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PSYCHÈ

| Proposte

2

Robert Whitaker

Mad in America

Cattiva scienza, cattiva medicina

e maltrattamento dei malati mentali

A cura di Andrea Cantini e Alice Masillo

Traduzione di di Danila Moro

In copertina:

disegno di Massimo Fagioli (1998)

Titolo originale:

Mad in America. Bad Science, Bad Medicine,

and the Enduring Mistreatment of the Mentally Ill,

Perseus Publishing, New York 2002.

Nuova edizione rivista 2010, Basic Books,

appartenente al Perseus Publishing Group.

© 2002 Robert Whitaker

Prima edizione italiana

L’Asino d’oro edizioni 2015

Traduzione condotta

sull’edizione inglese del 2010

© 2015 L’Asino d’oro edizioni s.r.l.

Via Ludovico di Savoia 2b, 00185 Roma www.lasinodoroedizioni.it

info@lasinodoroedizioni.it

ISBN 978-88-6443-307-3

ISBN ePub 978-88-6443-308-0

ISBN pdf 978-88-6443-309-7

Ai miei genitori

I matti ci fanno ancora impazzire.

Non riusciamo a capirli e la mancanza

di comprensione ci rende meschini

e arroganti e ci induce in errore,

e così facciamo loro del male.

David Cohen

|Introduzione

di Andrea Cantini e Alice Masillo

|L’‘ossessione’ di Whitaker

È il 1998 quando due domande cominciano a ‘ossessionare’ il giornalista d’inchiesta americano Robert Whitaker. Com’è possibile che i pazienti schizofrenici degli anni Novanta del Novecento non se la passino meglio dei pazienti di inizio secolo, internati negli ospedali psichiatrici in cui le terapie elettive erano la sedia rotante e l’idroterapia? E ancora: perché gli esiti dei pazienti schizofrenici in paesi in via di sviluppo come la Nigeria o l’India sono nettamente migliori rispetto a quelli di pazienti che vivono negli Stati Uniti? Whitaker doveva trovare delle risposte e così è nato Mad in America[1].

Le domande ‘ossessionanti’ nascevano dalla lettura di due articoli scientifici psichiatrici nei quali il giornalista si era imbattuto durante alcune ricerche: una metanalisi sugli esiti della schizofrenia in cui veniva mostrato come i pazienti schizofrenici con prognosi positiva erano passati dal 27% nel 1920, al 48% tra gli anni Cinquanta e Ottanta, per poi scendere di nuovo al 36% negli anni Novanta[2]; e uno studio condotto dall’Organizzazione mondiale della sanità alla fine degli anni Settanta per valutare le manifestazioni, l’incidenza e il decorso della schizofrenia in dieci diversi paesi del mondo, i cui risultati evidenziavano che la prognosi della malattia in paesi in via di sviluppo fosse nettamente migliore rispetto a quella nei paesi industrializzati[3].

Whitaker, con uno stile giornalistico sintetico e tagliente, ripercorre la storia della psichiatria americana a partire dal 1751, data in cui i quaccheri della Pennsylvania fondarono il primo ospedale con un reparto ‘alienati’, fino ai giorni nostri, dominati da un trattamento prevalentemente ambulatoriale e farmacologico della patologia mentale. E tutta la sua indagine è volta a svelare che «il re è nudo», ovvero che la psichiatria e gli psichiatri in America hanno fallito[4].

| La storia

Whitaker suddivide la storia della psichiatria americana in quattro fasi.

La prima, che va dal 1750 al 1900, vede la nascita della psichiatria in America come un’esportazione della prima psichiatria europea. Benjamin Rush[5], medico considerato il fondatore della psichiatria americana, lavorando con gli ‘alienati’ ricoverati nei primi ospedali psichiatrici, fuse insieme le sue convinzioni sull’origine della malattia mentale da un disturbo del circolo cerebrale, con i princìpi del trattamento morale[6] che trovavano le basi nella sua religiosità e negli insegnamenti del francese Pinel. Nonostante, quindi, i suoi princìpi innovatori e umanitari nel trattamento dei pazienti psichiatrici, continuò a utilizzare metodi fisici ‘brutali’ – quali ad esempio la sedia rotante, i salassi e i purganti – per il trattamento della ‘pazzia’, convinto della loro scientificità. Questo aumentò le distanze dalla psichiatria europea, dal momento che Pinel, oltre a «liberare i matti dalle catene», ipotizzò che molti pazienti si fossero rifugiati nel delirio o fossero caduti in depressione a causa di eventi di vita avversi, e non per una alterazione cerebrale[7].

Nonostante le basi ambivalenti costruite da Rush, il trattamento morale si diffuse in America. Nel 1796 i quaccheri guidati da Tuke[8] fondarono un ospedale psichiatrico in cui il trattamento morale era la terapia elettiva. Ospedali simili, negli anni seguenti, sorsero in molti Stati americani. Verso la metà dell’Ottocento un medico quacchero, Kirkbride[9], divenne il direttore del Pennsylvania Hospital e qui applicò con zelo instancabile tutti i metodi del trattamento morale, bandendo le terapie fisiche e contenitive usate in precedenza. I risultati ottenuti, anche secondo gli storici moderni, furono ottimali: degli 8.546 pazienti accolti tra il 1841 e il 1882, il 45% venne dimesso guarito e un altro 25% migliorato. Allora perché questo tipo di trattamento scomparve negli anni successivi?

Così si apre la seconda fase della storia della psichiatria americana raccontata da Whitaker: quella che va dal 1900 al 1950 e definita dall’autore come «l’età più buia».

Nel periodo precedente, infatti, i pazienti psichiatrici erano visti, coerentemente ai princìpi illuministici e alla Dichiarazione di indipendenza americana secondo cui «tutti gli uomini sono creati uguali», come «individui sofferenti, ma umani a pieno titolo» e degni, pertanto, di cure umanitarie.

L’idea che la malattia mentale potesse essere una ‘reazione’ a eventi di vita avversi e non fosse dovuta a un’alterazione cerebrale, però, non andò giù ai medici, soprattutto ai neurologi che stavano compiendo numerosi passi in avanti nello studio del cervello. La malattia psichica doveva essere causata da un danno d’organo, altrimenti la psichiatria non avrebbe avuto più ragione di esistere tra le branche mediche e sarebbe stato necessario relegarla nelle discipline filosofiche. Questo ritorno all’idea della malattia mentale come malattia dei nervi in senso letterale fu quello che, secondo Whitaker, creò lo spazio per una scorretta interpretazione della teoria evoluzionistica di Darwin e favorì la diffusione, negli Stati Uniti, degli studi eugenetici del cugino di Darwin, Francis Galton[10]. I pazienti psichiatrici, secondo Galton, erano decisamente «diseguali» in quanto «portatori di plasma germinale cattivo». Scrive Whitaker: «Henry Maudsley[11], il più quotato psichiatra inglese dell’epoca, [descrisse così il] paziente folle: ‘[la malattia mentale] la eredita, come i suoi genitori, dal ceppo malato della stirpe familiare: come si diceva una volta, ce l’ha nel sangue, circostanza che però oggi preferiamo definire come un errore o difetto nel plasma germinale che passa di generazione in generazione per continuità della sostanza’[12]». La differenza fu, però, che mentre in Inghilterra e in Europa, almeno fino agli anni Venti, l’eugenetica non divenne operativa, negli Stati Uniti furono immediatamente promulgate leggi per la sterilizzazione obbligatoria di malati mentali e di altri membri ‘non adatti’ alla comunità, la cui applicazione produsse trattamenti fortemente disumani per i pazienti. Dalle pagine di questo capitolo di Mad in America emerge una realtà sconcertante: i programmi eugenetici degli Stati Uniti rappresentarono, con alta probabilità, un precedente a quelli messi successivamente in atto nei paesi europei e, in particolare, nella Germania nazista[13].

Alla fine della Seconda guerra mondiale avvenne un fatto importante: a breve distanza temporale furono diffuse le immagini dei campi di sterminio nazisti e foto e reportage su quello che accadeva all’interno dei manicomi americani; l’orrore che il popolo americano provò per la loro somiglianza fece sentire l’urgenza di un cambiamento di rotta della psichiatria americana, soprattutto di quella istituzionale. Ma questo cambiamento fu, in realtà, solo apparente. Il paziente psichiatrico, fino a quel momento considerato ‘alieno’ per un’alterazione genetica ereditaria, divenne colui che, a causa di una ‘eccessiva’ attività mentale, era diventato ‘pazzo’: «Ritengo possibile che queste persone posseggano comunque più intelligenza di quanto siano in grado di gestire e che la riduzione dell’intelligenza sia un fattore importante del processo di cura. Lo affermo senza cinismo. Il fatto è che alcune delle cure migliori disponibili per quegli individui sono quelle che li riducono quasi all’ amentia [stupidità]»[14]. Pertanto la medicina manicomiale cominciò a utilizzare metodologie terapeutiche che avevano un effetto dannoso sul cervello, come il coma insulinico, la terapia convulsiva con metrazol, l’elettroshock e la lobotomia. Tutte queste terapie avevano l’obiettivo comune di ridurre al minimo, quasi azzerare, le capacità psichiche del soggetto, creando un offuscamento cerebrale. Scrive Sullivan[15], nel 1940, a proposito della shockterapia: «Queste diverse procedure, per il mio modo di pensare, producono risultati ‘benefici’ riducendo la capacità del paziente di essere umano. La filosofia sottostante recita che è preferibile essere un imbecille felice piuttosto che uno schizofrenico». La lobotomia fu il massimo dell’espressione di queste terapie: chirurgicamente e in modo irreversibile rendeva il paziente «un imbecille felice»[16].

A questo punto Whitaker entra nella terza fase della storia della psichiatria americana: quella che va dal 1950 agli anni Novanta del Novecento. È la fase che Hegarty e colleghi, nello studio citato in precedenza[71], hanno evidenziato come caratterizzata dal picco massimo di esiti favorevoli della schizofrenia (dagli anni Cinquanta agli anni Ottanta) ma è anche quella del ritorno (negli anni Novanta) a una prognosi della patologia simile a quella dell’inizio del secolo. È l’era dell’introduzione in psichiatria dei neurolettici. Se Shorter scrive, nella sua Storia della psichiatria, che «la clorpromazina[18] ha inaugurato una rivoluzione in psichiatria paragonabile all’introduzione della penicillina nella medicina generale»[19], Whitaker mostra l’altra faccia della medaglia: «Il farmaco produceva un effetto simile alla lobotomia»[20]. Oltre a descrivere in modo dettagliato i reali effetti dei neurolettici sui pazienti psichiatrici – che, insieme ai noti effetti collaterali neurologici, li rendevano «zombie», «mummificati», «chiusi dentro», anche se più tranquilli e gestibili –, Whitaker punta soprattutto il dito contro gli interessi economici delle case farmaceutiche che diffusero e pubblicizzarono tali farmaci come miracolosi per la cura della schizofrenia. Questo, a suo avviso, fu anche il motivo per cui, durante quegli anni, la diagnosi di schizofrenia negli Stati Uniti divenne molto diffusa, quasi inflazionata. L’autore va poi oltre nella sua critica spietata, dicendo che, probabilmente, il motivo dell’alto tasso di guarigione dalla schizofrenia in paesi in via di sviluppo, come mostrato dallo studio dell’Organizzazione mondiale della sanità che lo aveva ‘ossessionato’, dipenda proprio dal non utilizzo, in questi paesi, dei neurolettici.

Dopo questa disamina feroce dell’introduzione dei neurolettici in campo psichiatrico, Whitaker arriva a descrivere la quarta fase della storia della psichiatria americana, quella che va dagli anni Novanta del Novecento a oggi. Tale fase è dominata dall’avvento degli antipsicotici cosiddetti ‘atipici’. La denuncia del giornalista è diretta: le case farmaceutiche hanno avuto un ruolo primario nella diffusione di questi farmaci che, a fronte di un costo elevatissimo, provocano effetti collaterali ancora peggiori dei neurolettici avendo una pari, se non addirittura minore, efficacia.

La descrizione della terza e della quarta fase mostra come la psichiatria americana sia permeata da un’unica idea, quella della malattia mentale come malattia biologica; l’alterazione non sarebbe però anatomica ma funzionale, sostenuta da una errata trasmissione neuronale che andrebbe corretta tramite l’utilizzo degli antipsicotici[21].

Una nota ottimistica, proveniente dall’Europa, chiude Mad in America. Il giornalista propone quella che a suo parere è un’alternativa valida alla psichiatria organicista: il «trattamento adattato ai bisogni» della psicosi, vale a dire psicoterapia, riabilitazione e antipsicotici prescritti solo «a seconda del caso», messo in atto, a partire dal 1969, in Finlandia presso l’ospedale psichiatrico di Turku, prima, e di Tornio, poi. I risultati di questo tipo di trattamento, dice Whitaker, sono stati sorprendenti: dopo cinque anni, il 79% dei pazienti era asintomatico e l’80% lavorava, frequentava una scuola o era in cerca di lavoro[22].

| Il piano Marshall al contrario

Nancy Andreasen, nota psichiatra americana[23], definendosi successivamente una Cassandra, scriveva nel 1994: «Il fatto è noto: se vuoi realizzarti come un famoso scienziato devi fare qualcosa di semplice. Fortunatamente gli europei hanno ancora una tradizione orgogliosa di ricerca clinica e di descrizioni psicopatologiche. Un giorno del XXI secolo, dopo che il genoma e il cervello umano saranno stati mappati, qualcuno potrà sentire la necessità di organizzare un piano Marshall al contrario, di modo che gli europei possano salvare la scienza americana aiutandoci a capire chi ha davvero o che cosa è davvero la schizofrenia»[24]. E ancora, nel 1998: «Abbiamo bisogno di fare un serio investimento sulla formazione di una nuova generazione di esperti nella scienza e nell’arte della psicopatologia. Altrimenti ci sveglieremo tra dieci anni e scopriremo che siamo di fronte a una primavera silenziosa. Applicando la tecnologia senza l’aggiunta di clinici, con specifiche esperienze in campo psicopatologico, compiremo solo un’impresa solitaria, sterile e forse infruttuosa»[25].

Ripercorrendo le tappe della storia della psichiatria americana, la Andreasen, in modo simile a Whitaker, si rende conto che dagli inizi del Novecento, si è andati verso una totale cesura rispetto alla psichiatria d’oltreoceano, cesura che ha impoverito e sterilizzato la scienza psichiatrica statunitense[26]. Fino a quel momento, infatti, la psichiatria americana, dominata da personaggi come Rush, seguendo gli insegnamenti di Pinel, aveva portato avanti la fenomenologia psichiatrica e applicato il trattamento morale, considerando l’uomo e la sua mente un oggetto di studio.

Quello che accadde dopo non viene particolarmente sottolineato da Whitaker, perché, a suo parere, non entrò mai a far parte della psichiatria istituzionale[27]; a detta della Andreasen è, invece, qualcosa di assolutamente non sottovalutabile nella storia psichiatrica americana. Secondo la psichiatra, infatti, l’arrivo di Freud e della psicoanalisi negli Stati Uniti, nel 1909, creò un vero e proprio nuovo Zeitgeist. Si narra che al momento dello sbarco a New York, Freud abbia detto a Jung la celebre frase: «Non sanno che portiamo la peste»[28]. E in effetti, come la peste, la psicoanalisi si diffuse a macchia d’olio in tutta la psichiatria americana; basti pensare che la stessa Associazione americana di psichiatria era costituita, intorno agli anni Quaranta del Novecento, quasi interamente da psicoanalisti. Ma quali furono le novità apportate dalla psicoanalisi in America? In primo luogo la diagnosi era, per gli psicoanalisti, uno sforzo infruttuoso; l’unico vero scopo era definire la natura e l’origine del conflitto intrapsichico che era alla base di ogni patologia presentata dal paziente. In seconda istanza non era assolutamente necessario osservare e studiare i segni e i sintomi presentati dal paziente, perché questi non avevano nessun significato e valore dal momento che la ‘verità’ stava ‘sotto’ quello che il paziente mostrava o raccontava. Questo tipo di approccio bloccò ogni ricerca in campo psicopatologico e creò, allo stesso tempo, un’enorme cesura con la psichiatria europea, che invece continuava la ricerca psicopatologica sulla malattia mentale. È proprio nel 1911 che Bleuler[29], osservando il modo di pensare e di parlare dei pazienti affetti da dementia praecox, coniò il termine ‘schizofrenia’, sottolineando come il core nucleare della malattia non fosse una degenerazione organica progressiva, come era stato concettualizzato fino a quel momento, ma una scissione dell’unità interiore[30].

Se la storia raccontata dalla Andreasen può essere sicuramente adottata per descrivere su grande scala le tappe della psichiatria americana, è però necessario ricordare che alcuni psichiatri americani con una formazione di chiara impronta freudiana in quegli anni tentarono di portare avanti la ricerca psicopatologica, cercando anche di superare i princìpi psicoanalitici classici. Parliamo di psichiatri quali Sullivan, Fromm-Reichmann[31] e Arieti[32], solo per citarne alcuni, che intorno agli anni Cinquanta fornirono descrizioni psicopatologiche raffinate e precise delle patologie mentali e, al tempo stesso, cercarono di applicare il metodo psicoanalitico al trattamento della schizofrenia, nonostante Freud fosse categoricamente contrario[33]. Purtroppo questo tipo di trattamento rimase appannaggio di pochi centri di élite, mentre la psichiatria manicomiale americana, come descritto da Whitaker, continuava a cercare una terapia che contenesse i pazienti e agisse in fretta. Per questo, dice il nostro autore, le uniche terapie che si diffusero nella maggior parte delle istituzioni psichiatriche americane furono l’elettroshock, la lobotomia, l’insulinoterapia e, dagli anni Cinquanta in poi, i neurolettici.

Si arriva così agli anni Settanta quando, concordano Whitaker e la Andreasen, la psichiatria americana mostrò il suo vero volto: quello di una imponente crisi di identità. Due studi pubblicati in quegli anni denunciarono a pieni polmoni l’inappropriatezza della diagnosi psichiatrica e misero seriamente in discussione la credibilità del trattamento psichiatrico. Il primo lavoro, pubblicato sugli “Archives of General Psychiatry” nel 1971, dimostrò che psichiatri britannici e statunitensi, guardando le stesse registrazioni di varie interviste cliniche, arrivavano a conclusioni diagnostiche completamente diverse; gli americani utilizzavano la diagnosi di schizofrenia in modo molto più ampio rispetto ai colleghi britannici[34]. Un caso clinico riportato nello studio è quello riguardante una giovane donna di 25 anni che improvvisamente, a detta del marito, aveva cominciato a comportarsi come se ne avesse 6; negava di sapere che giorno fosse o quanti anni avesse, parlava in modo infantile, teneva stretto fra le mani un cartone delle uova vuoto e chiedeva solo di potersi sedere sulle gambe del marito ed essere coccolata. Questo stato, racconta la paziente, era insorto improvvisamente in seguito alla paura che il marito venisse arrestato; un evento simile le era già capitato in passato quando, durante il corso da infermiera, aveva assistito a un parto. Non ci fu assolutamente consenso tra gli psichiatri americani e quelli britannici su che cosa avesse la paziente: l’85% degli psichiatri americani disse che era schizofrenica, mentre il 75% di quelli inglesi disse che era isterica. Un solo psichiatra americano menzionò la parola isteria. Che significava questo risultato? Gli autori affermarono che per gli psichiatri americani «anche solo una traccia di schizofrenia è schizofrenia» e attribuirono questo modo molto ampio di diagnosticare e vedere la malattia da una parte al tipo di formazione, nettamente influenzata da princìpi psicoanalitici che ‘snobbavano’ la diagnosi psichiatrica tacciandola di scarsa utilità, dall’altra al fatto che, come dice Whitaker, l’unica terapia farmacologica disponibile fossero i neurolettici, per l’utilizzo dei quali era necessario diagnosticare la schizofrenia. Infatti, continuano gli autori, dopo l’introduzione dei sali di litio come trattamento della mania, molti pazienti che pochi anni prima erano diagnosticati come schizofrenici venivano, da quel momento, diagnosticati come maniaco-depressivi.

Il secondo lavoro, pubblicato nel 1973 su “Science”, fu una vera e propria bomba: otto pseudopazienti (in realtà studenti sani) furono ricoverati in un ospedale psichiatrico per sintomi psichiatrici minimi e del tutto discutibili (ad esempio dissero che talvolta sentivano delle voci che dicevano ‘tonfo’); durante il ricovero i pazienti si comportarono normalmente e negarono ogni sintomo psichiatrico ma, nonostante questo, rimasero in ospedale circa diciannove giorni e furono poi dimessi con una diagnosi di «schizofrenia in fase di remissione»[35].

Il re, a questo punto, era completamente nudo: «Gli psichiatri americani non sapevano distinguere un individuo sano da uno malato. Era tempo di cambiare»[36]. Svelata la sua vera identità, la psichiatria non aveva più diritto di essere considerata una specializzazione medica, dal momento che le sue diagnosi erano così casuali e i suoi trattamenti così aspecifici.

La risposta fu quella che la Andreasen chiama la contro-rivoluzione del gruppo Mid-Atlantics[37] che produsse, nel 1980, la terza versione del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III)[38]. Il nuovo manuale era ateoretico rispetto alla eziologia (dal momento che, secondo gli autori, l’eziologia delle malattie mentali era ancora in gran parte sconosciuta), utilizzava criteri diagnostici invece che descrizioni delle patologie e non conteneva più il termine ‘nevrosi’. I criteri diagnostici inseriti in questa nuova versione del DSM, se usati correttamente, avrebbero avuto una riproducibilità pari a quella delle altre diagnosi mediche restituendo, così, alla psichiatria la sua dignità di specializzazione medica. Ecco la contro-rivoluzione: con questa versione del DSM la ricerca psichiatrica si trasformò da Cenerentola a prediletta della ricerca in campo medico[39]. Ma qualcosa, a detta degli autori stessi del manuale, è andato storto. «Lo studio della fenomenologia e della psicopatologia tanto auspicato dalla Mid-Atlantics ha perso ogni importanza: la ricerca psicopatologica è un’impresa morente (se non già morta)», scrive la Andreasen[40]. Il DSM-III ha ridotto il colloquio psichiatrico a un’arida compilazione di una checklist di sintomi manifesti, portando a una totale disumanizzazione della pratica psichiatrica, continua l’autrice. E questa tendenza si è assolutamente confermata con le versioni successive del manuale, fino ad arrivare alla odierna quinta versione che è stata oggetto di critiche asprissime per aver abolito sempre di più gli insegnamenti psicopatologici (basti pensare che i sottotipi di schizofrenia sono stati cancellati e la catatonia è stata classificata come una sindrome a sé stante e trans-nosografica) e per aver incluso come categorie diagnostiche anche condizioni al limite con la fisiologia, come la sindrome premestruale[41]. Rimbombano le parole dello psichiatra italiano Mario Maj che nel 1998 scriveva: «L’utilizzo del DSM dovrebbe essere evitato soprattutto per scopi formativi»[42].

La crisi di identità della psichiatria americana cominciata negli anni Settanta non si è ancora risolta. Il DSM ha creato un «paradosso doloroso»[43]: nel tentativo di riavvicinare la psichiatria americana alla ricerca psicopatologica di stampo europeo ha ottenuto l’effetto opposto. E i danni sono ancora visibili.

| «Il problema è la cura. Non le mura»[44]

Mad in America «ha chiaramente toccato negli psichiatri un nervo scoperto», dice Whitaker. Se gli Stati Uniti fossero un paziente che non si sente tanto bene, Mad in America sarebbe un sintomo che potrebbe indicare al bravo medico il tipo di malattia di cui soffre, diciamo noi.

La ricerca costante di una causa biologica della malattia mentale e di un rimedio puramente medico-farmacologico della stessa è stato un totale «fallimento», continua Whitaker. Infatti, «a eccezione dell’identificazione delle spirochete come fattore eziologico sottostante le manifestazioni psicotiche della paralisi, il riduzionismo del modello di malattia del XIX secolo non è stato applicabile a nessun’altra sindrome psichiatrica»[45].

La psichiatria americana del Novecento ha tentato di percorrere due strade, apparentemente diversissime, ma che poi si sono rivelate entrambe vicoli ciechi: da una parte, c’è stato il tentativo di considerare la malattia mentale una malattia del cervello, alla stregua di ogni altra malattia organica; dall’altra, si è cercato di percorrere la via psicoanalitica che considerava la malattia mentale come l’espressione della parte inconscia della mente, ‘naturalmente’ sede, secondo Freud, di impulsi parziali distruttivi e pulsioni sessuali incontrollate[46]. La schizofrenia è, secondo la teoria freudiana, una regressione allo stadio iniziale della vita umana, che sarebbe, ‘naturalmente’, pazzia; ma come si può curare qualcosa che è fisiologia e non patologia dell’essere umano?[47] Il re continua a essere nudo: era impossibile, con questi presupposti, tentare di comprendere la realtà psichica umana. Applicare il metodo medico di diagnosi, prognosi e cura per la guarigione alla malattia della mente era possibile solo considerando la patologia psichiatrica come una alterazione cerebrale; studiare dinamiche interpersonali e conflitti più profondi dell’essere umano, che potevano essere alla base della patologia psichica, faceva emergere la impossibilità di conoscenza della mente tutta, dal momento che la realtà mentale non cosciente era sede ‘fisiologica’ di pazzia. In entrambi i casi, inoltre, si perdeva di vista lo studio della psicopatologia, base di partenza, come nel resto della medicina, di una possibile ricerca eziopatogenetica in psichiatria. E a forza di perderla di vista, la psicopatologia in America è morta e con essa la ricerca psichiatrica[48]. Come resuscitarla?

«La malattia mentale va affrontata prima di tutto con la diagnosi. Non con la liberazione», dichiara, in apertura di un’intervista rilasciata al settimanale “left”, lo psichiatra italiano Massimo Fagioli[49]. «Abbattere» le mura del manicomio non basta; «liberare» i pazienti psichiatrici senza «cercare di comprenderli e curarli», continua lo psichiatra, è una falsa rivoluzione. Non basta, dunque, pretendere l’abolizione o la semplice umanizzazione degli ospedali psichiatrici, come propone Whitaker, con la sua aspra condanna delle modalità di internamento dei pazienti fino agli anni Cinquanta e delle condizioni disumane di degenza durante la quale subivano trattamenti simili a torture (la camicia d’acqua, il soffocamento e, successivamente, la lobotomia e la sterilizzazione forzata). Se si propone questa semplificazione risolutoria, l’unica alternativa conseguente e inevitabile rimane quella dell’utilizzo indiscriminato di alte dosi di psicofarmaci, prescritti negli Stati Uniti, spesso, anche a bambini e adolescenti[50]. Ma di nuovo, la strada della demonizzazione del farmaco percorsa da Whitaker non è condivisibile: chiunque lavori con i pazienti psichiatrici sa che lo psicofarmaco può essere utile per calmare crisi psicomotorie, per ridurre l’angoscia dei pazienti, per cercare di evitare che compiano gesti inconsulti e per rallentare la loro attività psichica nei momenti acuti. In altre parole, il farmaco può essere considerato il mezzo che consente di tentare di intraprendere la cura del paziente. Pertanto, eliminare i farmaci senza cercare di «comprendere e curare» la malattia mentale è come abbattere le mura del manicomio per liberare i malati: una rivolta sterile.

Anche la realtà ‘ideale’ di trattamento dei pazienti psicotici messa in atto in Finlandia, descritta da Whitaker come nota ottimistica in chiusura del libro, può essere, in parte, fuorviante. Il netto miglioramento della prognosi dei pazienti affetti da psicosi è davvero solo da ricercare nel fatto che non siano stati utilizzati in modo indiscriminato gli antipsicotici? O il fatto che sia stato applicato, fin dalle fasi precoci della malattia, un programma psicoterapeutico intensivo ha qualche valore aggiunto? Queste domande non emergono chiaramente dalle pagine del libro. A nostro avviso è, però, importante provare a rispondere.

La prassi terapeutica in psichiatria è, ovviamente, come in tutta la medicina, conseguenza di una teoria eziopatogenetica e di una corretta diagnosi della malattia mentale.

«Con le cure psicoplegiche non si ottiene niente, con un supporto psicoterapico si ottiene qualcosa, se non altro che [il malato] si vesta, che parli, che si curi, che riesca ad andare a casa, in coscienza mi sono detto, è bene fare il rapporto psicoterapico», diceva Fagioli in un corso di aggiornamento tenutosi a Milano nel 1962[51]. Questo pensiero emergeva dopo anni passati negli ospedali psichiatrici di Venezia e di Padova, dove le terapie non erano molto diverse da quelle attuate nei manicomi americani: insulinoterapia, elettroshock, neurolettici. Fagioli si rese subito conto, quando si trovò a trattare un gruppo di giovani schizofrenici sottoposti alla cura di Sakel[52], che la terapia del gruppo non risiedeva nel portare il paziente ogni giorno alle soglie dell’aldilà con l’iniezione di insulina, ma nella «valorizzazione in senso psicoterapeutico di questo gruppo così spontaneamente formatosi» e nell’«attuare una psicoterapia secondo criteri più o meno classici o nuovi»[53].

La domanda che Fagioli faceva continuamente ai pazienti quando lavorava negli ospedali psichiatrici e trascorreva con loro ore e ore era: «Perché sei matto?». Domanda semplice, quasi banale, ma che racchiude in sé tutto il senso di una ricerca psichiatrica che non c’è mai stata e che potrebbe essere alla base del fallimento della psichiatria americana denunciato da Whitaker oltre che, a nostro parere, di una grossa crisi della psichiatria in generale. Se l’idea è quella di un danno cerebrale nessuno psichiatra porrà mai al paziente questa domanda, così come se la teoria di riferimento postula l’esistenza di una parte malata, psicotica, ‘naturalmente’ presente in ognuno di noi. Questo discorso si può estendere ulteriormente: pensiamo alla grande influenza sulla psichiatria, almeno in Europa, di un’importante corrente filosofica del Novecento, quella dell’esistenzialismo heideggeriano. Secondo questa corrente la malattia mentale è un destino, una forma di esistenza, originale e libera: partendo da questo assunto chiedersi il ‘perché’ di una ‘libertà’ non ha senso e cercare di curare il paziente rischia di diventare un atto violento[54]. Appare, quindi, assolutamente evidente che per porsi la domanda «Perché sei matto?» e tentare di rispondere fosse necessario rifiutare radicalmente questi postulati.

Fagioli, a partire dagli anni Cinquanta, ha cominciato questo continuo, costante e instancabile rifiuto. Rifiuto della visione organicista, rifiuto della psicoanalisi, rifiuto dell’esistenzialismo. Durante gli anni trascorsi negli ospedali psichiatrici, nella prassi quotidiana con i pazienti schizofrenici e attraverso uno studio attento della psicopatologia classica, si delineano già quelle che saranno le basi della rivoluzione epistemologica fatta da Fagioli in psichiatria, che ha reso possibile la ricerca sulla realtà mentale umana[55].

In primo luogo chiedere al paziente il ‘perché’ della sua malattia significava creare con lui un rapporto, presupponendo che in quel rapporto potesse emergere più chiaramente di cosa soffrisse e cos’è che l’aveva portato ad ammalarsi. La metodologia diagnostica utilizzata era quindi lontana anni luce da quella categorizzazione e oggettivazione proposta in America dal DSM e che, come abbiamo detto, ha fallito. Nel rapporto creato con il paziente, il clinico diventava, allo stesso tempo, strumento diagnostico[56] e terapeutico.

«La strada che noi abbiamo seguito è quella dell’‘incontro’. [...] il medico stabilisce [con il paziente schizofrenico] il rapporto preriflessivo, intuitivo, irrazionale, spontaneo», scrive Fagioli a proposito del gruppo psicoterapeutico che teneva con i pazienti sottoposti a insulinoterapia[57]. Durante l’‘incontro’ non c’era, quindi, solo un’osservazione e uno studio asettico e passivo delle manifestazioni patologiche presentate dai pazienti, ma prevaleva un rapporto «irrazionale», un «intendersi intuitivamente», una possibilità di cogliere il latente[58].

E da questa esigenza di scoprire il latente, ciò che non è immediatamente percepibile con i cinque sensi, si muoverà tutto il percorso successivo di Fagioli. Eliminato il carattere di inconoscibilità da sempre legato al concetto di das Unbewusste freudiano[59], superate l’idea razionale e positivistica di una realtà umana come dominio esclusivo della ragione e quella religiosa di un’anima spirituale, sede di sentimenti e affetti, scissa dal corpo umano, lo studio della mente non cosciente sarebbe diventato possibile e indispensabile.

Scriverà in seguito, a proposito del pensiero non cosciente: «E nessuno ha mai osservato e detto che è assurda l’idea che il dormiente sia senza pensiero... come se fosse morto»[60]. La logica osservazione che trascorriamo tre quarti di vita dormendo e che, durante il sonno, l’uomo non è morto ma continua a pensare, fa sì che lo psichiatra che studia la mente umana si debba occupare necessariamente sia del pensiero cosciente, sia di quello non cosciente. Quest’ultimo compare prevalentemente quando veglia e coscienza sono assenti, durante il sonno, nelle immagini dei sogni ma, in realtà, permea ogni rapporto interumano che vada al di là dell’interazione formale. Gettate le basi per lo studio della mente umana, si arriva alla possibilità di formulare una teoria eziopatogenetica della malattia mentale.

L’«intendersi intuitivamente» nel rapporto con i pazienti, ovvero cogliere un latente non direttamente percepibile, è quello che permette al terapeuta di ‘sentire’ qualcosa di strano, estraneo, la base del cosiddetto Praecoxgefühl: qualcosa che rende l’altro ‘alieno’, distante, qualcosa che è alla base della patologia. Il paziente schizofrenico è un «individuo autista, cioè un individuo che non ha più la possibilità di comunicare con gli altri. [...] Il terapeuta deve stabilire un contatto con il paziente, deve fare in modo che il mondo chiuso del malato si apra alla prima sua possibilità coesistentiva. Bisogna agire in maniera tale che si attui il primo modo di essere nel mondo con un altro»[61].

Pertanto, tenendosi rigorosamente ancorato all’osservazione clinica e alla psicopatologia, Fagioli sostiene che è la perdita totale della possibilità di rapporto con gli altri, di un’affettività fisiologica dell’essere umano, a caratterizzare il paziente schizofrenico[62]. Dicendo, poi, che il terapeuta deve fare in modo che la possibilità di «essere nel mondo con un altro» venga «attuata», concettualizza due punti cardine della teorizzazione successiva.

Il primo punto sta nella scoperta e successiva concettualizzazione di una fisiologia della mente umana che può secondariamente alterarsi. Il «primo modo di essere nel mondo» di ogni essere umano, alla nascita, è la ricerca di un altro essere umano simile a sé stesso, scriverà in seguito; perdere questa fisiologica tendenza è la base della patologia mentale[63] che crea quel senso di estraneità, di Anders che si percepisce nel rapporto con il paziente schizofrenico.

Il secondo punto cardine è che tale fisiologia può essere ricreata tramite il lavoro psicoterapico: come il chirurgo che rimuove una parte danneggiata di fegato vedrà comparire cellule epatiche nuove che andranno a rimpiazzare quelle malate eliminate, creando un nuovo organo, così durante il lavoro psicoterapeutico, mediante un rapporto valido con il terapeuta, il paziente farà ‘sparire’ le proprie dimensioni patologiche e vedrà emergere la propria realtà originaria sana.

Studio della psicopatologia, utilizzo dei concetti medici di diagnosi, prognosi e terapia, rifiuto di teorie che si sono rivelate fallimentari come l’organicismo, la psicoanalisi e la Daseinsanalyse, necessità di studiare e comprendere la mente non cosciente da sempre considerata inconoscibile. Questo ha creato una vera rivoluzione psichiatrica. A nostro parere, seguendo questo filone di ricerca, forse, il re comincerà a trovare delle vesti adatte. E le ‘ossessioni’ di Whitaker potranno trovare tregua.

Note

1 | La prima edizione diMad in America è uscita nel 1999. Il presente volume è la traduzione dell’edizione del 2010, che l’autore ha voluto ampliare con una Postfazione dove riporta dati di letteratura scientifica aggiornati sull’argomento.↵

2 |J. Hegarty et al., One Hundred Years of Schizophrenia: A Meta-analysis of the Outcome Literature, in “American Journal of Psychiatry”, 151, 1994, pp. 1409-1416. La metanalisi è uno strumento statistico che permette di integrare i risultati di diversi studi clinici, miranti a ottenere un unico indice quantitativo di stima, con lo scopo di trarre conclusioni più forti di quelle tratte sulla base di ogni singolo studio.↵

3 | J. Leff, The International Pilot Study of Schizophrenia, in “Psychological Medicine”, 22, 1992, pp. 131-145; A. Jablensky, Schizophrenia: Manifestations, Incidence, and Course in Different Cultures, in “Psychological Medicine”, suppl. 20, 1992, pp. 1-95.↵

4 |Cfr. sull’argomento M. Brandizzi, C. Anzilotti,Shooting psychiatry. Dalla psicoanalisi al DSM-5: come è stata uccisa la psichiatria in America, in “Il sogno della farfalla”, 3, 2013, pp. 63-96.↵

5 |Benjamin Rush (1746-1813) fu uno dei padri fondatori degli Stati Uniti d’America. Medico, politico, educatore e riformatore sociale, pubblicò il primo libro americano di psichiatria:Medical Inquiries and Observations upon the Diseases of the Mind (1812).↵

6 |Per trattamento morale si intende una sorta di pedagogia morale attraverso la quale i pazienti psichiatrici venivano curati in modo fermo ma dolce, cercando di far recuperare loro le emozioni umane e le capacità intellettive di cui erano ancora dotati. Pinel definì questo tipo di terapiatraitement moral, espressione tradotta fin da allora come «trattamento morale» ma che forse sarebbe meglio tradurre come «cura del morale».↵

7 |E. Shorter,Storia della psichiatria. Dall’ospedale psichiatrico al Prozac, Edizioni Masson, Milano 2000, pp. 10-14.↵

8 |William Tuke (1732-1822), uomo d’affari e filantropo quacchero. Nel 1796, dopo la tragica morte di una paziente nel manicomio di York, fondò il York Retreat, ospedale psichiatrico in cui i pazienti venivano sottoposti al trattamento morale.↵

9 |Thomas Story Kirkbride (1809-1883), psichiatra fondatore dell’Associazione dei sovraintendenti medici degli istituti americani per i malati di mente (Association of Medical Superintendent of American Institutions for the Insane, AMSAII), associazione progenitrice dell’Associazione americana di psichiatria (APA), e direttore del Pennsylvania Hospital for the Insane, fu convinto assertore del trattamento morale.↵

10 |Francis Galton (1822-1911) fu esploratore, antropologo e meteorologo. Il suo nome è legato agli studi sull’ereditarietà di caratteri fisici e psichici dell’uomo. Fu il fondatore dell’eugenetica.↵

11 |Henry Maudsley (1835-1918), pioniere degli psichiatri inglesi, fu uno dei fautori della ‘teoria della degenerazione’.↵

12 |H. Maudsley, The Pathology of the Mind (1895), Julian Friedmann Publishers, 1979, p. 47.↵

13 |Un avvocato newyorkese, Madison Grant, scrisse un libro,The Passing of the Great Race (Charles Scribner’s Sons, 1916), in cui sosteneva l’idea che i pazienti psichiatrici e altri ‘disadattati’ fossero «inutili bocche da sfamare» (p. 45). Questo libro ebbe una grandissima diffusione anche in Europa, e Hitler, secondo lo storico tedesco Stefan Kühl, scrisse più tardi a Grant una lettera di ammirazione, dicendogli: «Il suo libro è stata la mia Bibbia» (cfr. S. Kühl,The Nazi Connection: Eugenics, American Racism, and German National Socialism, Oxford University Press, 1994, p. 85).↵

14 | Discussione di A. Myerson dell’articolo di F. Ebaugh, Fatalities Following Electric Convulsive Therapy, in “Transactions of the American Neurological Association”,68, 1942, pp. 36-41.↵

15 |Harry Stack Sullivan (1892-1949), psichiatra e psicoanalista statunitense, creò la scuola di psichiatria interpersonale, dando importanza alle forme di interazione personale nell’eziopatogenesi della malattia mentale.↵

16 |H.S. Sullivan, Explanatory Conceptions, in “Psychiatry”, 3, 1940, p. 73.↵

17 |J. Hegarty et al., One Hundred Years of Schizophrenia cit.↵

18 |Principio attivo neurolettico appartenente al gruppo delle fenotiazine.↵

19 |E. Shorter,Storia della psichiatria cit., p. 251.↵

20 |N.W. Winkelman Jr., Chlorpromazine in the Treatment of Neuropsychiatric Disorders, in “Journal of the American Medical Association”, 155, 1954, pp. 18-21.↵

21 |È importante sottolineare che Whitaker, inizialmente, condivideva l’idea della malattia mentale come malattia biologica al punto da diventare un giornalista attento a seguire i progressi della psichiatria e ben disposto a esprimere ‘amichevoli’ resoconti sulle novità presentate dall’industria farmaceutica, questo fino a che non si imbatté nei due articoli citati che divennero fonte della sua ‘ossessione’. A tale proposito cfr. B. Gigli, recensione a R. Whitaker,Indagine su un’epidemia, in “Il sogno della farfalla”, 4, 2014, pp. 101-107.↵

22 |J. Seikkula, Five-Year Experience of First-Episode Nonaffective Psychosis in Open-Dialogue Approach, in “Psychotherapy Research”, 16, 2006, pp. 214-228.↵

23 |Nancy Andreasen è stata presidente dell’Associazione americana di psicopatologia (American Psychopathological Association, APPA), membro della Società di ricerca psichiatrica (Psychiatric Research Society, PRS) e ha partecipato alle task force per la stesura del DSM-III e del DSM-IV.↵

24 |N.C. Andreasen, Changing Concepts of Schizophrenia and the Historical Fallacy, in “American Journal of Psychiatry”, 151, 1994, pp. 1405-1407. Cfr. anche Ead., Understanding Schizophrenia: A Silent Spring?, in “American Journal of Psychiatry”, 155, 1998, pp. 1657-1659.↵

25 |N.C. Andreasen, Understanding Schizophrenia: A Silent Spring?, in “American Journal of Psychiatry”, 155, 1998, pp. 1657-1659.↵

26 |N.C. Andreasen, DSM and the Death of Phenomenology in America: An Example of Unintended Consequences, in “Schizophrenia Bulletin”, 33, 2007, pp. 108-112.↵

27 |Scrive, a questo proposito, il nostro autore: «Dopo il declino della terapia morale a fine Ottocento, la psichiatria aspirava a trasformarsi in una disciplina scientifica, e a tutti gli effetti ciò significava trovare trattamenti fisici o somatici per i disturbi psicotici. Benché all’inizio del Novecento la teoria freudiana abbia fatto presa sull’immaginazione degli psichiatri americani, la psicoanalisi non fu mai vista come particolarmente utile o pratica per il trattamento dei pazienti istituzionalizzati. Il divano freudiano era considerato un metodo per curare pazienti nevrotici in un setting privato. La psichiatria manicomiale mantenne lo sguardo rivolto alla ricerca di terapie somatiche che potessero essere applicate rapidamente e che al tempo stesso ‘funzionassero’ in fretta».↵

28 |M. Brandizzi, C. Anzilotti,Shooting psychiatry cit., p. 79.↵

29 |Eugen Bleuler (1857-1939), direttore del Burghölzli, famoso per avere apportato contributi fondamentali alla moderna psicopatologia e per aver coniato il termine ‘schizofrenia’.↵

30 |E. Bleuler,Dementia praecox o il gruppo delle schizofrenie (1911), La Nuova Italia Scientifica, Roma 1985.↵

31 |Frieda Fromm-Reichmann (1889-1957), allieva fra gli altri di Sullivan, pioniera della psicoterapia (analitica) delle psicosi. Suo il concetto di ‘madre schizofrenogena’.↵

32 |Silvano Arieti (1914-1981), psichiatra italiano di formazione statunitense, noto per i suoi studi sulla schizofrenia.↵

33 |H.S. Sullivan,The Modified Psychoanalytic Treatment of Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 11, 1931, pp. 519-540; F. Fromm-Reichmann,Principi di psicoterapia (1950), Feltrinelli, Milano 1972; S. Arieti,L’interpretazione della schizofrenia (1974), L’Asino d’oro edizioni, Roma 2014.↵

34 |R.E. Kendell et al., Diagnostic Criteria of American and British Psychiatrists, in “Archives of General Psychiatry”, 25, 1971, pp. 123-130.↵

35 |D.L. Rosenhan, On Being Sane in Insane Places, in “Science”, 179, 1973, pp. 250-258.↵

36 |M. Brandizzi, R. Saba, M. Fagioli, P. Fiori Nastro,Dalla crisi del paradigma neokraepeliniano verso una nuova nosografia psichiatrica. Il DSM-5, in “Il sogno della farfalla”, 4, 2010, pp. 39-61.↵

37 |Così veniva chiamato un gruppo di istituzioni psichiatriche composto dalla Washington University di St. Louis, dalla Johns Hopkins di Baltimora, dal Iowa Psychiatric Hospital di Iowa City e dal New York Psychiatric Institute di New York City, che continuavano a seguire la ricerca psichiatrica e psicopatologica europea.↵

38 |APA, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III, 3a ed.), Washington D.C. 1980 (trad. it.DSM-III. Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, Masson, Milano 1983).↵

39 |A. Frances, The Past, Present and Future of Psychiatric Diagnosis, in “World Psychiatry”, 12, 2013, pp. 111-112.↵

40 |N.C. Andreasen, DSM and the Death of Phenomenology in America cit., p. 111.↵

41 |Allen Frances denunciava, nel 2013, che i confini «elastici» delle diagnosi psichiatriche si stanno costantemente espandendo dal momento che manca una linea netta di separazione tra quella che è una ‘preoccupazione’ normale e una patologia mentale lieve. Le varie versioni del DSM hanno introdotto molti disturbi mentali che sono sostanzialmente delle varianti di comportamenti normali. Le case farmaceutiche hanno così cercato di ‘vendere’ diagnosi psichiatriche per convincere potenziali pazienti e medici prescrittori che eventi di vita ‘normali’ sono delle vere e proprie patologie mentali dovute a uno squilibrio chimico e quindi curabili con costose pillole. Cfr. A. Frances, The Past, Present and Future of Psychiatric Diagnosis cit.↵

42 |M. Maj, Critique of DSM-IV Operational Diagnostic Criteria for Schizophrenia, in “The British Journal of Psychiatry”, 172, 1998, p. 460.↵

43 |N.C. Andreasen, DSM and the Death of Phenomenology in America cit., p. 111.↵

44 |Il titolo riprende quello dell’articolo di D. Coccoli,Il problema è la cura. Non le mura, intervista a M. Fagioli, in “left”, 7, 28 febbraio 2015, pp. 40-43.↵

45 |M.B. First, The National Institute of Mental Health Research Domain Criteria (RDoC) Project: Moving Towards a Neuroscience Based Diagnostic Classification in Psychiatry, in K.S. Kendler, J. Parnas, Philosophical Issues in Psychiatry II: Nosology, Oxford University Press, 2012, pp. 12-18.↵

46 |S. Freud,Osservazioni su un caso di nevrosi ossessiva (1909), in Id.,Opere, Bollati Boringhieri, Torino 2001, vol. VI, p. 23.↵

47 |Anche gli psichiatri americani citati in precedenza (come Sullivan, Fromm-Reichmann, Arieti), che fecero della psicoterapia delle psicosi il proprio cavallo di battaglia e considerarono i rapporti interpersonali come la principale causa di patologia della mente, non rifiutando completamente il concetto di inconscio freudiano, non riuscirono a fare una vera e propria ricerca sulla malattia mentale.↵

48 |N.C. Andreasen, DSM and the Death of Phenomenology in America cit.↵

49 |D. Coccoli,Il problema è la cura. Non le mura cit., p. 40.↵

50 |N. Lo Cascio, F. Fagioli,Il declino di un’illusione. Un dibattito sulla psichiatria contemporanea, in “Il sogno della farfalla”, 2, 2013, pp. 9-24.↵

51 |Cfr.Problemi di psicoterapia. Atti del I Corso di aggiornamento su problemi di psicoterapia (Milano, 11-14 dicembre 1962), Centro studi di psicoterapia clinica, Milano 1964. Ripubblicato con il titoloProblemi di psicoterapia nel 1962-1963: un dibattito, in “Il sogno della farfalla”, 1, 2001, pp. 25-99.↵

52 |Si tratta dell’insulinoterapia; il nome deriva dal suo inventore, Manfred Sakel (1900-1957), neurologo ucraino che per primo, intorno al 1930, sperimentò gli shock ipoglicemici su pazienti affetti da schizofrenia.↵

53 |M. Fagioli,Insulinoterapia e psicoterapia di gruppo: valore del “senso della schizofrenicità” (1963), in “Il sogno della farfalla”, 1, 2010, pp. 11-21.↵

54 |Scriveva lo psichiatra italiano Eugenio Borgna qualche tempo fa: «[La schizofrenia è una forma di esistenza c]erto diversa dalla nostra normalità, ammesso che esista, ma pur sempre esistenza vitale. [...] La guarigione assoluta, in psichiatria, è un gesto totalitario. Sono convinto che la guarigione avvenga anche quando i sintomi della malattia continuano a manifestarsi. Si può guarire continuando ad avere accanto quest’ombra. [...] Penso anche che la sofferenza sia una condizione necessaria alla via della conoscenza» (A. Gnoli,Eugenio Borgna. “L’anima non guarisce mai del tutto, le resta sempre accanto un’ombra”, in “la Repubblica”, 25 maggio 2014. Cfr. anche E. Borgna,La fragilità che è in noi, Einaudi, Torino 2014, pp. 72-87).↵

55 |Cfr. G. De Simone,Il movimento invisibile del pensiero, in “Il sogno della farfalla”, 3, 2009, pp. 5-8; C. Anzilotti,Psicoterapia di gruppo a Padova nel 1960-62, in “Il sogno della farfalla”, 1, 2010, pp. 5-10.↵

56 |Facendo un rapporto con il paziente schizofrenico era possibile percepire qualcosa di ‘strano’ che, a fronte di una scarsità di sintomi manifesti e oggettivabili, consentiva comunque di fare una diagnosi. Lo psichiatra olandese H.C. Rümke coniò il terminePraecoxgefühl per definire questo «sentimento della schizofrenicità», ovvero quell’intuitiva diagnosi di psicosi schizofrenica che lo psichiatra può fare, a prescindere da qualsivoglia comunicazione delirante. «[NelPraecoxgefühl] c’era la porta aperta per mettere in gioco la fisiologia, la sensazione e la sensibilità del corpo per cercare di capire. [...] DalPraecoxgefühl venne fuori una bella sfida, la sfida che diceva che se [allo psichiatra] si metteva in moto il neurovegetativo, che so, aveva contrazioni gastriche, la respirazione veniva alterata [...] tutto ciò avveniva per quella che era la realtà psichica, la realtà interna dell’altro» (in M. Fagioli,Storia di una ricerca. Lezioni 2002, Nuove Edizioni Romane, Roma 2007, pp. 150-151. Cfr. anche C. Rümke,La differenziazione clinica all’interno del gruppo delle schizofrenie [1958], in “Il sogno della farfalla”, 2, 1996, pp. 68-77).↵

57 |M. Fagioli,Insulinoterapia e psicoterapia di gruppo cit., p. 14.↵

58 | C. Anzilotti,Psicoterapia di gruppo a Padova nel 1960-62 cit., p. 8.↵

59 |Freud adotta il terminedasUnbewusste (l’inconoscibile) per indicare il non cosciente, definendolo così come una sfera non accessibile alla conoscenza. Questo termine era già stato usato prima di lui, oltre che da Breuer, da Lutero, Carus, von Hartmann e Schelling. Cfr. D. Armando,Da ignaroa ignoto. Per una storia della parola inconscio, in “Il sogno della farfalla”, 1, 1999, pp. 41-65.↵

60 |M. Fagioli,Premessa, in L. Freeman,La storia di Anna O. (1972), L’Asino d’oro edizioni, Roma 2013, p. x.↵

61 |C. Anzilotti,Psicoterapia di gruppo a Padova nel 1960-62 cit., p. 13.↵

62 |Fagioli ricorda spesso come, nelle cartelle cliniche del vecchio Ospedale di Venezia ricorressero le parole «stolido» e «anaffettivo», attribuendo ai vecchi psichiatri una sensibilità e una capacità intuitiva. Cfr. M. Fagioli,Storia di una ricerca cit., p. 153.↵

63 |Riassumendo e semplificando molto, secondo la teoria della nascita di Fagioli, ogni neonato, alla nascita, ha simultaneamente la certezza dell’esistenza di un altro essere umano simile a sé stesso e quella della non esistenza della realtà non umana che lo ucciderebbe. Il ribaltamento di questa dinamica fisiologica, ovvero realizzare la non esistenza della realtà degli altri esseri umani e del proprio rapporto con essi (e non della realtà non umana, la natura), attraverso una dinamica psichica non cosciente che Fagioli definisce pulsione di annullamento, è la base della patologia mentale grave. E l’anaffettività si costituisce come modo di essere dell’uomo. Cfr. M. Fagioli,Istinto di morte e conoscenza (1972), L’Asino d’oro edizioni, Roma 2010; Id.,La marionetta e il burattino (1974), L’Asino d’oro edizioni, Roma 2011; Id.,Teoria della nascita e castrazione umana (1975), L’Asino d’oro edizioni, Roma 2013. Cfr. anche Id.,Memoria fantasia della sensazione avuta, in “left”, 5, 14 febbraio 2015, p. 81.↵

Mad in America

Cattiva scienza, cattiva medicina

e maltrattamento dei malati mentali

Prefazione all’edizione rivista

Dieci anni fa, quando stavo scrivendo e svolgendo ricerche per Mad in America, non immaginavo che quest’argomento – la psichiatria e il trattamento dei disturbi mentali in senso lato – sarebbe diventato una mia passione durevole. Iniziai a scrivere questo libro per indagare su una questione medica piuttosto specifica (ci tornerò tra un attimo), e pensavo che la cosa sarebbe finita lì. Per alcuni anni mi occupai poi della stesura di due libri storici su argomenti distanti da quel campo, e ciò nonostante, anche mentre lavoravo a quei testi, continuai a ritornare periodicamente sul tema. Pubblicai in seguito diversi articoli su riviste accademiche e infine un altro libro su questo argomento generale, Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs, and the Astonishing Rise of Mental Illness, uscito nella primavera del 2010. Si potrebbe dire che nel tempo questo tema sia diventato per me una specie di ossessione. Ecco un breve resoconto di come tale ossessione nacque in me.

Come ho spiegato nella Prefazione a Mad in America, il mio interesse per l’argomento si sviluppò in maniera del tutto fortuita. Nell’estate del 1998 mi ero imbattuto in un curioso filone di ricerca psichiatrica, di cui scrissi poi sul “Boston Globe” . Per studiare la biologia della schizofrenia, gli scienziati americani somministravano ai malati mentali agenti chimici – anfetamine, ketamina e metilfenidato – allo scopo di intensificare le manifestazioni psicotiche. Ciò appariva bizzarro, anche perché alcuni dei soggetti reclutati per gli studi erano giunti barcollando al pronto soccorso in cerca di aiuto. Mentre scrivevo della vicenda, mi capitò di leggere due studi di settore che produssero in me una gran confusione. In un articolo del 1994, i ricercatori della Harvard Medical School riferivano che negli ultimi vent’anni i risultati clinici dei pazienti schizofrenici erano peggiorati[1]. I pazienti schizofrenici non se la passavano meglio adesso rispetto al 1900, quando i trattamenti elettivi erano le varie idroterapie – docce a getto e bagni prolungati. Altro dato sconcertante, l’Organizzazione mondiale della sanità (OMS) aveva riscontrato in due indagini che gli esiti clinici della schizofrenia negli Stati Uniti e in altri paesi sviluppati erano di gran lunga peggiori rispetto a quelli dei paesi poveri. È probabile che chi ha uno scompenso psicotico in un paese povero come l’India o la Nigeria si riprenda piuttosto bene in un paio d’anni. Chi invece ha lo stesso scompenso negli Stati Uniti o in un altro paese sviluppato diventerà probabilmente un malato cronico[2].

Ora, prima di leggere queste ricerche di esito, la verità che conoscevo era questa: i farmaci antipsicotici sono come l’insulina per i diabetici e hanno notevolmente migliorato la vita delle persone affette da schizofrenia. Ora, però, gli studi dei ricercatori di Harvard e dell’OMS smentivano questa storia di progresso. E così iniziai a chiedermi: perché la prognosi della schizofrenia è peggiorata negli ultimi vent’anni? Come è possibile che gli esiti a lungo termine non siano migliori oggi rispetto al 1900? E come mai le persone con diagnosi di schizofrenia se la passano molto meglio in India e Nigeria che negli Stati Uniti? O, per dirla in altri termini: perché vivere in un paese dotato di grandi risorse e di trattamenti farmacologici avanzati per ogni tipo di disturbo dovrebbe risultare tanto deleterio per i malati mentali gravi?

Queste domande mi motivarono a scrivere Mad in America. Mentre svolgevo le ricerche sull’argomento, mi resi ben presto conto che il passato poteva fungere da cartina di tornasole per la comprensione del presente. La storia ha inizio con la fondazione, nel 1751, del primo ospedale nelle colonie a opera dei quaccheri della Pennsylvania, e da quel momento in poi si può tracciare un percorso, per quanto tortuoso e involuto, che porta alla situazione negativa di oggi. È una storia che riserva una sorpresa dietro l’altra. Per fare un esempio, noi siamo convinti che l’Ottocento sia stato un periodo in cui i pazzi venivano sistematicamente incatenati e abbandonati a sé stessi, e invece all’inizio del XIX secolo si diffuse una forma di cura umanitaria che non ha avuto uguali nella storia. Se si va avanti di cento anni, tuttavia, il percorso devia per approdare a una delle pagine più buie della storia americana, ed è lì che si annidano i semi del fallimento attuale.

Come mostra il sottotitolo, Mad in America racconta una storia che contraddice la verità ufficiale. La nostra società crede che la psichiatria abbia compiuto grandi progressi nel trattamento della schizofrenia, ma questo libro descrive il fallimento delle terapie moderne e il «maltrattamento» dei malati mentali gravi. Come ha scritto un recensore, Mad in America è «pura eresia».

Non c’è da stupirsi che gli psichiatri che hanno recensito Mad in America per riviste come il “New England Journal of Medicine”, “JAMA”, “Psychiatric Services” e “Barron’s” ricordassero regolarmente ai lettori la verità convenzionale, e spesso contenessero a stento la collera che il libro nel suo complesso suscitava in loro. Per esempio, in una rubrica del “Chapel Hill News” della Carolina del Nord, Jeffrey Lieberman, all’epoca professore di Psichiatria e Farmacologia presso la University of North Carolina School of Medicine, ha scritto che Mad in America «presenta costruzioni pericolose e fuorvianti [...] [I] farmaci utilizzati per trattare i disturbi psicotici rappresentano avanzamenti scientifici paragonabili per importanza alla scoperta degli antibiotici per le malattie infettive, degli antipertensivi per le patologie cardiovascolari e dell’insulina per il diabete». Su “Barron’s”, lo psichiatra David Nathan ha affermato che Mad in America è «colmo di acredine spacciata come verità fattuale, un attacco generale al trattamento delle malattie mentali gravi [...] [Gli antipsicotici] sono una componente fondamentale della vita di milioni di persone in tutto il mondo». Contemporaneamente lo psichiatra Larry Goldman della University of Chicago apriva la sua recensione su “Medscape” con questa frase memorabile: «Se la sezione giornalistica della Fox Television decidesse un giorno di produrre una serie dal titolo Bravi giornalisti che si perdono per strada, Robert Whitaker e questo libro ne costituirebbero un fantastico episodio»[3].

Il libro ha chiaramente toccato negli psichiatri un nervo scoperto. Tuttavia molti recensori non psichiatri di Mad in America lo hanno trovato tanto illuminante quanto convincente. «Serio e ben documentato», si legge sull’“American Scientist”. “Mother Jones” lo definisce «una critica appassionata e documentata in modo avvincente, affascinante quanto agghiacciante». Mad in America, conclude il “Common Review”, «è un appello a dare risposte e ad assumersi la responsabilità per pratiche che non possono più venire ignorate». “Psychology Today” scrive: «Un libro inquietante che dovrebbe venir attentamente studiato dalle persone che si occupano, o che si preoccupano, dei malati mentali». Il “Seattle Times” lo definisce «intelligente e coraggioso»[4], e via dicendo. Tutte le recensioni positive di Mad in America lo hanno considerato un resoconto storico ben documentato, con valenza di ‘manifesto’ del cambiamento.

Le contraddittorie revisioni di Mad in America rivelano qual è la posta in gioco in questa battaglia sulla storia della psichiatria. La nostra comprensione generale del passato e del presente governa ovviamente il nostro modo di pensare il futuro, e se la storia convenzionale è corretta, allora la psichiatria non ha bisogno di ripensare il trattamento della schizofrenia e di altri disturbi psicotici. I farmaci antipsicotici aiutano gli schizofrenici a stare bene e a ‘guarire’ e dovrebbero rimanere il fulcro della cura. Se dunque è questa la verità attestata dalla letteratura scientifica, allora Jeffrey Lieberman e colleghi avevano tutte le ragioni per attaccare Mad in America. Ma se invece la storia alternativa raccontata nel libro descrive più accuratamente il destino attuale delle persone affette da schizofrenia, per le quali gli esiti clinici non sono migliori rispetto a un secolo fa (anzi, forse peggiori), allora la nostra società dovrebbe sforzarsi di sviluppare modi nuovi per aiutare coloro che lottano tanto strenuamente con la propria mente.

La pubblicazione di questa edizione per il decimo anniversario di Mad in America dà l’opportunità di rivisitare la controversia sulla base di un aggiornamento della letteratura scientifica sugli esiti. Il testo e l’Epilogo sono rimasti gli stessi, mentre la nuova Postfazione fornisce una panoramica degli studi scientifici rilevanti pubblicati nell’ultimo decennio. Possiamo valutare se questi studi supportano la verità ufficiale propagandata dagli psichiatri nelle loro recensioni di Mad in America oppure la storia alternativa raccontata in questo libro. Ciò ci permetterà di acquisire una nuova prospettiva da cui valutare ciò che noi, come società, possiamo fare in futuro per aiutare coloro che chiamiamo ‘matti’.

Robert Whitaker

Dicembre 2009

Note

1 | J. Hegarty et al., One Hundred Years of Schizophrenia: A Meta-analysis of the Outcome Literature, in “American Journal of Psychiatry”, 151, 1994, pp. 1409-1416.↵

2 | J. Leff,The International Pilot Study of Schizophrenia,in “Psychological Medicine”,22, 1992, pp. 131-145; A. Jablensky,Schizophrenia: Manifestations, Incidence, and Course in Different Cultures, in “Psychological Medicine”, suppl. 20, 1992, pp. 1-95.↵

3 | J. Lieberman,Good Intentions Could Be Disastrous, in “Chapel Hill (North Carolina) News”, 29 maggio 2002; D. Nathan,Shedding Light and Darkness, in “Barron’s”, 4 marzo 2002. La recensione di Larry Goldman per “Medscape” è stata pubblicata il 13 marzo 2002.↵

4 | A. Kleinman,Psychiatry on the Couch, in “American Scientist”,90, 2002, pp. 569-570; B. Ehrenreich,Mad in America, in “Mother Jones”, gennaio 2002; D. Pittenger,The Disease of the Cure, in “Common Review”, 1, 3 (primavera 2002). La recensione di “Psychology Today” è apparsa nella rubricaBookshelf nell’agosto del 2002; K. Marlow,A Harsh Look at the Follies of Psychiatry, in “Seattle Times”, 1° febbraio 2002.↵

Ringraziamenti

Il seme da cui è germogliato questo libro fu piantato nella primavera del 1998, quando incontrai Vera Sharav nella sua casa di New York City. Era a capo di Circare, un’associazione formata prevalentemente da genitori di bambini con malattie psichiche e, alla maniera di una buona giornalista, aveva fatto ricorso alla libertà di informazione per portare alla luce documenti che riferivano di abusi nella ricerca psichiatrica. Questi documenti accesero il mio entusiasmo, e lo stesso fece la sua passione. Possedeva la convinzione di chi è determinato a porre rimedio a un torto, e quella convinzione era contagiosa. Non avrei mai scritto questo libro se non l’avessi incontrata. Oggi Vera guida un gruppo chiamato Alleanza per la protezione della ricerca sull’uomo (Alliance for Human Research Protection).

Quell’autunno scrissi di ricerca psichiatrica per il “Boston Globe”. Devo molto a Dolores Kong, la mia collaboratrice per quegli articoli, e a Nils Bruzelius, il redattore scientifico.

Fu David Oaks, un ‘esule’ della psichiatria e direttore della rivista “Mind Freedom”, che mi spinse a esplorare i vantaggi per gli schizofrenici dei trattamenti farmacologici moderni. Lo fece lanciandomi una sfida: ero davvero disposto a indagare sull’argomento? Tre anni dopo posso affermare che gli sono profondamente grato per avermi lanciato quella sfida. Wesley Alcorn, che nel 1998 era presidente dell’associazione di consumatori Alleanza nazionale per i malati mentali (National Alliance for the Mentally Ill, NAMI), mi rivolse un invito ugualmente pressante a esplorare a fondo la cura dei malati mentali in questo paese.

Come chiunque scriva un resoconto storico, ho imparato leggendo i lavori di altri che si sono occupati dell’argomento. In particolare ho un debito intellettuale con i seguenti autori: Andrew Scull, Nancy Tomes, Gerald Grob, Daniel Kevles, Allan Chase, Barry Mehler, Edward Shorter, Elliot Valenstein, Joel Braslow, Jack Pressman, Leonard Roy Frank, Mary Boyle, David Cohen, Peter Breggin e Ann Braden Johnson. Sono grato anche a Loren Mosher, che mi ha fornito una gran mole di documentazione sul progetto Soteria; analogamente, Leonard Roy Frank mi ha procurato moltissimo materiale sull’elettroshock. Diversi pazienti (o i loro familiari) mi hanno permesso di consultare documenti personali e legali relativi ai loro trattamenti psichiatrici; Shalmah Prince, in particolare, mi ha fornito un dettagliato resoconto scritto della sua esperienza di ricerca psichiatrica.

Kevin Lang, il mio agente alla Bedford Book Works, ha dato un contributo fondamentale alla configurazione della mia proposta editoriale. Amanda Cook, l’editor del mio libro alla Perseus, farebbe la gioia di ogni autore: mi ha lasciato libero di raccontare la storia che volevo raccontare e poi, dopo che avevo steso una prima bozza, ha estratto la sua matita da correzione e mi ha mostrato in molti modi come migliorare la narrazione e limare il testo.

Infine, nulla di tutto ciò sarebbe stato possibile senza l’amorevole sostegno di mia moglie, Andrea, che è sempre stata paziente con me e ha revisionato le prime bozze in modo impareggiabile. E ogni giorno ho ringraziato la sorte per avermi dato tre figli meravigliosi, Rabi, Zoey e Dylan.

Parte prima | Il Bedlam alle origini

(1750-1900)

Capitolo 1 | Bedlam in medicina[*]

Il terrore esercita attraverso la mente effetti potenti sul corpo e dovrebbe essere impiegato nella cura della follia.

Benjamin Rush[1]

Chi avesse visitato il reparto ‘alienati’ del Pennsylvania Hospital agli albori del XIX secolo avrebbe trovato i padiglioni pervasi da un’aria di riforma. Pochi anni prima, precisamente nel 1796, i pazzi erano stati spostati dalle tetre celle non riscaldate dello scantinato – dove spesso venivano tenuti in catene e dormivano sul pagliericcio – a una nuova ala con stanze poste al di sopra del livello del suolo. Qui il rigore invernale veniva mitigato da una stufa a carbone e occasionalmente i pazienti potevano persino fare un bagno caldo. Cosa ancora più importante, ora cominciavano a ricevere trattamenti medici regolari – un regime di cura, come diceva orgogliosamente il dott. Benjamin Rush ai sorveglianti del Pennsylvania Hospital, che «recentemente si è scoperto essere efficace per trattare i loro disturbi»[2].

L’introduzione di trattamenti medici aveva dovuto attendere a lungo. Nel 1751, nel presentare all’assemblea coloniale della Pennsylvania una petizione per ottenere i fondi per la costruzione dell’ospedale – il primo delle colonie –, i quaccheri e altri leader della comunità di Filadelfia avevano parlato di cure mediche in grado di riportare all’integrità le menti dei ‘matti’. «L’esperienza di molti anni ha mostrato», scriveva Benjamin Franklin, promotore della petizione, «che oltre due terzi dei matti accolti al Bethlehem Hospital [in Inghilterra] e colà trattati in modo adeguato sono perfettamente guariti»[3]. Gli alienisti inglesi avevano in effetti iniziato a fare affermazioni del genere e persino pubblicato libri che descrivevano l’efficacia dei loro trattamenti. Tuttavia, per quanto sperassero di portare quella medicina nelle colonie, Franklin e i suoi compagni quaccheri avevano anche un altro motivo per voler costruire l’ospedale. C’erano, come scrissero, troppi ‘matti’ «in circolazione [che] rappresentano una minaccia per i vicini, quotidianamente preoccupati per le violenze che potrebbero commettere». La società doveva essere protetta dai folli, e fu questa seconda funzione – l’ospedale come prigione – che assunse la priorità quando nel 1756 venne inaugurato l’ospedale.

In quei primi anni i ‘matti’ venivano tenuti in celle squallide e maleodoranti, ‘accuditi’ da sorveglianti che usavano la frusta a propria discrezione. Quando non venivano picchiati, i pazienti agitati venivano sistematicamente «incatenati ad anelli di ferro, fissati sul pavimento o alle pareti della cella [...], ammanettati per le mani o le caviglie» e avviluppati in camicie di forza che «trasformavano il paziente in un impotente fagotto d’ira»[4]. Un reverendo in visita, Manasseh Cutler, così descrive la scena pietosa:

Poi andammo a trovare i matti. Le loro celle sono al piano inferiore che si trova in parte nel piano interrato. Queste celle misurano circa tre metri quadri e sono robuste come prigioni [...] Qui si incontrano sia uomini sia donne, tra i venti e i trenta individui. Alcuni di loro avevano un letto, ma la maggior parte solo paglia. Alcuni erano eccitati ed estremamente agitati, nudi del tutto o in parte; alcuni cantavano e ballavano; altri erano preda della disperazione; alcuni erano mutacici e non hanno aperto bocca[5].

I ‘matti’ dovevano inoltre subire l’onta di essere esposti alla vista del pubblico. Dopo l’apertura dell’ospedale, la visita ai ‘matti’ divenne ben presto una popolare attività domenicale, simile alla visita allo zoo. Gli abitanti di Filadelfia erano ansiosi di dare un’occhiata a queste creature sventurate e talvolta si divertivano a punzecchiarle, soprattutto quelle incatenate, che era più facile indurre a uno scoppio d’ira. Le visite del pubblico erano talmente frequenti e disturbanti per i pazienti che nel 1760 i dirigenti ospedalieri eressero un recinto «per impedire lo scompiglio tra i matti confinati nelle celle provocato dal gran numero di persone che così spesso si avvicinano e parlano con loro»[6]. Ma nemmeno un recinto di ferro riuscì a tenere a bada la gente, e così nel 1762 l’ospedale, cercando di fare di necessità virtù, iniziò a chiedere un biglietto di ingresso di quattro pence.

Tutto questo cominciò a cambiare quando Rush assunse la guida dell’ospedale nel 1783.

I ‘matti’ non avrebbero potuto sperare in un sostenitore dall’animo più gentile. Figlio di quaccheri, Rush si era da sempre impegnato a favore delle riforme liberali e umanitarie. Da giovane era stato membro del Congresso continentale e firmatario della Dichiarazione di indipendenza. Era stato sostenitore dell’abolizione della schiavitù e della riforma delle prigioni, e portò lo stesso atteggiamento compassionevole nel trattamento dei malati di mente. Su sua richiesta, il comitato direttivo dell’ospedale costruì una nuova ala per i malati psichici, completata nel 1796, e presto molti pazienti poterono avere il comfort di stanze dotate di materassi di crine e letti di piume. Quelli che si comportavano bene avevano il permesso di uscire nel cortile dell’ospedale e di svolgere attività come cucito, giardinaggio e taglio del fieno. Rush era inoltre convinto che i giochi, la musica e l’amicizia potessero arrecare beneficio ai pazienti, e l’ospedale acconsentì persino alla sua richiesta di «assumere una persona qualificata come amico e compagno degli alienati»[7]. I ‘matti’, spiegò ai sorveglianti dell’ospedale, devono essere trattati con gentilezza e rispetto. «Devono essere riforniti di tutto ciò di cui hanno bisogno per il loro comfort e ogni promessa fatta deve essere rispettata fedelmente e puntualmente»[8].

Ma la cura umanitaria poteva spingersi soltanto fin qui. Rush era anche un uomo di scienza. Aveva studiato presso la University of Edinburgh, all’epoca la più prestigiosa scuola di medicina al mondo. Lì aveva avuto come mentore il grande William Cullen, l’autore di Prime linee di pratica medica, forse il testo medico più autorevole dell’epoca. Gli alienisti europei avevano sviluppato una serie di trattamenti terapeutici per la cura della follia, e Rush, ansioso di rendere il Pennsylvania Hospital un moderno centro medico, applicò i loro metodi con grande zelo. E si trattava di trattamenti tutt’altro che umani.

1.1 | Sono bestie, non è vero?

Uno dei primi medici inglesi a scrivere in modo approfondito di follia, della sua natura e del trattamento adeguato fu Thomas Willis. Era molto stimato per le sue indagini sul sistema nervoso, e il suo libro sulla follia del 1684 pose le basi per i molti manuali medici che sarebbero stati scritti dagli alienisti inglesi nei cento anni successivi. Il titolo del libro riassume bene la sua concezione della pazzia: The Practice of Physick: Two Discourses Concerning the Soul of Brutes. La sua convinzione che i ‘matti’ fossero equiparabili agli animali rifletteva le concezioni dominanti all’epoca sulla natura dell’uomo. I grandi scienziati e filosofi inglesi del XVII secolo – Francis Bacon, Isaac Newton, John Locke e altri – avevano tutti sostenuto che la ragione fosse la facoltà che elevava l’essere umano al di sopra del regno animale. Questa era la forma di intelligenza che permetteva all’uomo di comprendere il mondo scientificamente e di costruire una società civilizzata. I ‘matti’, avendo perso la ragione, erano quindi considerati esseri ridiscesi allo stato di bestie. Come spiegava Willis, erano creature selvagge con una forza soprannaturale. «Sono in grado di spezzare corde e catene, abbattere porte e pareti [...] non sono quasi mai stanchi [...], sopportano il freddo, il caldo, l’attesa, il digiuno, le percosse e le ferite, senza danno sensibile»[9]. Aggiungeva che i ‘matti’, se fosse stato necessario curarli, dovevano sviluppare una soggezione nei confronti dei loro medici e considerarli come i loro ‘torturatori’.

La disciplina, le minacce, le catene e le percosse sono necessarie tanto quanto il trattamento medico [...]. Nulla è invero più necessario e più efficace per la guarigione di queste persone del costringerle a rispettare e temere le minacce. Con questo metodo la mente, tenuta a freno dalle contenzioni, è indotta ad abbandonare l’arroganza e le idee insane e ben presto diviene docile e disciplinata. Ecco perché gli alienati spesso guariscono molto più velocemente se vengono trattati con torture e tormenti in una stamberga anziché con le medicine[10].

Con ciò era nato un nuovo paradigma medico per il trattamento della malattia mentale e i testi medici inglesi del XVIII secolo ribadirono puntualmente questa verità di fondo. Nel 1751 Richard Mead spiegò che il ‘matto’ era un animale che poteva «attaccare i suoi simili con la furia di una belva selvatica» e pertanto doveva «essere legato e addirittura picchiato per impedirgli di far del male a sé stesso o agli altri»[11]. Thomas Bakewell raccontò di un malato che «ululava come un animale selvatico e ha sbattuto le catene quasi incessantemente per diversi giorni e diverse notti [...] Perciò mi sono alzato, ho preso una frusta e gli ho assestato un paio di bei colpi sulle spalle [...] Ha smesso di disturbarmi»[12]. Il medico Charles Bell, nel suo libro Essays on the Anatomy of Expression in Painting, suggerì agli artisti che desideravano ritrarre un alienato di «studiare le caratteristiche del contegno di un uomo quando è privo di espressione e ridotto allo stato di animale inferiore»[13].

Come tutti gli animali selvatici, i ‘matti’ dovevano essere domati e piegati. I trattamenti primari propugnati dai medici inglesi erano quelli che indebolivano i pazienti sul piano fisico: salassi fino alla perdita dei sensi e uso regolare di potenti purghe, emetici e induttori di nausea. Tutto ciò poteva rapidamente trasformare anche il più furioso dei ‘matti’ in un esserino piagnucoloso. William Cullen, passando in rassegna le pratiche del salasso, notò che alcuni consigliavano di praticare l’incisione nella vena giugulare[14]. Le purghe e gli emetici, che provocavano nel paziente un violento malessere, dovevano essere somministrati in modo ripetuto e prolungato. John Monro, sovraintendente del Bethlehem Asylum, diede a uno dei suoi pazienti sessantuno emetici induttori di vomito in sei mesi, comprese dosi elevate per diciotto notti consecutive[15]. Al contempo venivano usati mercurio e altri agenti chimici, che inducevano una nausea talmente intensa che il paziente non aveva speranze di poter conservare l’energia mentale per gridare e farneticare. «Per tutto il tempo in cui la nausea persiste», spiegava George Man Burrows, «le allucinazioni più pervicaci saranno sospese e talvolta sradicate del tutto, o magari sostituite da altre, e i più furibondi diverranno tranquilli e obbedienti». Aggiungeva che era «molto più sicuro fiaccare il paziente inducendogli nausea che non con i salassi»[16].

Una dieta al limite della sopravvivenza era un’altra raccomandazione per privare il paziente di ogni energia. I diversi rimedi evacuativi – salassi, purghe, emetici e agenti inducenti nausea – erano considerati terapeutici anche perché provocavano intensi dolori, e così la mente del folle rimaneva focalizzata sulle sensazioni dolorose anziché indulgere nei consueti pensieri deliranti. Indurre la formazione di vesciche era un altro trattamento utile a provocare intensa sofferenza fisica. Per esempio veniva sfregata polvere di senape sulla testa rasata del paziente e, una volta che si erano formate le vesciche, una sostanza caustica veniva strofinata al loro interno per irritare e infettare ulteriormente la cute. «Le sofferenze che si accompagnano alla formazione di queste pustole sono spesso indescrivibili», scrive un medico. Il dolore del paziente era destinato ad aumentare quando si fosse fregato la testa con le mani e poi toccato i genitali, un dolore che gli avrebbe permesso di «riprendere coscienza del suo vero sé, risvegliarsi dal suo sopore sovrasensoriale e restare desto»[17].

Tutte queste terapie dolorose e fisicamente debilitanti possedevano anche una valenza psicologica: erano molto temute dai pazienti, e così la sola minaccia di un loro impiego poteva indurli a comportarsi meglio. In considerazione di ciò e del libero ricorso a mezzi di contenzione e, all’occasione, a percosse, i ‘matti’ imparavano a tremare al cospetto dei loro medici e sorveglianti. «Nella maggior parte dei casi è apparso necessario adottare un atteggiamento costante d’intimidazione; e perciò instillare in loro la soggezione e la paura nei confronti di alcune persone specifiche, soprattutto quelle che devono seguirli continuamente da vicino», scrive Cullen. «Questa soggezione e questa paura vanno dunque inculcate in un modo o nell’altro, prima di tutto in virtù del fatto che queste persone sono coloro che adottano tutte le misure di contenzione adeguate nei vari momenti; ma qualche volta può essere necessario inculcarle persino con la frusta e le botte. Le prime, benché possano apparire più severe, sono molto più sicure delle frustate o delle botte sulla testa»[18].

Questo era quanto scrivevano gli alienisti inglesi nel Settecento. I ‘matti’ dovevano essere sottomessi. Ma questi trattamenti erano davvero terapeutici? Da principio gli alienisti erano esitanti ad affermarlo apertamente, ma gradualmente cominciarono a cambiare rotta, e lo fecero per una ragione molto semplice: ciò forniva loro un trampolino di lancio per entrare nel fecondo business dei manicomi.

1.2 | Mercanti di follia

Nell’Inghilterra del XVIII secolo, il manicomio londinese di Bethlehem era quasi esclusivamente un luogo per malati di mente indigenti. Le famiglie bene di Londra facevano ricoverare i propri congiunti ‘matti’ nei manicomi privati, che avevano cominciato a sorgere all’inizio del secolo. Questi istituti residenziali fungevano anche da depositi dove scaricare i parenti che risultavano semplicemente molesti o indesiderati. Gli uomini potevano in questo modo liberarsi delle mogli. Non era forse vero che le loro insopportabili e disgustose consorti avevano un po’ perso la trebisonda? Un medico che avesse attestato questo dato di fatto avrebbe guadagnato una discreta somma – la parcella per il consulto e la commissione del proprietario del manicomio. I medici che possedevano un manicomio se la passavano particolarmente bene. William Battie, che gestiva manicomi a Islington e Clerkenwell, lasciò un patrimonio, derivato per la maggior parte da quelle attività, valutato tra le 100.000 e le 200.000 sterline, una cifra stratosferica per l’epoca[19].

Benché la maggior parte dei ‘matti’ veri e presunti rinchiusi nei manicomi privati provenisse dalle famiglie più facoltose, non sfuggivano all’incuria e alle sferzate della frusta. Lo scrittore Daniel Defoe così espresse nel 1728 le sue rimostranze: «Non basta che un matto venga improvvisamente rinchiuso, spogliato, frustato, malnutrito e maltrattato»[20]. A tale critiche pubbliche i medici dei manicomi ribatterono che i loro metodi, per quanto apparentemente duri, erano in grado di riportare i ‘matti’ alla ragione. Non erano solo metodi di custodia, ma veri e propri trattamenti medici curativi. Nel 1758 Battie scrive: «La follia, diversamente da quanto credono alcune persone irriflessive, è gestibile al pari di altri disturbi che sono altrettanto spaventosi e ostinati»[21]. Nel suo libro dedica ai trattamenti tre interi capitoli.

Nel 1774 il commercio dei ‘matti’ in Inghilterra subì un balzo in avanti grazie all’approvazione della Legge per la regolamentazione dei manicomi, le licenze e l’ispezione (Act for Regulating Madhouses, Licensings, and Inspection). La nuova legge impediva l’internamento di un individuo in manicomio a meno che un medico non ne avesse certificato l’infermità mentale. I medici erano ora gli unici arbitri della follia, detentori di un potere giuridico che rese l’attività degli alienisti un business più fecondo che mai. Poi nel 1788 re Giorgio III ebbe un attacco di follia, e la sua guarigione fornì agli alienisti una dimostrazione pubblica dell’efficacia dei loro metodi terapeutici.

Francis Willis, l’insigne medico londinese convocato dalla regina per curare re Giorgio, decantò baldanzosamente i propri poteri. Proclamò spavaldamente di fronte al Parlamento inglese che era in grado di curare in modo definitivo «nove matti su dieci» e disse che «raramente non sono riuscito a curare un qualsiasi [paziente] che ho avuto in cura così precocemente: intendo dire, curare completamente»[22]. Il 5 dicembre 1788 si presentò alla residenza del re a Kew in compagnia di un assistente, tre sorveglianti, una camicia di forza e la convinzione che un ‘matto’ dovesse essere domato come un «cavallo in un maneggio». Re Giorgio III fu talmente inorridito alla vista dei sorveglianti e della camicia di forza che ebbe uno scoppio d’ira – una reazione che indusse Willis a mettergli immediatamente la camicia di forza.

Come era sua abitudine, Willis si adoperò immediatamente per stabilire il suo dominio sul paziente. Quando il re opponeva resistenza o protestava in qualche modo, Willis lo faceva «bloccare con la camicia di forza, spesso aggiungendo una cinghia sul petto, e gli legava le gambe al letto». Sulle gambe del re fu stimolata la formazione di vesciche, che ben presto si infettarono; quando egli si lamentò che le pustole «bruciavano ed erano una tortura» ciò gli valse un altro giro con la camicia di forza. Ben presto le sue gambe furono così dolenti e infiammate da rendergli impossibile camminare, tanto che si chiese come potesse «un re trovarsi in quella terribile condizione di privazione». Veniva ripetutamente sottoposto a salassi con sanguisughe posizionate sulle tempie e sedato con pillole di oppio. Inoltre Willis mescolava di nascosto al suo cibo emetici, che lo facevano stare tanto male che una volta «si inginocchiò sulla sedia e pregò Dio che gli facesse la grazia di recuperare la ragione o gli concedesse di morire seduta stante».

Nel mese di gennaio del 1789 la battaglia tra medico e paziente si fece ancora più aspra. Re Giorgio III – salassato, purgato, tormentato dalle pustole, contenuto e sedato, costretto a mangiare cibo cosparso di nascosto con tartaro emetico per farlo star male – cercò di scappare corrompendo i suoi sorveglianti. Avrebbe dato loro una rendita annua a vita se lo avessero liberato dal dottore dei ‘matti’. Willis reagì introducendo un nuovo dispositivo medico – una catena di contenzione che limitava i movimenti ancor più della camicia di forza – e sostituendo i suoi paggi con degli estranei. Al re non sarebbe più stato concesso di vedere volti familiari, cosa che egli interpretò come prova che «quegli uomini di Willis avevano intenzione di assassinarlo».

A fine febbraio il re ebbe una guarigione apparentemente miracolosa. L’agitazione e i deliri scomparvero e ben presto tornò ai suoi doveri di re. Gli storici contemporanei credono che re Giorgio III, anziché essere ‘matto’, soffrisse di un raro disturbo genetico chiamato porfiria, che può comportare l’accumulo nel corpo di elevati livelli di sostanze tossiche che provocano deliri temporanei. Il re avrebbe potuto guarire più rapidamente, essi credono, se i trattamenti medici di Willis non lo avessero tanto indebolito, «aggravando la condizione sottostante»[23]. Ma nel 1789 il recupero della sanità di mente del re fu per gli alienisti un trionfo medico del tipo più eclatante.

Sull’onda della guarigione del re, diversi medici inglesi si diedero da fare per sfruttare l’opportunità commerciale del momento pubblicando i loro nuovi metodi per la cura della follia. Il loro messaggio promozionale era spesso incisivo come uno slogan di marketing del XX secolo: «La follia si può curare»[24]. Un operatore del manicomio di Chelsea, Benjamin Faulkner, offriva persino la garanzia ‘soddisfatti o rimborsati’: a meno che un paziente non fosse guarito nel giro di sei mesi, vitto, alloggio e tutti i trattamenti medici sarebbero stati offerti «senza alcun costo aggiuntivo»[25]. Il commercio della follia in Inghilterra fiorì. Il numero di manicomi privati nell’area di Londra passò da ventidue nel 1788 a quarantaquattro nel 1820, una crescita tanto sorprendente che molti cominciarono a temere che la follia fosse tra gli inglesi una malattia particolarmente diffusa.

In quest’era di ottimismo terapeutico, i medici inglesi e i loro colleghi di altri paesi europei svilupparono una serie ancora più innovativa di strumenti di cura. Divenne molto popolare l’immersione del paziente in acqua, una terapia mirata sia a rinfrescargli la testa sia a incutergli terrore. I medici consigliavano di gettare sul paziente secchi d’acqua da una grande altezza o di posizionarlo sotto una cascata. Vennero inventati anche macchinari e pompe in grado di colpirlo con violenti scrosci d’acqua. I dolorosi getti d’acqua erano efficaci «come rimedio e come punizione», un supplizio per cui i pazienti «lamentavano un dolore come se i lobi laterali del cervello venissero aperti in due»[26]. Il bagno a sorpresa divenne una costante di molti manicomi: il paziente, spesso condotto per la stanza bendato, veniva improvvisamente spinto attraverso una botola in una vasca di acqua gelata, con la speranza che il tuffo inatteso scatenasse un tale terrore da fargli bruscamente recuperare la ragione. Cullen riteneva questo approccio particolarmente utile:

Spesso i maniaci hanno tratto sollievo e qualche volta sono completamente guariti con l’uso di bagni freddi, specialmente se somministrati con un metodo particolare. Il metodo migliore sembra essere quello di gettare il folle di sorpresa nell’acqua fredda, tenerlo a bagno per un certo periodo di tempo e riversargli frequentemente acqua sul capo, mentre tutto il corpo, a eccezione della testa, resta immerso nell’acqua; e così continuare il processo in modo che, con il concorso di una certa dose di paura, possa prodursi un effetto refrigerante. Posso confermare che questo è stato spesso utile[27].

La forma più estrema di idroterapia prevedeva l’immersione completa del paziente nell’acqua. Questa pratica derivava dalla raccomandazione di un rinomato clinico di Leyden, Hermann Boerhaave: «Il rimedio migliore [per la mania] è gettare il paziente bruscamente in mare e tenerlo sott’acqua finché resiste senza annegare»[28]. Burrows, commentando questa pratica nel 1828, disse che essa era mirata a creare «l’effetto dell’asfissia o della sospensione delle funzioni vitali nonché delle operazioni intellettuali fino al punto in cui la sicurezza lo consentiva»[29]. Il suggerimento di Boerhaave portò molti alienisti a escogitare diversi metodi per simulare l’annegamento, come per esempio porre il paziente in una cassa con fori e poi immergerla in acqua. Joseph Guislain costruì a tal fine un elaborato macchinario, che chiamò ‘il tempio cinese’: il folle era rinchiuso in una gabbia di ferro che, in modo simile alla cabina di un ascensore, veniva meccanicamente calata dentro uno stagno. «Per sottoporre il paziente all’azione di questo macchinario», spiegava Guislain, «egli viene condotto all’interno di questa gabbia, un inserviente chiude la porta dall’esterno mentre un altro rilascia il freno, di modo che il paziente viene calato completamente nell’acqua rinchiuso nella gabbia. Una volta prodottosi l’effetto desiderato, la gabbia viene di nuovo sollevata meccanicamente»[30].

Il dispositivo meccanico impiegato più comunemente nei manicomi europei in questo periodo era una sedia rotante. Inventata dall’inglese Joseph Mason Cox, la sedia era in grado, in un sol colpo, di indebolire fisicamente il paziente, infliggergli grandi sofferenze e terrorizzarlo, tutti effetti considerati terapeutici. La sedia, appesa a una struttura di legno, veniva fatta ruotare velocemente da un operatore per produrre nel paziente «stanchezza, sfinimento, pallore, orripilazione [brividi], vertigini ecc.», promuovendo così «nuove associazioni e catene ideative»[31]. Manovrata da un operatore esperto, capace di modificare velocemente la direzione del moto rotatorio, poteva indurre con ragionevole certezza nausea, vomito e violente convulsioni. I pazienti spesso urinavano e defecavano involontariamente e imploravano che la macchina venisse arrestata. Il trattamento era tanto potente che, come disse un medico del XIX secolo, se quella sedia non avesse reso obbediente un folle, null’altro sarebbe stato in grado di farlo[32].

Una volta introdotta la sedia di Cox, i medici dei manicomi si sbizzarrirono in variazioni sul tema: letti rotanti, sgabelli rotanti e tavole rotanti. Nello spirito di innovazione e progresso medico del tempo, un inventore costruì un congegno in grado di far ruotare quattro pazienti per volta a una velocità di cento giri al minuto. La sedia rotante di Cox e altri congegni analoghi, infine, vennero tuttavia vietati da molti governi europei, incalzati da un’opinione pubblica disgustata dall’evidente crudeltà di tali metodi di trattamento. Quest’intrusione del governo negli affari della medicina indusse Burrows – proprietario di un manicomio, che sosteneva di guarire il 91% dei suoi pazienti – a protestare che un pubblico ignorante «ci viene a insegnare che la sopportazione paziente e la bontà di cuore sono gli unici rimedi efficaci contro la follia!»[33].

Persino i trattamenti più tradizionali – il bagno a sorpresa, la sedia rotante, le vesciche purulente – avrebbero potuto indurre un medico compassionevole come Rush a fermarsi a riflettere. Ma gli alienisti venivano avvisati di non lasciare che i loro sentimenti impedissero di compiere il loro dovere. La più elevata forma di ‘crudeltà’, ammoniva un medico del XVIII secolo, era «non essere coraggiosi nella pratica della medicina»[34]. Persino chi spingeva affinché i ‘matti’, in generale, venissero trattati con gentilezza riteneva necessario adottare quei trattamenti estremi per stroncare la follia. «Certi casi di mania sembrano richiedere una spregiudicatezza di pratiche che un giovane medico sensibile può sentirsi riluttante ad adottare», scrisse Thomas Percival, enunciando le direttive etiche per i medici. «In tali occasioni, egli non deve cedere all’incertezza, bensì rinfrancare il suo spirito consultandosi con i colleghi più esperti»[35].

1.3 | La psichiatria in America

Fu con questi insegnamenti in mente che Rush introdusse i trattamenti medici nel regime di cura del Pennsylvania Hospital. Benché fosse un quacchero, un riformista e una persona in grado di empatizzare con gli sventurati, era anche un uomo istruito e fiducioso nei poteri della scienza, e ciò significava abbracciare le pratiche propugnate in Europa. «Ho tratto i miei primi princìpi di medicina dal dott. Boerhaave», scrisse, citando come suo ispiratore niente meno che il medico che aveva escogitato la terapia dell’immersione in acqua[36]. Tra l’altro all’epoca lui e un altro noto medico americano stavano lottando per dare alla professione una base accademica, prendendo a modello la medicina europea. Prima della rivoluzione americana, meno del 5% dei 3.500 medici del paese possedeva una laurea e solo il 10% circa aveva seguito un qualche tipo di percorso professionale formalizzato. Nell’America coloniale la medicina aveva la meritata reputazione di rifugio per i quaccheri. Ma le cose stavano cambiando. Nel 1765 venne istituita la prima scuola di medicina americana presso il College of Philadelphia, e Rush divenne uno dei membri di Facoltà. Negli anni Novanta del Settecento vennero fondate le società di medicina e fu pubblicato il primo periodico medico. Tutto ciò portò a un orgoglioso senso di conquista: la medicina americana era ora una disciplina scientifica. «Si sentiva spesso affermare che la scienza avesse fatto più progressi nei precedenti cento anni che in tutti i secoli passati», ha scritto lo storico Richard H. Shryock. «Ogni tanto, [si] diceva che sarebbe rimasto ben poco da fare ai posteri in campo medico»[37].

La concezione della follia di Rush rifletteva gli insegnamenti dei suoi mentori europei. Egli era persuaso che la follia fosse provocata da attività «irregolari e morbose» dei vasi sanguigni del cervello[38]. Quest’anomala circolazione sanguigna, scriveva, poteva essere dovuta a una serie di cause fisiche o psicologiche. Un danno cerebrale, il troppo lavoro, condizioni meteorologiche estreme, vermi, consunzione, costipazione, masturbazione, studio intenso, un’eccessiva immaginazione, tutto ciò poteva provocare uno squilibrio circolatorio. Per risolvere questo disturbo circolatorio, egli consigliava un’abbondante emodiluizione, soprattutto con i pazienti maniacali. Tolse a un paziente quasi sei litri di sangue in meno di due mesi; e in un altro caso praticò quarantasette salassi a un paziente maniacale, sottraendogli oltre quindici litri di sangue. Dovrebbero essere asportati «i 4/5 del sangue corporeo», diceva. La sua pratica di emodiluizione era tanto estrema che alcuni medici lo criticarono pubblicamente di adottare «dosi letali», «dosi da cavallo», critiche che Rush liquidò come discorsi di medici in competizione per ottenere «potere e denaro»[39].

Quando impiegava altri rimedi appresi dagli europei, lo faceva in modo da adattarli alla sua convinzione secondo cui la follia era dovuta a un disturbo circolatorio. Per esempio, insisteva affinché si provocassero le vesciche sulle caviglie e non sul capo in modo da drenare il sangue dalla testa surriscaldata. Le sostanze caustiche andavano applicate sul retro del collo, e la ferita tenuta aperta per mesi o addirittura anni, in quanto ciò avrebbe rappresentato una «scarica permanente» per il cervello surriscaldato. Anche la testa poteva essere sottoposta ai trattamenti: dopo averla rasata, si rovesciavano sul cervello surriscaldato acqua fredda e ghiaccio. Anche le purghe e gli emetici erano in grado di richiamare il sangue dal cervello infiammato verso lo stomaco e altri organi. Rush somministrava tutte queste terapie nella convinzione che fossero scientifiche e avessero l’effetto di normalizzare il flusso sanguigno cerebrale.

Per quanto predicasse costantemente la necessità di trattare i ‘matti’ con gentilezza, Rush adottava talvolta il linguaggio dei suoi maestri inglesi, paragonando i ‘matti’ a «tigri, tori scatenati e cani rabbiosi». Per controllarli bisognava usare tattiche intimidatorie, persino minacce di morte. «La paura», diceva, «accompagnata dal dolore e dal senso di vergogna, ha talvolta curato la malattia». Un medico della Georgia, raccontava, ha guarito un ‘matto’ immergendolo in un pozzo e facendolo quasi affogare prima di tirarlo fuori. Così commenta Rush: «Il terrore esercita attraverso la mente effetti potenti sul corpo e dovrebbe essere impiegato nella cura della follia»[40].

Rush fece anche uso della terapia rotatoria. I pazienti affetti da melanconia, o ‘pazzia torpida’, venivano legati orizzontalmente su un dispositivo chiamato ‘giratore’, una tavola costruita in modo da poter oscillare meccanicamente a forte velocità. In base al suo ragionamento, questo tipo di follia era causato da una scarsa circolazione sanguigna a livello cerebrale (che si contrapponeva all’eccesso circolatorio che portava alla mania) e ponendo il paziente con i piedi in corrispondenza del fulcro di rotazione della tavola il sangue sarebbe rifluito al cervello. Il trattamento rendeva inoltre il paziente così debole e stordito che qualsiasi pensiero farneticante veniva temporaneamente allontanato dal cervello. Burrows, che premeva affinché ogni manicomio moderno possedesse un giratore tra il suo armamentario terapeutico, diceva che esso era in grado di infondere paura persino nei casi più disperati.

Quando non vi erano più aspettative di cura, un paio di dure prove ha prodotto uno straordinario miglioramento nei modi e nel comportamento. Quando il grado di violenza è aumentato al punto da costringere a imporre una rigida contenzione, il paziente, grazie a questo strumento, è diventato trattabile e persino docile e gentile. Le associazioni morbose di idee sono svanite e si è persino spezzato l’incantesimo del delirio monomaniacale in atto[41].

Rush andava particolarmente fiero della sua invenzione, la ‘sedia tranquillante’, che si vantava potesse «aiutare a curare la follia». Una volta legato alla sedia, il paziente non poteva più compiere alcun movimento: le braccia legate, il petto bloccato, i piedi stretti insieme e la visione limitata da un aggeggio di legno che immobilizzava la testa. Un secchio era collocato sotto la sedia per la defecazione, dato che i pazienti potevano restare contenuti per lungo tempo. Rush scrive:

Essa blocca e contiene ogni parte del corpo. Mantenendo il tronco eretto, riduce l’impeto del sangue verso il cervello. Impedendo l’azione muscolare, diminuisce la forza e la frequenza delle pulsazioni e grazie alla posizione della testa e dei piedi facilita l’applicazione di acqua fredda o ghiaccio sulla prima e di acqua calda sui secondi. I suoi effetti si sono rivelati per me una vera soddisfazione. Essa agisce come sedativo sulla parola e l’umore, nonché sui vasi sanguigni. In ventiquattro, dodici, sei e in alcuni casi quattro ore, i pazienti più refrattari si ricompongono. L’ho battezzata la sedia tranquillante[42].

Questo fu il primo congegno terapeutico americano per l’infermità mentale a essere esportato in Europa. I medici dei manicomi lo adottarono entusiasticamente, trovando che avrebbe «reso miti e remissivi i soggetti più ostinati e irascibili», e poiché i pazienti lo trovavano doloroso «la situazione nuova e spiacevole avrebbe catturato la loro attenzione e l’avrebbe diretta su qualcosa di esterno»[43]. Un medico consigliò di tenere il paziente legato alla sedia per sei mesi.

Rush si trovava all’epoca ai vertici della medicina americana. Benché giovane, era la massima autorità del paese in fatto di follia, e gli altri medici americani copiarono i suoi metodi. Anche loro salassarono i propri pazienti folli e li indebolirono con purghe, emetici e farmaci inducenti nausea. I medici che avevano familiarità con i suoi insegnamenti usavano talvolta anche l’idroterapia. Un medico del Delaware, scrivendo su una rivista specialistica nel 1802, così riferiva circa la terapia con acqua che aveva utilizzato per trattare un uomo contenuto in casa: «Era incatenato a terra, con le braccia legate intorno al petto, i vestiti strappati a eccezione della camicia, piedi e gomiti coperti di lividi. Il contegno, le smorfie sul volto e il linguaggio incoerente rispecchiavano fedelmente la sua condizione di infelice. Quando fu libero dalla febbre e il suo polso non più teso o innaturalmente pieno, ritenni il suo un caso adatto per l’applicazione di acqua fredda»[44].

Almeno alcuni dei primi medici americani testarono i pregi della terapia dell’immersione. Un certo dott. Willard, che gestiva un manicomio privato in una cittadina sul confine tra il Massachusetts e il Rhode Island, impiegò questa tecnica europea come parte dei suoi sforzi «per spezzare la volontà del paziente e fargli capire che aveva un padrone». I metodi del dott. Willard furono accuratamente descritti da Isaac Ray, un celebre psichiatra del XIX secolo:

L’idea era [...] che se il paziente veniva quasi fatto affogare e poi riportato in vita, avrebbe vissuto un nuovo inizio, lasciandosi alle spalle la malattia. Il dott. Willard teneva pronta nella sua struttura una cisterna, nella quale, tramite un mazzacavallo, veniva calato il paziente rinchiuso in una cassa, simile a una bara, munita di fori. Egli veniva lasciato nella cisterna finché le bolle d’aria cessavano di salire, quindi tirato su, frizionato e rianimato[45].

Non sembrano esistere testimonianze di pazienti che descrivono cosa volesse dire essere sottoposti a questa terapia. Ma una cronaca di Brattleboro (Vermont), scritta nel 1880, illustra brevemente la reazione di Richard Whitney – uno stimato cittadino – all’esperienza subita nel 1815 di venir gettato a testa in giù nell’acqua e tenuto sotto finché tutta l’aria aveva lasciato i suoi polmoni:

Un consiglio di medici [...] decise di provare a curare il sig. Whitney con una temporanea sospensione della coscienza, tenendolo completamente immerso in acqua per 3-4 minuti o finché non avesse perso i sensi, e poi risvegliandolo o risuscitandolo a nuova vita. Passare attraverso questo orrendo tormento, si sperava, avrebbe distratto la sua mente, interrotto la catena delle associazioni infelici e così rimosso la causa della sua malattia. A conclusione della prova, questo sistema di rigenerazione non si rivelò però di alcuna utilità, poiché, con la ripresa della coscienza, tornarono anche a risuonare le sue speranze sopite, in quanto il paziente esclamò: «Non potete affogare l’amore!»[46].

I medici del Vermont, testé delusi, ricorsero all’oppio, un trattamento che finì per uccidere il malato d’amore Richard Whitney.

* Il Bethlem Royal Hospital, la più antica istituzione psichiatrica del mondo, veniva chiamato con vari nomi, tra cui Bedlam. Proprio da quest’ultimo soprannome è derivata poi la parola inglese bedlam, ora di uso comune, che significa confusione, caos, baraonda. Il titolo del capitolo rimanda quindi sia al nome proprio del manicomio, sia alla confusione che regnava in ambito medico. [NdT]

Note

1 | B. Rush, Medical Inquiries and Observations upon the Diseases of the Mind (ristampa dell’ed. del 1812), Hanger Publishing, 1962, p. 211.↵

2 | T. Morton, The History of the Pennsylvania Hospital, Times Printing House, 1895, p. 144.↵

3 | Ivi, p. 8.↵

4 | Ivi, p. 147.↵

5 | Ivi, p. 163.↵

6 | Ivi, p. 130.↵

7 | Ivi, p. 148.↵

8 | B. Rush, Medical Inquiries cit., p. 178.↵

9 | Andrew Scull descrive in dettaglio la storia della concezione dei folli come animali selvatici sostenuta dai medici inglesi in Social Order/Mental Disorder, University of California Press, 1989, pp. 54-79.↵

10 | Cit. in G. Zilboorg, A History of Medical Psychology, W.W. Norton, 1941, p. 261.↵

11 | Cit. in A. Scull, Social Order cit., p. 58.↵

12 | Cit. in R. Hunter, I. Macalpine, Three Hundred Years of Psychiatry, Oxford University Press, 1963, p. 705.↵

13 | Cit. in A. Scull, Social Order cit., p. 62.↵

14 | W. Cullen, Practice of Physic, L. Riley, 1805, p. 489 (trad. it. Prime linee di pratica medica, dai torchj Pazzini Carli, Siena 1788-1789).↵

15 | G.M. Burrows, Commentaries on the Causes, Forms, Symptoms, and Treatment, Moral and Medical, of Insanity, The Classics of Psychiatry and Behavioral Sciences Library, 1994, p. 640.↵

16 | Ivi, pp. 642-643.↵

17 | E. Kraepelin, One Hundred Years of Psychiatry, Philosophical Library, 1962, p. 61.↵

18 | W. Cullen, Practice of Physic cit., p. 488.↵

19 | A. Scull, Masters of Bedlam: The Transformation of the Mad-Doctoring Trade, Princeton University Press, 1996, p. 279.↵

20 | I. Macalpine, R. Hunter, George III and the Mad-Business, Penguin Press, 1969, p. 323.↵

21 | W. Battie, A Treatise on Madness (ristampa dell’ed. del 1758), Brunner/Mazel, 1969, p. 93.↵

22 |I. Macalpine, R. Hunter, George III cit., pp. 47.↵

23 | Ivi, p. 86.↵

24 | Ivi, p. 291.↵

25 | Ivi, p. 328.↵

26 | G.M. Burrows, Commentaries on the Causes cit., p. 528.↵

27 | W. Cullen, Practice of Physic cit., p. 490.↵

28 | Cit. in G. Zilboorg, History of Medical Psychology cit., p. 298.↵

29 | G.M. Burrows, Commentaries on the Causes cit., p. 627.↵

30 | Cit. in A. Scull, Social Order cit., p. 68.↵

31 | Ivi, p. 71.↵

32 | E. Kraepelin, One Hundred Years of Psychiatry cit., pp. 87-88.↵

33 | G.M. Burrows, Commentaries on the Causes cit., pp. 532, 606.↵

34 | Cit. in A. Scull, Social Order cit., p. 64.↵

35 | T. Percival, Medical Ethics (ristampa dell’ed. del 1803), DevCom, 1987, p. 29.↵

36 | Cit. in O.H.P. Pepper, Benjamin Rush’s Theories on Blood Letting After One Hundred and Fifty Years, in “Transactions and Studies of the College of Physicians of Philadelphia”, 14, 1946, pp. 121-126.↵

37 | R.H. Shryock, Medicine and Society in America: 1660-1860, Cornell University Press, 1962, pp. 1-38.↵

38 | B. Rush, Medical Inquiries cit., p. 17.↵

39 | R.H. Shryock, Medicine and Society in America cit., pp. 31-32.↵

40 | B. Rush, Medical Inquiries cit., pp. 104, 175, 198, 212, 224.↵

41 | G.M. Burrows, Commentaries on the Causes cit., p. 602.↵

42 | Cit. in A. Scull, Social Order cit., p. 69.↵

43 | E. Kraepelin, One Hundred Years of Psychiatry cit., p. 17.↵

44 | Cit. in N. Dain, Concepts of Insanity in the United States, 1789-1865, Rutgers University Press, 1964, p. 24.↵

45 | Cit. in M.A. Jimenez, Changing Faces of Madness: Early American Attitudes and Treatment of the Insane, University Press of New England, 1987, p. 110.↵

46 | Cit. in A. Deutsch, The Mentally Ill in America, Doubleday, Doran and Company, 1937, p. 140.↵

Capitolo 2 | Il tocco curativo della gentilezza

Se c’è un segreto nell’assistenza ai folli, allora è questo: rispettali e rispetteranno sé stessi; trattali come esseri ragionevoli e assumeranno su di sé ogni possibile dolore per dimostrarti di esserlo; dai loro fiducia e lo apprezzeranno nel giusto modo e raramente ne abuseranno.

Samuel Woodward[1]

Nel 1812 Benjamin Rush raccolse le sue idee sulla follia in un libro,Medical Inquiries and Observations upon the Diseases of the Mind. Era il primo testo psichiatrico pubblicato negli Stati Uniti e Rush aveva tutti i motivi per credere che i suoi consigli avrebbero ispirato i medici americani per i decenni a venire. Aveva riassunto gli insegnamenti dell’élite medica europea integrandoli con le sue considerazioni personali e fornito ai lettori spiegazioni ragionate del perché i diversi trattamenti medici potessero curare i malati mentali. E invece in brevissimo tempo il suo giratore verrà bandito dal Pennsylvania Hospital in quanto percepito come strumento di abuso, e persino la sua sedia tranquillante finirà per essere considerata un imbarazzante relitto di un oscuro passato.

La ragione di ciò fu la nascita del trattamento morale.

Nei suoi scritti e nelle sue pratiche ospedaliere, Rush aveva di fatto sintetizzato due influenze contrastanti di derivazione europea: i trattamenti che propugnava – i salassi, le vesciche, il terrore psicologico – derivavano dalla scienza medica, il suo consiglio di trattare i malati mentali con estrema gentilezza era invece il riflesso di pratiche riformiste, conosciute come trattamento morale, sorte in Francia e tra i quaccheri inglesi. Tuttavia le due influenze formavano una strana accoppiata, dato che il trattamento morale era sorto in gran parte come reazione alla durezza dei trattamenti medici. Quando Rush morì nel 1813, la cura dei malati di mente si trovava a un bivio, e fu il trattamento morale a imporsi negli anni successivi e a costituire l’ideale terapeutico per la maggior parte del XIX secolo.

2.1 | La riforma manicomiale in Europa

I semi del trattamento morale vennero gettati nel 1793, quando, in piena rivoluzione francese, il governo rivoluzionario nominò il medico Philippe Pinel a direttore dei manicomi della Salpêtrière e di Bicêtre a Parigi. Prima della rivoluzione, quando la Francia era governata da Luigi XVI, i ‘matti’ venivano trattati con la nota trascuratezza e brutalità. I maniaci venivano tenuti in ceppi e catene, e tutti dovevano patire il caldo e il freddo estremi delle loro squallide celle. Al Bicêtre, il manicomio maschile, i ‘matti’ venivano nutriti soltanto con 450 grammi di pane al giorno, che veniva distribuito la mattina, e per il resto del giorno venivano lasciati in preda ai «deliri della fame»[2]. Più della metà degli uomini accolti nei manicomi moriva nel giro di un anno di inedia, freddo e malattie. Ma lo slogan della rivoluzione francese era liberté, égalité, fraternité e quando arrivò Pinel, Jean-Baptiste Pussin, un sovraintendente non medico, aveva già iniziato a trattare i pazienti in modo più umano. Pussin aumentò le razioni di cibo e ridusse l’uso dei mezzi di contenzione. Pinel, che ammirava molto Pussin, notò molto presto che se i ‘matti’ non venivano trattati con crudeltà, si comportavano in modo sufficientemente disciplinato. Le condotte inconsulte che sembravano essere i segni distintivi della follia – strapparsi i vestiti, annusare le feci, urlare – erano principalmente grotteschi gesti di protesta per il trattamento disumano.

Vidi un gran numero di maniaci riuniti insieme osservare un regolare sistema di disciplina. I loro disturbi avevano un’infinita varietà di manifestazioni, ma i loro movimenti incoerenti venivano regolati dal sovraintendente [Pussin] con la massima abilità possibile, e persino la stravaganza e il disordine si componevano in ordine e armonia. Scoprii poi che la follia era per molti versi curabile con la sola mitezza del trattamento e l’attenzione allo stato mentale, e quando la contenzione era indispensabile, poteva venir adottata con ottimi risultati senza il ricorso a offese corporali[3].

Ispirato da Pussin, Pinel si apprestò a ripensare la cura della follia. Cominciò a tenere una cartella clinica dei suoi pazienti annotando le loro reazioni ai diversi trattamenti. Era molto scettico circa i rimedi riportati nei testi di medicina e riteneva che contribuissero poco ad aiutare i suoi pazienti. Quei trattamenti erano, concluse, «metodi raramente utili e frequentemente dannosi», frutto dei «pregiudizi, delle ipotesi, della pedanteria, dell’ignoranza e dell’autorità di nomi illustri». Il suggerimento di «far spillare abbondantemente» il sangue dell’ammalato lo induceva a chiedersi «chi, se il paziente o il suo medico, può più legittimamente aspirare all’appellativo di matto». La sua fede nei «preparati farmacologici» scemò al punto che decise di «non farvi più ricorso» se non in casi estremi.

Al posto dei trattamenti applicati al corpo, Pinel decise di concentrarsi sulla «gestione della mente», un metodo che chiamò traitement morale. Parlava con i suoi pazienti e ascoltava le loro lamentele. Man mano che li conosceva, arrivò ad apprezzarne le molte virtù.

Non ho incontrato da nessun’altra parte, eccetto nei romanzi, mariti più affettuosi, genitori più amorevoli, amanti più appassionati, patrioti più puri e fervidi degli ospiti dell’ospizio per matti negli intervalli di tranquillità e ragionevolezza. Un uomo di sensibilità può andare lì tutti i giorni della sua vita e assistere a scene di indescrivibile tenerezza associata alla virtù più elevata.

Il successo di questo approccio – i pazienti non soltanto mostravano un comportamento più adeguato, ma alcuni iniziarono a esprimersi in modo sufficientemente sensato da venir dimessi – convinse Pinel dell’erroneità delle cognizioni scientifiche prevalenti sulle cause della malattia mentale. Se un ambiente stimolante poteva guarire, così argomentava nel suo libro del 1801, il Trattato medico-filosofico sull’alienazione mentale, allora la follia non era dovuta a una «lesione organica del cervello». Per contro, egli era convinto che molti dei suoi pazienti si fossero rifugiati nel delirio o fossero caduti in depressione a causa di eventi di vita avversi – delusioni amorose, fallimenti lavorativi, ristrettezze della povertà.

Nel suo trattato Pinel espone una concezione innovativa di ricovero terapeutico per malati di mente. In base a questo modello, i medici dovevano venir addestrati a distinguere tra i diversi tipi di infermità mentale (egli identificò cinque ‘specie’ di squilibrio mentale) e i pazienti dovevano essere trattati con terapie adeguate al loro particolare tipo di follia. L’ospedale, nel frattempo, sarebbe stato riorganizzato in modo da non lasciarli nell’ozio, riempiendo il loro tempo con attività di vario tipo – lavori, giochi e altri passatempi. I sorveglianti venivano invitati a trattare i pazienti con «maniere miti» e a non picchiarli in alcun caso. La struttura sarebbe stata gestita da un sovraintendente non medico, animato da spirito filantropico umanitario. In questo ospedale, diceva Pinel, «le risorse della natura» potevano essere «validamente sostenute nei loro sforzi» di guarire la mente offesa.

Per quanto audaci fossero le idee riformatrici di Pinel, erano pur sempre quelle di un uomo di medicina. Egli stava sì cercando di modificare il modo in cui i medici e la società trattavano i malati mentali, ma senza mettere in discussione la nozione che i folli dovessero essere posti sotto la custodia dei medici. Nello stesso periodo, i quaccheri di York, in Inghilterra, stavano sviluppando una propria forma di trattamento morale, e i loro sforzi riformatori rappresentavano una critica molto più radicale all’establishment medico. E mentre Pinel viene ricordato come il padre del trattamento morale, furono le riforme dei quaccheri, radicate in convinzioni religiose, ad avere l’influenza innovativa più diretta sulla cura dei malati mentali in America.

Nell’Inghilterra del XVIII secolo, i quaccheri erano ampiamente emarginati dalla società. Il movimento quacchero era stato fondato negli anni Cinquanta del Seicento da individui scontenti dei modi autoritari e classisti della Chiesa protestante, e recava in sé un’impronta di radicale critica sociale. I quaccheri si rifiutavano di pagare la decima alla Chiesa, di impugnare le armi o di mostrare obbedienza al re. Avevano scelto di vivere come ‘Società degli amici’, in modo semplice ed essenziale, adottando il pacifismo come principio guida, e credevano che tutti gli individui fossero uguali davanti a Dio, essendo ciascuna anima guidata da una ‘luce interiore’. Benché venissero spesso perseguitati per tali idee – era loro precluso conseguire una laurea nelle due università inglesi –, i quaccheri divennero abili mercanti e agricoltori e questo successo commerciale rafforzò la loro fiducia e determinazione a mantenere le distanze dall’élite dominante. Nutrivano notevole scetticismo e diffidenza nei confronti dei medici, che crebbero dopo che un membro del gruppo, una giovane donna di nome Hannah Mills, morì nel 1791 all’ospizio di York a causa dei maltrattamenti e della incuria.

I quaccheri di York non inscenarono altisonanti proteste per la sua morte. Non era nel loro stile. Al posto di ciò, guidati da William Tuke, decisero pacatamente di costruire il loro proprio ‘ritiro’ per i malati di mente, un luogo che si sarebbe ispirato ai loro valori religiosi anziché a una conoscenza medica professionale. Avrebbero trattato gli ammalati con gentilezza e rispetto, da ‘confratelli’ quali erano. A orientare le cure sarebbero stati i bisogni dei pazienti e non quelli degli amministratori dell’ospedale.

I quaccheri aprirono il loro istituto nel 1796. Era un luogo semplice, con giardini e vialetti in cui gli ammalati potevano fare il pieno d’aria pura. I pazienti ricevevano quattro pasti al giorno e una merenda che includeva biscotti con «un bicchiere di vino o di birra scura»[4]. Si organizzavano tea parties, durante i quali i malati erano incoraggiati a vestirsi elegantemente. Durante il giorno, erano intrattenuti con attività molto varie – cucito, giardinaggio e altri compiti domestici – e avevano la possibilità di leggere, scrivere, impegnarsi in vari giochi, per esempio gli scacchi. La poesia era considerata particolarmente terapeutica.

I quaccheri attinsero la loro filosofia medica dall’antica saggezza di Eschilo: «Le parole sono medicina all’animo che soffre». Le terapie degli alienisti inglesi, scrisse nel 1813 Samuel Tuke, nipote di William, facevano «rabbrividire». L’unico trattamento fisico impiegato regolarmente allo York Retreat era un bagno caldo, che doveva durare da venti minuti a un’ora. «Se è vero», scriveva Samuel Tuke, «che l’oppressione rende folle un uomo saggio, dobbiamo forse supporre che le cinghiate, le ingiurie e gli oltraggi, dai motivi oscuri per chi li subisce, debbano rendere saggio un folle? Non avranno invece l’effetto di esasperare la sua malattia e alimentare il suo risentimento? Come si spiega il fatto che il furore maniacale sia quasi assente nello York Retreat? Come mai tutti i pazienti indossano abiti e sono generalmente ben disposti ad adottare maniere ordinate?».

In questo ambiente amichevole, pochi avevano bisogno di essere messi in isolamento. Era raro che nella stessa giornata due pazienti dovessero essere contemporaneamente segregati – l’isolamento in una stanza buia e tranquilla era la pratica comune per tenere sotto controllo i pazienti agitati. Nei primi quindici anni di operatività dello York Retreat, nemmeno un sorvegliante venne ferito seriamente da un paziente violento. E questo comportamento cooperativo non poteva nemmeno essere attribuito alla scarsa intensità dei disturbi dei pazienti, la maggior parte dei quali era inferma da più di un anno e molti erano stati precedentemente rinchiusi in altri manicomi inglesi che li avevano dichiarati inguaribili.

I quaccheri, umili per natura, non credevano che le loro cure avrebbero necessariamente prodotto la guarigione dei pazienti. Molti non sarebbero mai migliorati, ma avrebbero comunque potuto apprezzare il fatto di vivere in un ambiente più accogliente e forse in quel contesto sarebbero stati felici. Riguardo la vera guarigione, i quaccheri sostenevano «di fare poco più che assistere la natura». Non cercavano nemmeno di convincere i pazienti ad abbandonare i loro pensieri deliranti. Cercavano semplicemente di dirigere le loro menti su altre cose, spesso coinvolgendoli in conversazioni su temi in cui erano particolarmente versati. In sostanza i quaccheri cercavano di rimandare ai loro pazienti un’immagine di sé che era quella non di un animale selvatico, bensì di una persona capace di autogoverno. «Questa istituzione ha tratto grande beneficio dal trattare il paziente alla stregua di un essere razionale, al massimo grado in cui il suo stato mentale lo consente», disse Tuke.

I loro metodi semplici, basati sul buon senso, produssero risultati positivi. Nei primi quindici anni di attività dello York Retreat, il 70% dei pazienti malati da meno di dodici mesi guarì, condizione che venne definita da Tuke come assenza di ricadute. E guarì anche il 25% dei pazienti considerati cronicamente malati e inguaribili prima di giungere al ritiro, che, fino al 1813, anno in cui Tuke pubblicò Description of the Retreat, non aveva mostrato ricadute.

2.2 | Il trattamento morale in America

Sia Pinel sia i quaccheri di York avevano presentato alla società europea (e per estensione a quella americana) un modo nuovo di pensare la follia. I ‘matti’ non andavano più considerati animali, esseri a parte. Dovevano invece essere visti come creature appartenenti alla famiglia umana – persone sofferenti, certo, ma sempre ‘fratelli’. I ‘matti’ possedevano la capacità interiore di recuperare il dominio di sé e la ragione. La fonte ultima della loro guarigione albergava dentro di loro, e non nei poteri esterni della medicina.

Ciò rappresentava un radicale mutamento di pensiero, ma, nei primi decenni dell’Ottocento, la società americana si trovava in una condizione propizia per abbracciare queste idee. Esse infatti si coniugavano perfettamente con gli ideali democratici tanto freschi nella mente degli americani e con lo spirito ottimistico dei tempi. Le distinzioni di classe dominanti nel Settecento avevano lasciato il posto alla convinzione che, nell’America democratica, l’uomo comune potesse migliorare il proprio status. Molti pastori, come ha osservato lo storico Gerald Grob, smisero di minacciare le loro greggi con la prospettiva della dannazione eterna e fornirono invece edificanti sermoni su come si potesse godere della grazia divina qui sulla terra. La trasformazione personale era possibile. Inoltre, una buona società era quella che, nelle parole di Andrew Jackson, era in grado di «perfezionare le proprie istituzioni» e con ciò «elevare il nostro popolo»[5]. E quale gruppo aveva più bisogno di essere trasformato, di essere toccato dalla grazia di Dio ed ‘elevato’ delle anime smarrite che avevano perso la ragione?

I quaccheri di Philadelphia aprirono il primo manicomio americano basato sul trattamento morale nel 1817 e ben presto ne sorsero altri. L’élite sociale di Boston, guidata dai membri della Chiesa congregazionalista, ne fondò uno nel 1818, che più avanti divenne noto con il nome di McLean Hospital. Il Bloomingdale Asylum di New York City fu inaugurato nel 1821, negli spazi dell’odierna Columbia University, un progetto guidato dal quacchero Thomas Eddy. Tre anni più tardi, lo Hartford Retreat del Connecticut iniziò ad accogliere pazienti. Tutte queste strutture erano gestite con fondi privati e accoglievano principalmente membri di famiglie benestanti, ma ben presto gli Stati iniziarono a costruire manicomi per i poveri ispirati al trattamento morale. Il primo fu aperto a Worcester, nel Massachusetts, nel 1833, e già nel 1841 vi erano negli Stati Uniti sedici manicomi, tra pubblici e privati, che promettevano di offrire il trattamento morale ai malati di mente.

Il prototipo di manicomio basato sul trattamento morale era definito in modo piuttosto preciso. La struttura doveva avere dimensioni contenute e non ospitare più di 250 pazienti. Doveva essere ubicata in campagna e l’area esterna doveva essere adornata da giardini e aiuole dove i malati potessero fare il pieno di aria e ricavare sollievo dalla cura delle piante. L’edificio stesso doveva avere un aspetto architettonicamente gradevole, persino sontuoso – si diceva che i ‘matti’ fossero particolarmente sensibili alle influenze estetiche. Cosa ancora più importante, il manicomio sarebbe stato gestito da un sovraintendente «ragionevole, umano [...], che possedeva saldezza e dignità di carattere, mite e gentile [...] compassionevole»[6]. Egli avrebbe conosciuto bene i suoi pazienti, mangiato con loro e, alla stregua di una figura paterna, li avrebbe accompagnati nel loro percorso verso il recupero della ragione.

Ogni giorno i pazienti erano coinvolti in varie attività, nella speranza che ciò li avrebbe distolti dalle ossessioni e dalle idee paranoidi. Trascorrevano il tempo facendo giardinaggio, leggendo, giocando e indugiando in passatempi educativi. Venivano invitati gruppi teatrali a tenere spettacoli e dopo cena vi erano conferenze di relatori esterni. In questo ambiente si ricorreva alla contenzione soltanto in casi estremi. Al suo posto, per mantenere l’ordine tra i pazienti, veniva utilizzato un sistema di ricompense dei buoni comportamenti. Chi disturbava veniva alloggiato ai piani bassi, lontano dal centro della vita sociale dell’ospedale. Chi si comportava bene otteneva le stanze migliori ai piani superiori, nonché libertà aggiuntive. Per esempio poteva girare per l’area esterna e aveva anche il privilegio di recarsi in città, a patto che promettesse di non bere e di ritornare al ricovero in orario.

Trattando i malati mentali in questo modo, si confidava che avrebbero riacquistato la capacità di controllare il proprio comportamento e i propri pensieri e che poi, con la forza di volontà, avrebbero conservato la sanità mentale anche una volta dimessi. Il principio terapeutico di base, disse il dott. Eli Todd, sovraintendente dello Hartford Retreat, era quello di «trattare [i folli], in tutti i casi, il più possibile come esseri razionali»[7].

Nei primi anni i manicomi seguirono ampiamente questo modello. I visitatori, tra cui Charles Dickens, ne ritornavano ogni volta impressionati. I pazienti del McLean Hospital trascorrevano spesso le giornate facendo giri in barca sul Charles River o gite in carrozza. I pazienti formavano proprie squadre di baseball, pubblicavano giornali e frequentavano corsi serali. Avevano il permesso di mangiare con forchetta e coltello e questa fiducia loro accordata raramente creò problemi. Tenevano le loro riunioni e approvavano risoluzioni per l’autogestione, stabilendo aspettative di comportamento adeguato per gli altri ospiti. I manicomi organizzavano regolarmente balli per i degenti, durante i quali i visitatori, pur notando magari che i pazienti danzavano in modo un po’ strano, si chiedevano dove fossero i veri ‘matti’. Un cronista della rivista “Harper’s” così sintetizzò la sua esperienza: «Il manicomio di Blackwell’s Island [a New York City] è assolutamente perfetto per quanto riguarda la pulizia, l’ordine e il comfort»[8].

Il trattamento morale sembrava produrre risultati straordinariamente positivi. Lo Hartford Retreat annunciò che ventuno dei ventitré pazienti ricoverati nei primi tre anni erano guariti grazie a questo approccio rispettoso. Al McLean Hospital, il 59% dei 732 pazienti accolti tra il 1818 e il 1830 venne dimesso in quanto considerato ‘guarito’, ‘molto migliorato’ o ‘migliorato’. Analogamente il 60% dei 1.841 pazienti ricoverati al Bloomingdale Asylum di New York tra il 1821 e il 1844 fu dimesso perché ritenuto ‘guarito’ o ‘migliorato’. Il Friends Asylum di Philadelphia riferiva regolarmente che il 50% dei pazienti ricoverati lasciava l’ospedale ristabilito. Anche i manicomi statali riportarono inizialmente buoni risultati. Nei primi sette anni di attività del Worcester State Lunatic Asylum, fu ‘guarito’ oltre l’80% dei pazienti ricoverati che al momento dell’ammissione erano malati da meno di un anno, il che significava che potevano ritornare alle loro famiglie con l’aspettativa di un livello di funzionalità accettabile[9].

Tutto ciò creò un senso di grande ottimismo, la convinzione che, nella maggior parte dei casi, la follia potesse essere trattata con successo. «Penso che non sia esagerato affermare che la follia», scrisse il sovraintendente di Worcester Samuel Woodward nel 1843, «è più curabile di qualsiasi altra malattia di pari gravità; maggiormente trattabile della febbre intermittente, della polmonite o dei reumatismi»[10].

2.3 | La medicina si appropria del trattamento morale

Durante il periodo iniziale di esaltazione, il trattamento morale in America iniziò ad allontanarsi in modo significativo dalle proprie radici quacchere. Agli esordi, i manicomi erano guidati da persone che condividevano la sfiducia dei quaccheri di York nei confronti degli alienisti e dei loro trattamenti medici. Il Friends, il Bloomingdale e il manicomio di Boston erano tutti gestiti da sovraintendenti non medici o da medici che non avevano un’alta opinione dei rimedi corporali (o ‘somatici’) per la follia[11]. I trattamenti prescritti da Rush erano considerati inutili, se non dannosi.

Un direttore di manicomio rivelò che «io e miei colleghi siamo talmente prevenuti sull’uso di misure mediche che siamo anche contrari all’elezione di medici nella nostra commissione, per il timore che possano introdurre qualche innovazione»[12]. Rufus Wyman, sovraintendente medico del McLean Hospital, abbandonò i rimedi medici tradizionali in quanto li riteneva «solitamente dannosi e frequentemente mortali»[13].

La nascita del trattamento morale nel primo decennio dell’Ottocento aveva rappresentato per i medici un’evidente minaccia. Era ovvio che fosse un’epoca di edificazione di manicomi e tuttavia, anche nel momento in cui si stava organizzando questa risposta sociale alla follia, i medici ne restavano esclusi. I quaccheri di Philadelphia avevano costruito un manicomio e lo stesso avevano fatto gruppi civici a Boston e New York City, e sicuramente sarebbero stati seguiti da gruppi di altre città – e come si connotava il ruolo dei medici in tutto ciò? Nella migliore delle ipotesi era marginale. La Società medica dello Stato del Connecticut, raccogliendo la sfida, si adoperò per battere sul tempo i gruppi religiosi locali e l’élite sociale. Fece pressione sui gruppi civici e statali per ottenere i finanziamenti per la costruzione di un manicomio locale e in cambio dei suoi sforzi organizzativi chiese e ottenne il diritto di nominare il sovraintendente – una clausola amministrativa che assicurava che l’istituto sarebbe stato guidato da un medico.

Quando nel 1824 fu inaugurato lo Hartford Retreat, il sovraintendente dott. Eli Todd fece immediatamente notare che le cure presso quell’istituto – per quanto avesse preso il nome dallo York Retreat – sarebbero state diverse: sarebbero stati impiegati tanto il trattamento morale quanto le terapie fisiche per fornire ai malati mentali l’assistenza migliore. I quaccheri di York, disse, «hanno fatto troppo poco affidamento sull’efficacia della medicina nel trattamento della follia e quindi i loro successi non uguagliano quelli di altri manicomi in cui i farmaci vengono impiegati più abbondantemente». I primi istituti basati sul trattamento morale negli Stati Uniti, aggiunse, avendo emulato i metodi dello York Retreat, avevano ripetuto lo stesso errore, con il risultato che il trattamento «è poco efficace se paragonato alle concezioni elevate della gestione morale e medica combinate»[14].

Il trattamento morale in America aveva compiuto una svolta decisiva. Benché la riforma fosse sorta in parte come reazione alle pratiche mediche, ora la medicina la stava reclamando per sé. I medici erano i più adatti ad amministrare i nuovi istituti. Quando il Massachusetts, New York e altri Stati iniziarono a finanziare i propri manicomi pubblici, essi accolsero questa tesi e nominarono i medici nel ruolo di sovraintendenti. La medicina manicomiale divenne una specialità a sé stante e nel 1844 i sovraintendenti di tredici manicomi formarono l’Associazione dei sovraintendenti medici degli istituti americani per i malati di mente (Association of Medical Superintendents of American Institutions for the Insane, AMSAII) per promuovere i propri interessi. Uno dei primi atti formali dell’AMSAII fu quello di approvare una risoluzione che sanciva che un manicomio dovesse sempre avere un medico nelle funzioni di direttore generale e sovraintendente.

Come promesso da Todd, i dottori dei manicomi introdussero rimedi medici all’interno del regime del trattamento morale. Presero a usare purganti blandi, talvolta salassi e diversi farmaci sedativi, specialmente morfina e oppio. A sua volta, l’impiego di tali ‘contenzioni’ chimiche li rese più aperti nei confronti delle contenzioni fisiche, il cui ricorso aumentò man mano che i manicomi divenivano più affollati. Guanti senza dita e camicie di forza divennero infine la norma. L’Utica Lunatic Asylum di New York escogitò un letto munito di coperchio incardinato dove confinare i pazienti agitati durante la notte, uno spazio così claustrofobico che i pazienti lottavano violentemente per liberarsi finché non crollavano esausti. Nel 1844 l’AMSAII approvò formalmente l’uso degli strumenti di contenzione fisica, sostenendo che rinunciare totalmente al loro impiego «non è auspicabile se si vuole agire nel miglior interesse dei malati»[15].

Man mano che assumevano il controllo dei manicomi, i medici misero a punto anche una nuova spiegazione per il successo del trattamento morale, spiegazione che riportava la follia nel regno dei disturbi fisici. La teoria ‘non organica’ di Pinel non era adeguata. Se non fosse stata una patologia fisica, allora i medici non avrebbero avuto alcun motivo per rivendicare il trattamento della follia. Organizzare attività, trattare le persone con gentilezza, preparare bagni caldi, tutto ciò non richiedeva le competenze specifiche di un medico. Benché i singoli medici avessero le proprie teorie preferite, si sviluppò un consenso intorno all’idea che i disturbi mentali derivassero da nervi irritati o esauriti. I nervi esauriti trasmettevano impulsi errati al cervello (o da una regione cerebrale all’altra), e ciò portava alle allucinazioni e agli altri comportamenti bizzarri che caratterizzavano la follia. Il trattamento morale agiva come un rimedio ‘medico’ proprio perché risanava, o comunque placava, i nervi irritati. L’ambiente rurale, le attività ricreative e i bagni caldi erano tutti tonici del sistema nervoso.

Questa concezione della follia, ovviamente, mal si conciliava con quella di Rush. Egli aveva teorizzato che la follia fosse indotta da un disturbo circolatorio – troppo sangue che circolava nella testa. Ma i medici manicomiali erano restii ad ammettere che i testi medici del passato fossero in errore. Era difficile credere, scrisse Pliny Earle, sovraintendente del Bloomingdale Asylum, che Rush, «un osservatore acuto e sagace, un filosofo medico erudito e profondo», avesse commesso un errore[16]. Il trattamento morale ora funzionava, spiegarono, perché le cause della malattia mentale erano mutate.

Ai tempi di Rush, così ragionavano Earle e gli altri, le persone vivevano a più stretto contatto con la natura rigogliosa e dunque era più facile che si ammalassero per un eccesso di forza ed energia. Un disturbo di questo tipo, affermò Earle, «richiedeva per essere assoggettato un approccio più vigoroso». Nel XIX secolo, tuttavia, le persone non vivono più così a contatto con la natura, e i loro nervi possono invece essere consumati dalle richieste della civiltà. La lotta per il successo, le pressioni economiche e le opportunità offerte dalle società democratiche e dal capitalismo potevano tutte essere causa di malattia mentale. «La follia», dichiarò Edward Jarvis, un medico che studiava le cure manicomiali, «è parte del prezzo che paghiamo per la civiltà»[17].

In sé era una costruzione astuta. Nel XVIII secolo la scienza e la medicina avevano sviluppato un arsenale di trattamenti pesanti – salassi, vesciche, terrore psicologico, congegni rotatori, diete da fame – perché i ‘matti’ erano più vicini alla natura e simili a bestie selvagge e quindi avevano bisogno di una terapia che togliesse loro forza ed energia. Ma adesso i folli e i malati mentali erano consumati dai travagli della società moderna e dunque non avevano più bisogno di rimedi tanto drastici. Ora avevano invece bisogno della cura educativa del trattamento morale. La medicina, con tutta la sua flessibilità e saggezza, aveva semplicemente sviluppato nuove terapie per un disturbo mutato.

2.4 | Il trattamento morale nel suo momento migliore

Le forze che porteranno al declino del trattamento morale iniziarono a manifestarsi negli anni Quaranta dell’Ottocento, e prima della fine del secolo esso verrà rifiutato come concezione palesemente ingenua, e si dirà che non aveva mai prodotto i risultati positivi inizialmente rivendicati dai sovraintendenti. Pur tuttavia, fu proprio in questo periodo di declino che il trattamento morale diede il suo meglio, in una forma che verrà ricordata dai posteri per il suo potenziale curativo. Per oltre quarant’anni, dal 1841 al 1883, il trattamento morale dominò la cura al Pennsylvania Hospital, e durante l’intero periodo il manicomio venne gestito da un eccezionale medico quacchero, Thomas Kirkbride[18].

Kirkbride, nato il 31 luglio 1809, crebbe in un fattoria della Pennsylvania delle dimensioni di 60 ettari. La sua famiglia era rigidamente osservante delle tradizioni religiose quacchere e da bambino frequentò le scuole religiose gestite dalla Società degli amici. Questa educazione plasmò il suo carattere di uomo adulto: era umile, cordiale, sobrio negli abiti e riflessivo nelle abitudini di pensiero. La sua fede fece nascere in lui la fiduciosa convinzione che tutti gli individui potessero ravvedersi. Dopo la laurea alla University of Pennsylvania, compì la specializzazione al Friends Asylum di Frankford, e fu lì che assorbì i princìpi del trattamento morale in una forma ancora fedele alle sue radici quacchere.

Il nuovo manicomio aperto nel 1841 al Pennsylvania Hospital, nella campagna a ovest di Philadelphia, era un luogo lussuoso. Possedeva una deliziosa sala da pranzo, un salotto per i giochi da tavolo e persino una sala da bowling. Kirkbride aggiunse una serra e un museo, completo di animali impagliati per il divertimento dei pazienti. Aiuole e giardini curati completavano l’atmosfera di tranquillità bucolica. «Non si deve mai dimenticare», scriveva opportunamente Kirkbride, «che qualsiasi oggetto di interesse che venga collocato all’interno o all’esterno di un ospedale per malati mentali, persino ogni albero che germoglia o ogni fiore che sboccia, può contribuire nel suo piccolo a stimolare una diversa catena di pensieri e magari rappresentare il primo passo per far rientrare i vaneggiamenti morbosi della mente disturbata»[19].

Kirkbride abbracciò tutti i metodi consueti del trattamento morale e li applicò con zelo instancabile. I pazienti, svegliati alle sei in punto, facevano esercizi in palestra. Spesso si vestivano in modo elegante, gli uomini in giacca e cravatta e le donne con abiti graziosi, e nel pomeriggio trascorrevano piacevolmente le ore a leggere nel salone, che conteneva 1.100 volumi. Venivano convocati insegnanti per dare lezioni di lettura e di cucito. L’intrattenimento serale al manicomio comprendeva spettacoli di lanterna magica, conferenze di relatori esterni, concerti e rappresentazioni teatrali, una scaletta che divenne famosa a livello locale per il suo elevato livello qualitativo. Di notte i pazienti si ritiravano in stanze semiprivate che sarebbero state l’orgoglio di un hotel di media categoria. La cassettiera, lo specchio e i quadri alle pareti presenti in ogni stanza contribuivano a farli sentire rispettati e circondati da un certo comfort.

Kirkbride fece uno sforzo particolare per assumere sorveglianti che avessero il carattere adeguato per trattare i pazienti con garbo. Non dovevano considerarsi loro ‘custodi’, ma piuttosto ‘assistenti’ e compagni. Esigeva che tutti i candidati fornissero referenze attestanti il loro buon carattere e cercava di assumere solo persone che avessero «una piacevole espressione del volto, un tono, un linguaggio e maniere gentili, un certo grado di cultura, costante buon umore, pazienza di fronte alle peggiori provocazioni, determinazione e coraggio nei momenti di pericolo, allegria, ma non frivola»[20]. I sorveglianti ricevevano un regolamento e sapevano che sarebbero stati licenziati se avessero picchiato un paziente.

Tutto ciò portò, come riferì nel 1851 il dott. George Wood che visitò il manicomio, a un ospedale pieno di decoro e di tranquillità:

In giro per il parco, nei diversi appartamenti dell’edificio principale o nelle costruzioni esterne, si incontrano persone che passeggiano, conversano, leggono o sono impegnate in altre attività, vestite in modo curato, spesso elegante, le quali, quando passi, si presentano come nella normale vita sociale; e non di rado è davvero difficile stabilire se le persone che hai incontrato siano proprio i matti o non piuttosto visitatori o funzionari dell’istituzione[21].

Tuttavia ciò che contraddistingueva l’ospedale era l’abilità terapeutica di Kirkbride. In questo manicomio, il rapporto medico/paziente era l’elemento critico del processo di cura. Nella sua consulenza ai pazienti, Kirkbride li incoraggiava con gentilezza a stringere amicizie, a vestirsi bene e a riflettere sul loro comportamento. Dovevano smettere di incolpare le proprie famiglie per averli internati, riconoscere invece che si erano comportati male e riallacciare i legami con loro. Sviluppare un senso di colpa e persino di vergogna per il proprio cattivo comportamento – in altre parole una coscienza sociale – era parte del processo di acquisizione di una nuova percezione di sé. Cosa ancora più importante, egli insegnava ai suoi pazienti che, con l’esercizio della volontà, potevano scegliere di essere sani. Potevano resistere ai pensieri folli e liberarsi dei loro attacchi di depressione e mania. Non erano irrimediabilmente ammalati, non erano persone definitivamente rovinate, ma possedevano le potenzialità di migliorare e star bene per sempre. «È quasi interamente in vostro potere continuare a godere di questi beni», diceva loro. «Dovete essere totalmente convinti di entrambe le cose, dell’importanza di un’attività regolare e della necessità di contrastare le fantasie, che possono talvolta entrarvi nella mente ma che se vi si collocano stabilmente possono solo darvi turbamento e crearvi difficoltà»[22].

Molti pazienti continuarono a cercare i consigli di Kirkbride anche una volta dimessi. Alcuni scrissero affettuose lettere di ringraziamento, chiamandolo «il mio caro amico», «il mio medico gentile e paziente» o «il mio amato dottore», parole di devozione per l’uomo garbato che dalla disperazione li aveva condotti in un mondo dove era possibile essere felici. Alcuni ricordavano teneramente l’ospedale, definendolo una «dolce casa tranquilla». E quando la follia sembrava aver di nuovo bussato alla loro porta, molti dissero che pensavano al buon dottore e si facevano forza. «È stato solo l’altra notte che mi sono svegliato in preda a un grande terrore», scrisse un paziente. «Ero troppo spaventato per chiamare, ma improvvisamente mi è venuto in mente il dott. Kirkbride, e mentre pensavo a lui è stato come se lo vedessi distintamente anche se la stanza era buia, e immediatamente ho avvertito la pace e il senso di protezione che il dott. Kirkbride sempre ispirava». Una paziente affermò che esercitava la sua forza di volontà, proprio come lui le aveva consigliato: «Devo lottare con una grande instabilità di nervi e di umore, ma conoscendo la necessità dell’autocontrollo, cerco sempre di esercitare la mia volontà»[23].

Ovviamente non tutti i pazienti migliorarono sotto le cure di Kirk-

bride. Molti erano irritati dai controlli comportamentali imposti dal trattamento morale. Molti restarono all’ospedale, allungando le fila dei sempre più numerosi casi cronici che per l’ospedale rappresentavano un grave problema. Ma al suo apice, il trattamento morale praticato da Kirkbride riuscì a condurre alcuni dei malati più gravi attraverso un processo di cambiamento interiore duraturo. Per dirla con le parole di un paziente guarito, il Pennsylvania Hospital per i malati di mente era «il miglior posto al mondo per ristabilirsi».

2.5 | Il declino del trattamento morale

Come riforma sociale, il trattamento morale attingeva ai migliori tratti caratteriali del popolo americano. Richiedeva un sentimento di compassione nei confronti dei malati mentali e la disponibilità a pagare cure generose per aiutarli a stare meglio. Negli anni Quaranta e Cinquanta dell’Ottocento, la riformatrice Dorothea Dix fece appello a questo impulso umanitario, e gli Stati risposero al suo appello con un’ondata di nuovi manicomi. Ironicamente, tuttavia, il successo delle pressioni della Dix fu il catalizzatore del declino del trattamento morale.

La Dix aveva motivi personali per credere in quel tipo di cure. Da giovane aveva sofferto di un crollo nervoso e la famiglia per aiutarla a riprendersi l’aveva mandata a Liverpool a vivere con la famiglia di William Rathbone, nipote di William Tuke. Trascorse là oltre un anno, riposandosi nella loro casa e apprendendo i princìpi della riforma avviata dai quaccheri di York. Una volta tornata negli Stati Uniti, giurò di portare questo trattamento umano tra tutti i malati di mente americani. Era un’attivista brillante e instancabile. Fece indagini sul trattamento dei malati mentali nelle prigioni locali e negli ospizi per i poveri nei diversi Stati e inevitabilmente scoprì alcune storie dell’orrore. Sottopose quindi ai legislatori statali un memoriale su questi maltrattamenti, non privo di qualità letterarie. Vi erano, si leggeva nel suo drammatico resoconto presentato alla legislatura dello Stato del Massachusetts nel 1843, «in questo Commonwealth malati di mente confinati in gabbie, gabinetti, cantine, stalle, recinti! Incatenati, nudi, picchiati con bastoni e frustati finché non fossero stati ridotti all’obbedienza!»[24]. In risposta ai suoi energici appelli, venti Stati costruirono ospedali per malati mentali o ampliarono quelli già esistenti. Nel 1840 soltanto 2.561 malati di mente negli Stati Uniti venivano assistiti in ospedali e manicomi. Cinquant’anni dopo, nei soli ospedali psichiatrici statali erano ricoverati 74.000 pazienti. Il numero delle strutture psichiatriche del paese, pubbliche e private, passò da 18 nel 1840 a 139 nel 1880.

Tuttavia questi istituti accoglievano persone con i più diversi tipi di malattie, fisiche come mentali. Sifilitici, alcolisti e anziani dementi erano riuniti insieme a giovani ‘matti’, e questo guazzabuglio di malati fu fatale al trattamento morale.

Un principio fondamentale di questa terapia era infatti che la struttura fosse di dimensioni ridotte, in modo da poter creare un’atmosfera familiare. I sovraintendenti parlavano persino dei loro pazienti e dello staff come di una famiglia allargata. L’AMSAII sosteneva che nessun manicomio avrebbe mai dovuto ospitare più di 250 pazienti. Ma con l’enorme afflusso di malati mentali negli ospedali statali divenne impossibile mantenere le strutture entro dimensioni contenute. Nel 1874 gli ospedali psichiatrici statali avevano una media di 432 pazienti. Un terzo degli istituti ne ospitava oltre 500, e qualcuno più di 1.000. Con un tale sovraffollamento c’erano scarse probabilità che il sovraintendente potesse esercitare l’empatia e la funzione di guida che erano considerate fondamentali per aiutare a guarire le persone con disturbi mentali.

Inoltre fin dall’inizio gli Stati erano restii a riprodurre integralmente lo stile sontuoso dei manicomi privati. Quando venne costruito il Worcester State Lunatic Asylum, si utilizzarono mattoni economici al posto della pietra, un dettaglio minore ma indicativo della corsa al risparmio che seguì. Con il costante aumento dell’afflusso di pazienti nei manicomi pubblici, gli Stati tagliarono le spese rinunciando alla sala per le attività ricreative, al salone di lettura, agli impianti igienici e ad altri comfort che erano essenziali per il trattamento morale. Le attività ricreative, gli spettacoli di lanterna magica e i programmi educativi scomparvero. Seppure ora i malati mentali poveri venissero accolti negli ospedali, non erano sottoposti al trattamento morale così come lo avevano concepito i quaccheri di York.

La situazione precipitò molto rapidamente. I sovraintendenti dei manicomi statali, che avevano salari pietosamente bassi, avevano ben poca speranza di assumere sorveglianti che possedessero una «piacevole espressione del volto» e un «tono gentile». Dovevano invece ripiegare su personale attinto dagli strati sociali più bassi, «criminali e vagabondi», per dirla con le parole di un sovraintendente, che molto difficilmente avrebbero trattato con i guanti i pazienti molesti[25]. I sorveglianti finirono per mantenere l’ordine alla vecchia maniera: con la coercizione, la forza bruta e l’uso abbondante delle contenzioni. Le legislature statali, poste di fronte al lievitare dei costi, istituirono ‘commissioni della carità’ preposte alla supervisione dei manicomi, che ben presto iniziarono a opporsi attivamente al trattamento morale con la sua impostazione dispendiosa. Le commissioni non avevano nemmeno interesse ad assumere medici impegnati come Kirkbride a dirigere i manicomi. Cercavano invece di trovare sovraintendenti che fossero in grado di gestire il budget in modo oculato e che fossero disponibili a centellinare le spese per i pazienti e, alla maniera dei politici, a oliare le ruote del padrone. Il buon sovraintendente era quello che riusciva ad assicurare che i contratti di fornitura venissero assegnati agli amici della commissione.

I risultati terapeutici registrarono un costante peggioramento. Nei primi dieci anni di attività del Worcester Asylum, l’80% dei pazienti malati per meno di un anno prima del ricovero era stato considerato guarito o migliorato e quindi dimesso. Nel decennio successivo, dopo che il manicomio fu ampliato in seguito all’appello della Dix, la percentuale si ridusse al 67%, e continuò a scendere regolarmente negli anni successivi[26]. Questo andamento si registrò via via anche in tutti gli altri manicomi, che si riempirono progressivamente di malati cronici. Molti dei ricoverati erano anche affetti da patologie organiche – demenza senile, arteriosclerosi cerebrale, tumori cerebrali e demenza associata a sifilide all’ultimo stadio – e quindi non avevano speranze di guarigione. L’ottimismo degli anni Quaranta, quando si credeva che la follia fosse ampiamente curabile, lasciò il posto al pessimismo degli anni Settanta, quando parve che il trattamento morale avesse fallito, e in modo clamoroso[*].

I neurologi assestarono il colpo finale. La guerra civile, con il suo enorme numero di vittime, aveva contribuito alla nascita di questa nuova specialità medica. Dopo la guerra, i medici che avevano acquisito esperienza nel trattare le ferite da armi da fuoco aprirono cliniche private e propagandarono le loro competenze sui disturbi nervosi. Senza la guerra che inviava loro i feriti, avevano ora estremo bisogno di pazienti, e gli affollati manicomi rappresentavano un bacino ottimale. Per raggiungere il loro scopo dovevano rivendicare il predominio sui disturbi mentali e nel 1878 lanciarono il loro attacco pubblico ai sovraintendenti dei manicomi, con uno sprezzante atteggiamento di superiorità.

I neurologi erano un gruppo giovane, fiducioso e aggressivo. Erano fieri di essere membri della hard science, ben addestrati in anatomia e fisiologia e sicuri che la malattia mentale derivasse da lesioni cerebrali o nervose. Consideravano i medici dei manicomi come gente patetica: vecchia, antiquata e irrimediabilmente condizionata dalle proprie credenze cristiane. Quei medici erano, li scherniva Edward Spitzka parlando alla Società neurologica di New York, poco più che inetti «giardinieri e contadini», miseri uscieri di manicomi «umidi e insalubri», «ciarlatani» che non sapevano nulla di «diagnosi, patologia e trattamento della malattia mentale». Altri neurologi di spicco vennero a dare manforte. Edward Seguin, presidente dalla Società neurologica di New York, osservò acidamente che si poteva scorrere la premessa dell’atto costitutivo dell’AMSAII «alla vana ricerca della parola ‘scienza’». S. Weir Mitchell, celebre neurologo che aveva inventato una cura ‘scientifica’ del riposo per i malati mentali, dichiarò che i loro trattamenti erano una frode, i resoconti da loro pubblicati incomprensibili e la vita al manicomio «mortifera per i malati di mente». Infine, nel 1879, William Hammond, che era stato chirurgo generale durante la guerra civile, esplicitò compiutamente la loro posizione. Persino «un medico di famiglia con un po’ di buon senso [...] è in grado di trattare un caso di infermità mentale con maggior successo rispetto al comune medico di un manicomio», disse. La pazzia era una «malattia cerebrale» che poteva essere efficacemente trattata su base ambulatoriale: una visione del disturbo che ovviamente avrebbe fatto sì che i pazienti venissero inviati ai presidi neurologici[27].

I medici dei manicomi non avevano molte armi per difendersi. Gran parte della vecchia guardia, i pionieri del trattamento morale, se ne era andata da tempo. I sovraintendenti che avevano preso il loro posto non possedevano lo stesso ardore terapeutico. Erano in realtà per la maggior parte burocrati. I medici manicomiali non potevano poi nemmeno sostenere che la terapia morale fosse una terapia scientifica. Earle e gli altri avrebbero potuto imbastire la teoria secondo cui il trattamento morale sarebbe stato un rimedio medico per lenire i nervi irritati, ma le sue radici erano fin troppo facili da rintracciare: il trattamento morale era il prodotto della convinzione religiosa quacchera che l’amore e l’empatia avessero poteri taumaturgici. Il genio di Kirkbride poggiava sull’‘arte’ di guarire e non su una qualche interpretazione scientifica della biologia della follia. Nel 1892 i sovraintendenti dei manicomi gettarono ufficialmente la spugna e promisero un nuovo inizio. Modificarono il nome della loro associazione da AMSAII in Associazione medico-psicologica americana e si impegnarono ad adottare un approccio scientifico nella cura della malattia mentale. «La definizione migliore di malattia mentale la considera il sintomo di una malattia fisica», disse ai suoi colleghi il sovraintendente del McLean Edward Cowles tre anni più tardi. «Emerge dunque, ora più che mai, come la psichiatria dipenda dalla medicina generale»[28].

Una riforma avviata un secolo prima per reazione ai duri trattamenti medici dell’epoca era chiaramente giunta al suo epilogo. Tutto era pronto affinché la medicina in America fosse di nuovo dominata da un approccio scientifico al trattamento della malattia mentale, cosa che porterà, in tempi brevissimi, a un periodo davvero buio della storia americana.

* La domanda ovvia che ci si pone oggi è se il trattamento morale abbia mai funzionato. Trattare persone con gravi disturbi mentali con gentilezza in piccoli ritiri ordinati produce buoni risultati? Gli storici moderni hanno concluso che sì, produceva risultati sorprendentemente buoni. Nei primi decenni di trattamento morale, una percentuale compresa tra il 35 e l’80% di tutti i pazienti ricoverati venne dimessa nell’arco di un anno, e la maggior parte fu considerata guarita. Ciò significava che il loro comportamento disturbante e i pensieri psicotici erano in gran parte scomparsi. Al Pennsylvania Hospital i risultati restarono ottimi per tutto il mandato di Kirkbride. Degli 8.546 pazienti ‘matti’ accolti tra il 1841 e il 1882, venne dimesso il 45% in quanto guarito e un altro 25% in quanto migliorato. Uno studio di follow-up a lungo termine su 984 pazienti dimessi dal Worcester Asylum tra il 1833 e il 1846, condotto negli anni Ottanta dell’Ottocento, rilevò che il 58% era stato bene per tutta la vita. Un altro 7% aveva avuto una ricaduta ma in seguito si era ripreso ed era rientrato nella comunità. Soltanto il 35% si era cronicizzato oppure era morto ancora affetto da malattia mentale. Per i diversi punti di vista sull’efficacia del trattamento morale, cfr. A. Scull, Social Order/Mental Disorder, University of California Press, 1989, p. 90; G. Grob, The Mad Among Us, Harvard University Press, 1994, pp. 99-102; N. Dain, Concepts of Insanity in the United States, 1789-1865, Rutgers University Press, 1964, pp. 120, 132; T. Morton, The History of Pennsylvania Hospital, Times Printing House, 1895, p. 243; e J.S. Bockoven, Moral Treatment in Community Mental Health, Springer Publishing Company, 1972, pp. 14-15, 55-67.

Note

1 | Cit. in G. Grob,The Mad Among Us, Harvard University Press, 1994, p. 66.↵

2 | P. Pinel, A Treatise on Insanity (ristampa dell’ed. del 1806), Hafner Publishing, 1962, p. 32.↵

3 |Ivi, p. 108.↵

4 | S. Tuke, Description of the Retreat (ristampa dell’ed. del 1813), Process Press, 1996, p. 128.↵

5 | Cit. in G. Grob,The Mad Among Us cit., p. 30.↵

6 | Cit. in A. Scull,Social Order/Mental Disorder, University of California Press, 1989, p. 102.↵

7 |Ivi, p. 105.↵

8 | “Harper’s Weekly”, 19 marzo 1859, p. 185; cit. in L. Gamwell, N. Tomes, Madness in America, Cornell University Press, 1995, p. 60.↵

9 | InMental Institutions in America: Social Policy to 1875, Free Press, 1973, Gerald Grob descrive nel dettaglio i risultati terapeutici dei primi manicomi che avevano adottato il trattamento morale. I tassi di guarigione riportati per i singoli istituti sono stati tratti dalle seguenti fonti: 1. Mental Institutions in America, Bloomingdale Asylum, p. 68; 2. Annual Reports (1835, 1836 e 1841), Worcester State Lunatic Hospital, cit. in G. Grob, The Mad Among Us cit., p. 99; 3. Third Annual Report (1827), Hartford Retreat, cit. in A. Scull, Social Order cit., p. 110; 4. McLean Hospital, cit. in G. Grob, The Mad Among Us cit., p. 36; 5. Friend’s Asylum, cit. in N. Dain, Concepts of Insanity in the United States, 1789-1865, Rutgers University Press, 1964, pp. 120, 132.↵

10 | Cit. in A. Deutsch,The Mentally Ill in America, Doubleday, Doran and Company, 1937, p. 151.↵

11 | InSocial Order Andrew Scull spiega come i primi manicomi statali degli Stati Uniti fossero strutturati in base al modello dello York Retreat, e dunque la medicina giocava in essi un ruolo secondario.↵

12 | N. Dain, Concepts of Insanity cit., p. 154.↵

13 | Cit. in A. Scull,Social Order cit., p. 103.↵

14 | Ivi, p. 106.↵

15 | A. Deutsch, The Mentally Ill in America cit., p. 215.↵

16 | E. Pliny, Bloodletting in Mental Disorders, in “American Journal of Insanity”, 10, 1854, p. 397. Cfr. anche N. Tomes, The Art of Asylum Keeping, University of Pennsylvania Press, 1994, pp. 74-89.↵

17 | E. Jarvis, On the Supposed Increase of Insanity, in “American Journal of Insanity”, 8, aprile 1852, pp. 333-364.↵

18 | Il testo di riferimento principale utilizzato da Thomas Kirkbride per l’amministrazione del Pennsylvania Hospital è N. Tomes,The Art of Asylum Keeping cit.↵

19 | Cit. in L. Gamwell, N. Tomes,Madness in America cit., p. 93.↵

20 | N. Tomes,The Art of Asylum Keeping cit., p. 139.↵

21 | T. Morton,The History of Pennsylvania Hospital, Times Printing House, 1895, p. 172.↵

22 | N. Tomes,The Art of Asylum Keeping cit., p. 218.↵

23 |Ivi, pp. 224-226.↵

24 | D. Dix,On Behalf of the Insane Poor: Selected Reports, Arno Press, 1971, p. 4.↵

25 | Cit. in G. Grob,The Mad Among Us cit., p. 94.↵

26 | J.S. Bockoven, Moral Treatment in Community Mental Health, Springer Publishing Company, 1972, p. 15.↵

27 | E. Spitzka,Reform in the Scientific Study of Psychiatry, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 5, 1878, pp. 201-229; E. Seguin,Neurological Correspondence, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 5, 1878, p. 336; S.W. Mitchell,Address Before the Fiftieth Annual Meeting of the American Medico-Psychological Association, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 21, 1894, pp. 413-437; W. Hammond,The Non-Asylum Treatment of the Insane, in “Transactions of the Medical Society of New York”, 1879, pp. 280-297. Cfr. anche il saggio di Bonnie Blustein inMadhouses, Mad-Doctors, and Madmen, a cura di A. Scull, University of Pennsylvania Press, 1981, pp. 241-270.↵

28 | E. Cowles,The Advancement of Psychiatry in America, in “American Journal of Insanity”, 52, 1896, pp. 364-386.↵

Parte seconda | L’età più buia

(1900-1950)

Capitolo 3 | Inadatti a procreare

Perché preserviamo esseri inutili e nocivi? Gli anormali impediscono il progresso dei normali. Dobbiamo affrontare con coraggio questo problema. Perché la società non impiega sistemi più economici per disfarsi dei criminali e dei pazzi?

Dott. Alexis Carrel, vincitore premio Nobel, Rockefeller University[1]

Il trattamento morale aveva comportato un profondo mutamento nell’atteggiamento dell’America nei confronti dei malati mentali. Per un breve, fulgido, momento, i malati di mente venivano accolti nella famiglia umana. I ‘matti’, gli alienati, i maniaco-depressivi – tutti gli affetti da un disturbo mentale – venivano visti come individui sofferenti, ma umani a pieno titolo. Questo atteggiamento era coerente con le più nobili spinte della democrazia e con lo spirito della Dichiarazione di indipendenza secondo cui «tutti gli uomini sono creati uguali». Persino i ‘matti’ erano degni di venire trattati con rispetto e decoro. All’inizio del XX secolo questo atteggiamento di generosità verso i malati di mente scomparve dalla società americana. Esso venne sostituito dalla convinzione – propagandata come radicata in presupposti scientifici – che i malati mentali gravi fossero portatori di un plasma germinale anomalo e come tali rappresentassero una grave minaccia alla futura salute della società americana. Fu pubblicata una massa di articoli scientifici, editoriali di giornali e libri divulgativi che descriveva i malati mentali come un ceppo degenerato dell’umanità, ‘scarti sociali’ che prolificavano a ritmi allarmanti, gravando sugli americani ‘normali’ che dovevano affrontare spese ingenti per il loro mantenimento. L’adesione dell’America a questa concezione portò a un attacco sociale indiscriminato nei confronti dei malati mentali gravi. Molti Stati vietarono loro di sposarsi, vennero internati coercitivamente in massa negli ospedali statali e, in alcuni Stati, sterilizzati contro la loro volontà. Gli eugenisti americani incoraggiarono persino la Germania nazista alla sterilizzazione massiccia dei malati di mente, un programma che porterà direttamente ai forni crematori dell’Olocausto.

Tutto iniziò con uno studio scientifico estemporaneo di Sir Francis Galton, cugino di Charles Darwin.

3.1 | L’ascesa dell’eugenetica

Nato nel 1822 a Birmingham, Inghilterra, Galton godette dei privilegi sociali e delle opportunità che derivano dall’appartenere a un ambiente facoltoso. La sua famiglia aveva fatto fiorenti affari nella produzione di armi e nel settore bancario, e quando suo padre morì nel 1844, il giovane Francis ereditò una somma di denaro tale da affrancarlo dalla necessità di doversi guadagnare da vivere. Trascorse la maggior parte dei successivi dieci anni viaggiando per l’Africa, e le sue esplorazioni nella parte meridionale del continente gli valsero anche una medaglia d’oro della Regia società geografica. Dopo il matrimonio, si stabilì a Hyde Park, conducendo un’esistenza agiata: frequentava l’élite della società inglese e, avendo molto tempo a disposizione, si costruì una carriera come scienziato.

Nel 1859, quando Galton era rientrato sano e salvo in Inghilterra, Darwin scosse il mondo occidentale con la sua elegante ed eccezionalmente ben documentata teoria dell’evoluzione. Benché nell’Origine delle specie Darwin non avesse specificamente parlato delle origini del genere umano, le implicazioni per la nostra specie erano evidenti: l’uomo non era stato creato da Dio con un unico gesto, ma si era evoluto nel corso del tempo dagli animali inferiori. Il motore del mutamento evolutivo era la lotta per la sopravvivenza, e i vincitori di questa lotta – i più adatti – trasmettevano i propri geni ai discendenti. In natura i non adatti venivano eliminati prima che avessero la possibilità di procreare.

Questa nuova concezione dell’evoluzione umana, così pensava Galton, apriva le porte a un’eccitante possibilità. Se l’uomo non era una specie statica, bensì il frutto di un’evoluzione, non solo era possibile che la disposizione costituzionale umana mutasse in futuro, ma questo mutamento era addirittura inevitabile. I contadini avevano già dimostrato di poter coltivare piante e allevare animali maggiormente desiderabili grazie ad attente pratiche di riproduzione. Applicando queste pratiche agli esseri umani, si chiedeva Galton, «non si potrebbe migliorare in modo analogo la razza umana? Non si potrebbe eliminare l’indesiderabile e moltiplicare il desiderabile?»[2].

Nel rispondere a questa domanda, Galton fece due assunti fondamentali. In primo luogo ipotizzò che la società umana potesse concordare su quali fossero i tratti desiderabili. In secondo luogo stabilì che tratti complessi come l’intelligenza fossero intrinseci all’individuo e non il risultato dell’educazione ambientale. Se l’ambiente – i programmi sociali ed educativi – fossero in grado di sfornare individui provetti, allora la società farebbe bene a investire le proprie risorse nel potenziamento di tali programmi, così da migliorare la ‘razza’. Ma se l’intelligenza e altre facoltà ‘superiori’ sono semplicemente innate, allora la nazione, almeno in teoria, dovrebbe progredire riproducendo tali caratteristiche, proprio come si può scegliere di far riprodurre una razza di suini per la sua tendenza ad acquistare peso velocemente.

Nel 1869 Galton pubblicò un lavoro scientifico, Hereditary Genius, in cui affermò che è la natura, anziché l’educazione, a generare l’uomo superiore. Galton aveva ripercorso la storia familiare di quasi mille personalità importanti inglesi – giudici, uomini di Stato, banchieri, scrittori, scienziati, artisti ecc. – e aveva trovato che i membri di questa classe elitaria provenivano tutti da un piccolo gruppo selezionato di individui. Molti erano strettamente imparentati. Una persona povera che avesse osservato i dati di Galton avrebbe potuto concludere che il suo studio rivelava semplicemente un’ovvietà: nell’Inghilterra rigidamente divisa in classi, il privilegio produceva successo. La stessa vita di Galton ne era un esempio lampante. Egli aveva potuto distinguersi come esploratore prima e scienziato poi grazie alla ricchezza che aveva ereditato. Ma agli occhi di Galton questi dati dimostravano che l’intelligenza era ereditaria e che un piccolo gruppo di famiglie inglesi di successo godeva del beneficio di un plasma germinale superiore.

La visione di Galton aveva notevoli implicazioni politiche. Gli esseri umani – questo emergeva dai suoi studi – erano decisamente ‘diseguali’. Gli ideali democratici secondo cui gli uomini avevano «pari valore» erano «innegabilmente sbagliati e non potevano essere sostenuti oltre». Persino il cittadino medio era «troppo mediocre per l’opera quotidiana della civiltà moderna»[3]. Era dunque necessario coltivare una razza superiore e la società inglese – e altre società di bianchi – dovevano incoraggiare i propri membri adatti a procreare e impedire a quelli inadatti di fare lo stesso. Galton, per parte sua, immaginò di rinchiudere i non adatti in conventi, monasteri e manicomi per impedire loro di fare figli. Qualsiasi atto di carità nei confronti di poveri e ammalati sarebbe stato subordinato al loro consenso ad astenersi dall’avere discendenti.

Non vedo perché una qualsiasi tracotanza di casta dovrebbe impedire alla classe dotata, avendone il potere, di trattare i propri compatrioti con la massima benevolenza finché rinunciano al matrimonio. Ma se essi continuassero a procreare figli con qualità morali, intellettuali e fisiche inferiori, è facile prevedere che potrebbe venire il momento in cui tali individui verrebbero considerati nemici dello Stato, perdendo in tal modo ogni diritto alla benevolenza[4].

Nel 1883 Galton coniò il termine ‘eugenetica’ – derivato da una parola greca che significa ‘di buona nascita’ – per designare la ‘scienza’ che avrebbe «migliorato la razza umana» dando «alle stirpi o ai ceppi di sangue più adatti una chance migliore di quanto non avrebbero avuto normalmente per prevalere più velocemente sui meno adatti»[5]. Questa nuova scienza doveva in gran parte occuparsi della ripartizione della razza umana in due classi, l’eugenetica e la cacogenica (o ‘di cattiva nascita’). L’ultimo gruppo sarebbe stato qualificato come portatore di plasma germinale cattivo e dunque, se non altro, non avrebbe dovuto riprodursi. Galton considerava l’eugenetica una nuova religione e, di fatto, era una scienza i cui adepti giocavano fondamentalmente a fare Dio. «Ciò che la natura fa alla cieca, con lentezza e crudelmente, l’uomo può fare in modo accorto, rapido e gentile», pontificava[6].

In questa nuova visione eugenetica dell’umanità, i malati mentali gravi erano considerati i meno adatti in assoluto. I negri, i poveri, i criminali erano visti in qualche misura come inadeguati, ma la follia, si diceva, ero lo stadio finale di un deterioramento progressivo del plasma germinale familiare. «La follia, quando infine si manifesta, rappresenta solo l’ultimo anello della catena psicopatica dell’eredità costituzionale o eredità generativa», scriveva lo psichiatra austriaco Richard von KrafftEbing[7]. Henry Maudsley, il più quotato psichiatra inglese dell’epoca, concettualizzò la follia in termini analoghi. Il paziente folle «la eredita, come i suoi genitori, dal ceppo malato della stirpe familiare: come si diceva una volta, ce l’ha nel sangue, circostanza che però oggi preferiamo definire come un errore o difetto nel plasma germinale che passa di generazione in generazione per continuità della sostanza»[8].

L’eugenetica sollevò in Inghilterra un grande dibattito intellettuale e alcuni scrittori presero a confezionare commedie e romanzi sul superuomo che sarebbe presto stato generato. Pur tuttavia in questo paese, per lo meno fino agli anni Venti, furono pochi coloro che sostennero la necessità di leggi eugenetiche che impedissero ai ‘non adatti’ di sposarsi o di far figli. Negli Stati Uniti invece le cose andarono diversamente. La società americana fu la prima a creare leggi per la sterilizzazione obbligatoria dei malati mentali e di altri membri ‘non adatti’ della comunità. Il movimento eugenetico statunitense fu finanziato dai titani dell’industria americana – Andrew Carnegie, John D. Rockefeller Jr. e Mary Harriman, vedova del magnate delle ferrovie Edward Harriman – e venne portato avanti, in ampia misura, dai laureati di Harvard, Yale e di altre università della Ivy League.

3.2 | L’eugenetica in America

Al volgere del XIX secolo, quel crogiuolo di razze che era l’America si dimostrò terreno fertile per l’eugenetica. La prima grande ondata di immigrazione, a metà Ottocento, aveva portato nel paese oltre cinque milioni di irlandesi e tedeschi. Ora era in corso una seconda grande ondata, che nel primo decennio del XX secolo comportò l’arrivo di quasi un milione di immigranti all’anno. Questa volta gli immigranti erano ancora più ‘stranieri’ – ebrei, italiani, slavi. La classe dominante – gli anglosassoni bianchi protestanti (WASP) – si accorse che gli Stati Uniti stavano subendo una grande trasformazione che poteva minacciare il loro dominio. Il paese stava diventando meno protestante, meno inglese e meno bianco.

Come se non bastasse, era sufficiente che la classe dominante desse un’occhiata alle periferie affollate del paese per vedere quali gruppi si stavano riproducendo a un ritmo più elevato. Quando arrivano qui, osservò l’economista Francis Amasa Walker nel 1891, gli immigrati fanno più figli dei nativi. Inoltre nessun gruppo sembra essere meno prolifico dell’aristocrazia anglosassone. I membri aristocratici avevano in media 2-3 figli, mentre gli irlandesi e la loro stirpe continuavano a riprodursi finché i loro minuscoli appartamenti senza ascensore non arrivavano a ospitare 8-9 bambini. Tutto ciò comportava che i benestanti, così si pensava, dovessero farsi ingiustamente carico di programmi sociali sempre più onerosi per gli immigrati e i disadattati: scuole pubbliche, ospizi per i poveri e manicomi.

I manicomi erano un esempio particolarmente evidente di tutto ciò che apparentemente andava male in America. Il censimento statunitense del 1850 aveva registrato 15.610 malati mentali su una popolazione totale di 21 milioni di persone, pari a un abitante su 1.345. Trent’anni dopo furono ritenuti psichicamente malati 91.997 individui su una popolazione di 50 milioni, vale a dire una persona ogni 554. L’incidenza della follia era apparentemente più che raddoppiata. Era un disturbo che stava assumendo proporzioni epidemiche. E a che cosa doveva essere attribuito questo terrificante aumento della malattia mentale? Benché gli immigrati costituissero solo il 14% della popolazione generale, quasi il 40% dei ricoverati negli ospedali psichiatrici aveva origini straniere[9]. La malattia mentale si stava apparentemente diffondendo nella popolazione e, dalla prospettiva dei WASP, erano gli immigrati i più comuni portatori di questo difetto del plasma germinale.

Ai ricchi l’eugenetica forniva una spiegazione delle cause di questo fenomeno e una soluzione al problema. In natura il gruppo degli individui ricoverati nei manicomi statali – insieme agli handicappati mentali e altri disadattati – sarebbe stato velocemente eliminato. Ma la società americana, con i suoi manicomi, ospizi per i poveri e altri servizi caritatevoli per i più deboli – proprio come l’Inghilterra – era andata contro natura, sostentando un ceppo di esseri umani dal ‘seme cattivo’. Una società che avesse voluto restare forte avrebbe fatto meglio a evitare di investire sui suoi ‘minorati’ e avrebbe anche cercato di impedire loro di procreare. Quando Andrew Carnegie lesse gli scritti dell’eugenista inglese Herbert Spencer, che inveiva contro i programmi sociali per i non adatti, gli si accese una lampadina. Fu, disse, come se avesse infine «trovato la verità sull’evoluzione»[10].

Già nel 1891, la femminista americana Victoria Woodhull nel suo libro The Rapid Multiplication of the Unfit scriveva che «le menti migliori» dell’epoca erano concordi nell’affermare che «non devono venir generati imbecilli, criminali, indigenti e altri disadattati»[11]. Per raggiungere tale scopo, ai non adatti doveva essere interdetto il matrimonio: li si doveva rinchiudere coattamente in manicomio e sterilizzare. Questo programma cozzava però radicalmente contro i princìpi democratici. Poteva essere preso seriamente in considerazione soltanto se fosse stato ammantato dall’aura ‘neutrale’ della scienza. Così, nel 1904, Andrew Carnegie diede al biologo Charles Davenport il denaro per fornire questa giustificazione scientifica.

Davenport, che aveva ottenuto il suo Ph.D. a Harvard e aveva insegnato zoologia in quell’università, andava estremamente orgoglioso del suo lignaggio WASP. Aveva ripercorso il proprio albero genealogico fino ai primi coloni del New England e amava gloriarsi di essere americano da «oltre trecento anni» in quanto il suo Io era «composto da elementi che erano stati portati in questo paese nel corso del XVII secolo»[12]. Era un avido lettore delle opere degli eugenisti inglesi e durante un viaggio in Inghilterra cenò con Galton. La gita lo rafforzò nella sua convinzione della buona causa dell’eugenetica e al ritorno riuscì a ottenere dalla Carnegie Foundation i fondi per istituire un centro per lo studio dell’evoluzione umana a Cold Spring Harbor, Long Island. Davenport ricevette un salario annuo di 3.500 dollari, il che lo rese uno degli scienziati più pagati d’America.

Per il suo studio sull’ereditarietà umana, Davenport adottò un approccio mendeliano. Gregor Mendel, un monaco austriaco, aveva dimostrato mediante esperimenti su 30.000 piante di piselli che i caratteri fisici ereditari erano sistematicamente controllati da alcuni elementi (o geni), e che sia il genitore (o la parte) ‘maschio’ che il genitore ‘femmina’ apportavano un gene ciascuno. Nelle piante, queste caratteristiche fisiche includevano le dimensioni, il colore e la conformazione. In molti casi un tipo di gene era dominante rispetto all’altro. Un gene per l’‘alto’, riferito alle dimensioni della pianta, poteva essere dominante sul gene per il ‘basso’, e pertanto una combinazione di geni per l’alto e per il basso poteva produrre una pianta alta, benché quella pianta potesse da lì in poi trasmettere ai suoi discendenti un gene per il basso. Se succedeva lo stesso a un’altra pianta alta, ne sarebbe risultata una pianta bassa. Davenport applicò questo modello mendeliano ai tratti comportamentali complessi dell’uomo, ipotizzando che ciascun tratto fosse controllato da un singolo gene. Inoltre, era particolarmente determinato a dimostrare che gli immigrati e i disadattati sociali erano geneticamente inferiori e ben presto prese ad affermare disinvoltamente che gli individui potevano ereditare i geni del «nomadismo», dell’«indolenza» e dell’«insincerità». Gli immigrati italiani, greci, ungheresi e di altri paesi del Sud-est europeo possedevano un plasma germinale che li rendeva «più inclini a reati di furto, sequestro, violenza personale, assassinio, violenza carnale e immoralità sessuale». Gli ebrei ereditavano i geni del «ladrocinio» e della «prostituzione»[13].

Davenport considerava una necessità pressante che l’America intraprendesse azioni sulla base dei suoi risultati. Calcolava che mantenere i ‘matti’ e altri disadattati costasse ai contribuenti oltre 100 milioni di dollari all’anno, denaro sprecato in quanto i programmi sociali avevano ben poca speranza di produrre qualcosa di buono. La società moderna, lamentava, ha «dimenticato il fatto fondamentale che tutti gli uomini nascono vincolati dalla loro costituzione protoplasmatica»[14]. I malati mentali e gli altri disadattati, suggeriva, non dovrebbero soltanto essere sterilizzati, bensì castrati. Ciò, continuava, rende «il paziente docile, trattabile e libero da desideri sessuali»[15].

Nel 1910 Davenport ottenne finanziamenti da Mary Harriman per istituire un Ufficio di registrazione eugenetica a Cold Spring Harbor, un’iniziativa tesa a trasformare in leggi sociali i risultati delle ricerche eugenetiche. La Harriman, che aveva ereditato 70 milioni di dollari alla morte del marito nel 1909, donò nei successivi otto anni 500.000 dollari all’Ufficio di registrazione eugenetica. John D. Rockefeller Jr. ne aggiunse altri 22.000. Davenport utilizzò il denaro per raccogliere dati statistici sui ‘cacogenici’ americani. Dal 1911 al 1924 l’ufficio formò 258 operatori sul campo che dovevano recarsi negli ospedali psichiatrici, negli ospizi per poveri e nelle prigioni per documentare la storia familiare dei ‘disadattati’ lì alloggiati e stabilire quale fosse tra loro la percentuale di nati all’estero. Gli operatori visitarono anche le piccole comunità, con l’intento di identificare la percentuale di disadattati non ancora confinati in un ricovero. Come spiegò un libro di testo del 1917, The Science of Eugenics, tessendone le lodi, l’Ufficio di registrazione eugenetica stava quantificando «il fardello che i non adatti pongono sulle spalle del loro prossimo»[16].

Anche gli accademici delle università più prestigiose conducevano sempre più studi eugenetici. Molti dei loro articoli vennero pubblicati sul “Journal of Heredity”, l’organo ufficiale dell’Associazione americana di genetica. Le loro ricerche erano tipicamente tese a dimostrare che gli inadatti fossero ciò che erano a causa di geni inferiori, che si moltiplicavano rapidamente, e che fosse estremamente costoso per i ‘normali’ fornire assistenza a questi ‘minorati’. In un articolo del “Journal of Heredity”, gli immigrati venivano paragonati a un’«invasione batterica». In un altro articolo dal titolo The Menace of the Half Man si calcolava che se il paese avesse potuto sbarazzarsi dei suoi membri minorati, «la miseria umana, in un paese ordinato come l’America, si sarebbe ridotta di oltre la metà». Al tempo stesso gli studiosi si torcevano le mani con sgomento per gli scarsi sforzi che i ricchi e i ben nati compivano per diffondere i propri geni superiori. Alcuni studi rilevarono che i rampolli di Harvard, Yale e altre università della Ivy League erano una progenie in via di estinzione e che il loro tasso di natalità era un «suicidio razziale». I discendenti del Mayflower, si diceva con angosciosa apprensione, erano sulla via dell’«estinzione». E le donne WASP che frequentavano gli elitari college di arti liberali come Wellesley erano particolarmente deficitarie nella capacità di formare una grande famiglia, tanto che un professore della Ivy League, John Phillips, ebbe a dire che «il tasso di natalità delle donne dei college è davvero lo spettacolo più avvilente»[17].

Questa messe di articoli determinò l’ingresso dell’eugenetica nelle università come disciplina accademica. Nel 1914 quarantaquattro college americani avevano introdotto l’eugenetica nei loro curricula formativi. Essa venne rubricata come materia scientifica, al pari dell’ingegneria o della matematica, in istituti quali il MIT, Harvard, la Columbia, la Cornell e la Brown. Nel 1924 erano stati pubblicati oltre 9.000 articoli di eugenetica, e nel 1928 “Eugenical News” – il bollettino mensile dell’Ufficio di registrazione eugenetica – contava 1.322 articoli di eugenetica recensiti nei dodici mesi precedenti. Nel 1924 l’Associazione per la ricerca eugenetica (Eugenics Research Association) si gloriò del fatto che 119 dei suoi 383 associati erano membri dell’Associazione americana per l’avanzamento della scienza, il gruppo scientifico più prestigioso della nazione[18]. Persino l’augusta Encyclopaedia Britannica prediceva fiduciosamente che il progresso futuro avrebbe comportato «il miglioramento organico della razza attraverso la saggia applicazione delle leggi dell’eredità»[19].

Già nel 1914 Davenport e l’Ufficio di registrazione eugenetica avevano annunciato un programma per trasformare in realtà quel roseo futuro. Un gruppo consultivo dell’Ufficio, il Comitato per lo studio e la rendicontazione dei migliori metodi pratici per ridurre il plasma germinale difettoso nella popolazione americana (Committee to Study and to Report on the Best Practical Means of Cutting Off the Defective Germ-Plasm in the American Population) calcolò che il 10% della popolazione americana fosse minorato e dovesse essere sterilizzato[20]. Era un programma che piacque all’ex presidente Theodore Roosevelt: «Attualmente», scrisse al comitato, «non esistono verifiche della fecondità delle persone subnormali»[21]. Il raggio di azione dell’iniziativa da intraprendere venne definito più precisamente quello stesso anno durante il Congresso nazionale di eugenetica, finanziato da John Harvey Kellogg, l’inventore dei noti cereali: nei successivi quarant’anni il paese avrebbe dovuto sterilizzare 5,76 milioni di americani al fine di ridurre a un livello accettabile la percentuale di minorati nella popolazione[22].

3.3 | Follia mendeliana

La giustificazione scientifica della sterilizzazione obbligatoria dei malati mentali gravi si basava su due assunti: la follia era una malattia ereditaria e i malati mentali gravi erano particolarmente versati nel gioco dell’accoppiamento e così trasmettevano i loro geni corrotti a un gran numero di discendenti. Se uno dei due assunti fosse risultato falso, allora l’argomentazione eugenetica che i malati mentali rappresentavano una minaccia per il plasma germinale del paese sarebbe stata minata alle radici.

Dimostrare che la follia era una malattia ereditaria toccò a Aaron Rosanoff, un medico del Kings Park State Hospital di New York. Lavorando sotto la guida di Davenport, mappò la storia familiare di 72 pazienti affetti da malattia mentale. I risultati iniziali non furono però quelli attesi. Tra i 1.097 parenti dei 72 pazienti, solo 43 erano stati ospedalizzati per una malattia mentale – un numero decisamente troppo basso per indicare un nesso genetico causale. Rosanoff aveva calcolato che, in base alle leggi mendeliane, avrebbero dovuto essere psichicamente malati 359 parenti. Il suo studio sembrava negare l’ipotesi che si era riproposto di convalidare. Dove aveva sbagliato? La risposta, concluse, era che aveva definito la malattia mentale in modo troppo ristretto. Una gran quantità di malati mentali non era mai stato ospedalizzato. La ‘neuropatia’, spiegò, si manifestava in molti modi. I parenti di pazienti con disturbo maniaco-depressivo dovevano essere considerati psichicamente malati se erano «emotivi, eccitabili, dittatoriali, eccessivamente egoisti» oppure se avevano avuto uno «scoppio d’ira, bevevano periodicamente, [o avevano avuto] gravi episodi di ipossia». In base alla stessa logica, i parenti di pazienti ricoverati per schizofrenia dovevano essere classificati come neuropatici se erano «eccentrici, testardi, nervosi, bizzarri, [o] inquieti» se nutrivano «sospetti nei confronti di fratelli e parenti», se «si preoccupavano per niente» o se agivano come «fanatici religiosi». E utilizzando questa definizione di malattia mentale sapientemente ampliata, Rosanoff trovò che i 72 pazienti ospedalizzati avevano 351 parenti neuropatici – una corrispondenza quasi perfetta con il numero necessario a supportare la sua ipotesi. «Possiamo considerare definitivamente dimostrata la trasmissione ereditaria della costituzione neuropatica come tratto recessivo, in accordo con la teoria mendeliana», concluse soddisfatto[23].

C’era – se dobbiamo dar credito allo studio di Rosanoff – una chiara linea di demarcazione tra i ‘neuropatici’ e i ‘normali’. Tuttavia i risultati di Rosanoff avevano implicazioni inquietanti anche per i normali. Dato che il gene della neuropatia era recessivo, una persona normale poteva ancora essere portatrice di follia e in grado di trasmetterla. Rosanoff calcolò che il 30% della popolazione americana possedeva questo difetto. Al contempo un accoppiamento tra due persone con disturbo mentale, entrambe mancanti del gene della ‘normalità’, non dava alcuna chance: «Se entrambi i genitori sono neuropatici, lo saranno anche tutti i figli».

Venticinque anni dopo, lo psichiatra di Boston Abraham Myerson fece notare quanto questa scienza fosse assurda e risibile. «Vengono artificialmente associate cose assolutamente disparate. Se per esempio un padre ha una grave emicrania e suo figlio la demenza precoce, le due condizioni vengono connesse in una catena ereditaria»[24]. Tuttavia, sulla scia dello studio di Rosanoff del 1911, la malattia mentale concepita come disturbo mendeliano divenne il paradigma scientifico presentato all’opinione pubblica. The Science of Eugenics, un popolare libro pubblicato nel 1917, diceva ai lettori che «quando entrambi i genitori erano normali ma appartenevano al lignaggio insano, circa un quarto dei figli sarebbe diventato folle»[25]. Il Manual on Psychiatry del 1920, un testo medico curato da Rosanoff, dichiarava che «la maggior parte dei disturbi mentali viene trasmesso alla maniera dei tratti recessivi di Mendel, come gli occhi azzurri»[26]. Il biologo Paul Popenoe, direttore del “Journal of Heredity”, spiegava che quando un individuo ‘matto’ «si accoppia con un individuo normale nella cui famiglia non si sono riscontrate tare, i discendenti (in linea generale) saranno mentalmente sani, anche se un genitore è malato. D’altro canto, se si sposano tra di loro due persone di stirpi tarate, anche se nessuna delle due è personalmente minorata, una parte dei loro discendenti sarà colpita dalla malattia»[27]. Sulla base di questo dogma scientifico, il “New York Times” scriveva nel 1923 in un editoriale: «È indubitabile che il matrimonio tra due minorati mentali debba essere vietato»[28].

Ma se era stato difficile dimostrare l’ereditarietà della follia, provare che i malati mentali fossero prolifici riproduttori mise gli eugenisti ancor più a dura prova. Già a prima vista, sembrava un’affermazione molto discutibile. Gli schizofrenici, quasi per definizione, sono socialmente ritirati, un dato che i ricercatori avevano ripetutamente riscontrato. Uno studio del 1921 stabilì che quasi i due terzi degli uomini con diagnosi di schizofrenia non avevano mai avuto un rapporto sessuale con una donna. Altri studi trovarono che i ‘matti’ si sposavano meno frequentemente della popolazione generale e avevano tassi di mortalità da cinque a quindici volte superiori rispetto al resto della popolazione. Persino Popenoe concluse con riluttanza che i ‘matti’ non si sposavano in gran numero e che avevano così pochi figli da non riuscire a riprodursi in numero pari al proprio. Erano in realtà peggiori riproduttori dei laureati di Harvard e dei discendenti del Mayflower[29].

Questi risultati non mitigarono tuttavia l’appello degli eugenisti per la sterilizzazione dei malati mentali. Gli eugenisti semplicemente inclusero i malati mentali in gruppi più ampi di disadattati – i poveri, i criminali e gli handicappati mentali – che si diceva generassero discendenti a ritmi sostenuti. Popenoe argomentò che, seppure i malati mentali dei manicomi – le cui vite erano state oggetto degli studi di ricerca – non fossero forse buoni riproduttori, i disadattati della comunità compensavano per questa carenza. «Le persone affette da un disturbo mentale che non giungono negli istituti statali e che non sono state ufficialmente etichettate come folli sembrano avere famiglie grandi quanto la media, se non più grandi», affermò. «Diffondono continuamente plasma germinale corrotto nella parte sana della comunità, e molte di loro possono essere identificate con ragionevole accuratezza mediante lo studio dei loro antenati»[30].

3.4 | La vendita dell’eugenetica

Durante la Prima guerra mondiale, l’interesse dell’America per l’eugenetica si raffreddò per un momento, mentre il paese rivolgeva l’attenzione alle più pressanti questioni belliche. Ma la carneficina di quel conflitto, in cui gli Stati Uniti e i paesi europei avevano mandato i loro giovani a combattere e a morire, accrebbe ovunque la convinzione che nella società fosse in atto una degenerazione razziale. Se i giovani migliori di un paese morivano in battaglia, mentre i deboli rimasti a casa sopravvivevano per procreare, che conseguenze ne sarebbero derivate per la composizione della società futura? Con questa domanda che aleggiava nell’aria, improvvisamente la necessità che i paesi adottassero politiche eugenetiche sembrò più pressante.

L’eugenetica cominciò a diffondersi seriamente in America nel 1921, quando il Museo americano di storia naturale ospitò il secondo Congresso internazionale di eugenetica, un incontro finanziato in gran parte dell’Istituto Carnegie e dalla Fondazione Rockefeller. Il presidente del museo Henry Fairfield Osborn – nipote di J.P. Morgan – aprì i lavori dichiarando che era giunto il momento che la scienza «illuminasse il governo sulla prevenzione della diffusione e moltiplicazione dei membri inutili della società». Nei giorni successivi, i relatori delle università Johns Hopkins, Princeton, Harvard, Columbia, Cornell, MIT e NYU, nonché di altri istituti prestigiosi, cercarono precisamente di adempiere a questo mandato. Presentarono articoli sui costi sociali che la società si addossava per assistere i minorati, sull’ereditarietà della follia e di altri disturbi e sui bassi tassi di natalità dell’élite americana. Tennero discorsi sul «problema ebraico», i pericoli della «mescolanza negri-bianchi» e i «pedigree delle stirpi indigenti». Dopo il convegno, molti dei grafici e dei cartelloni scientifici vennero esposti al Campidoglio, e vi rimasero per tre mesi[31].

L’incontro incoraggiò il “New York Times” a scrivere nell’editoriale che la vita, in effetti, stava diventando sempre più ingiusta per la gente benestante.

La civiltà, per come è organizzata ora, non lascia libera la Natura come in passato di assicurare la sopravvivenza dei più adatti. La filantropia moderna, operando mano nella mano con la moderna scienza medica, sta preservando molti ceppi che in tutte le ere passate sarebbero stati inesorabilmente eliminati [...]. Mentre la vita sta diventando più facile per gli strati inferiori, si è fatta più difficile per le persone di buona famiglia e ben istruite, che pagano la moderna filantropia con una sempre minore possibilità di crescere figli propri. Si pone la questione molto seria se il ventesimo secolo riuscirà a conservare e tramandare la struttura estremamente complessa e specializzata della civiltà creata dal diciannovesimo secolo[32].

A conclusione dell’incontro internazionale, Davenport, Osborn e altri rinomati eugenisti costituirono un comitato per l’istituzione di una società nazionale di eugenetica. Come primo passo formarono un consiglio consultivo scientifico composto da novantanove membri, reclutando i candidati con una lettera che ammoniva del «deterioramento razziale» e della necessità che i leader della società contrastassero la «completa» distruzione della «razza bianca». In una società eugenetica, diceva la lettera, «il nostro carico fiscale può essere ridotto diminuendo il numero di degenerati, delinquenti e minorati assistiti dalle istituzioni pubbliche»[33].

Il consiglio consultivo, in attività dal 1923, era un gruppo elitario e rimase tale per tutto il decennio successivo. Dal 1923 al 1935 oltre la metà dei membri erano laureati presso le università della Ivy League, e quasi il 40% aveva studiato a Harvard, Yale o alla Columbia. Facevano parte del consiglio il presidente emerito di Harvard Charles Eliot e altri otto colleghi presidenti. Un terzo del gruppo era formato da biologi, zoologi e genetisti professionisti. Circa il 10% erano psicologi. Ne facevano inoltre parte cinque presidenti ed ex presidenti dell’Associazione americana di psicologia, nonché un analogo numero di presidenti dell’Associazione americana per l’avanzamento della scienza. Adolf Meyer, all’epoca esponente leader dalla psichiatria americana, entrò a far parte del consiglio. Lo stesso fece Charles Burr, ex presidente dell’Associazione americana di neurologia. Floyd Haviland, presidente dell’Associazione americana di psichiatria (APA), offrì la sua esperienza come membro del consiglio, che aveva il compito di revisionare tutto il materiale educativo della società ed era costituito dalla crème de la crème americana – i migliori medici e scienziati, formatisi nelle università più prestigiose[34].

La Società americana di eugenetica (AES) fu istituita nel 1926. John D. Rockefeller Jr. diede un contributo di 10.000 dollari per il suo lancio. George Eastman, fondatore della Eastman Kodak, ne aggiunse altri 20.000. Il professore di Yale Irving Fisher, il più noto economista del tempo, fu il primo presidente. In breve tempo la società crebbe fino ad assumere proporzioni nazionali, con sezioni in ventotto Stati.

La società si concentrò sulla promozione dell’eugenetica presso l’opinione pubblica americana portando nelle scuole libri di testo e opuscoli e organizzando campagne informative atte a creare consenso sulle leggi di sterilizzazione. Una delle sue più popolari mostre itineranti era intitolata Some People Are Born to Be a Burden on the Rest (Alcune persone sono nate per essere di peso agli altri). La mostra consisteva in un tabellone con luci lampeggianti: ogni quindici secondi lampeggiava una luce per avvisare gli astanti che un contribuente americano aveva appena sborsato altri 100 dollari per l’assistenza ai minorati. Ogni trenta secondi lampeggiava una seconda luce per segnalare che era nato un altro minorato. A intervalli di cinquanta secondi un’altra luce lampeggiante avvertiva che un altro criminale era stato condotto in prigione, mentre il pubblico veniva informato che «pochissime persone normali vanno in prigione». Infine, dopo sette lunghi minuti, lampeggiava una luce per annunciare che finalmente era nata una «persona di livello elevato»[35].

Le fiere statali si rivelarono luoghi particolarmente adatti per educare la gente. Oltre al tabellone itinerante con le luci lampeggianti, la società allestiva grafici che spiegavano le leggi mendeliane dell’ereditarietà e il modo in cui venivano determinati i tipi umani. «Tratti umani inadeguati», spiegava l’AES al pubblico americano, «circolano nelle famiglie e vengono ereditati esattamente nello stesso modo del colore dei porcellini d’India»[36]. A supporto di questa concezione, l’AES organizzava concorsi dal tema Fitter Families (Le famiglie più adatte), in cui i partecipanti presentavano la loro storia familiare e si sottoponevano a visite psichiatriche e a test del QI nella speranza di essere giudicati esseri umani di livello A. Le famiglie vincitrici si univano ad altro bestiame selezionato – maiali, capre, mucche – nelle processioni di fine fiera, con gli esseri umani trasportati in automobili decorate con striscioni che li proclamavano la «miglior selezione» dello Stato[37].

Per ottenere il coinvolgimento del clero, l’AES sponsorizzava competizioni annuali con premi in denaro fino a 500 dollari, che sarebbero andati ai sacerdoti e ai preti che tenevano il miglior sermone eugenetico. Nel 1928 il reverendo William Matson della Chiesa metodista episcopale vinse il premio più alto di 500 dollari dicendo alla sua congregazione che «la scienza moderna» ha dimostrato che «tutti gli uomini sono creati disuguali». Con una tale disparità nella costituzione genetica, cercare di risollevare gli inadatti con programmi sociali e formativi era «come cercare di coltivare un’erba migliore usando i semi di dente di leone». Continuava Matson: «Possiamo allevare un maiale in salotto, ma resterà sempre un maiale». Altri ministri di culto vinsero premi monetari dicendo ai fedeli che Dio stava aspettando che la razza umana diventasse «argento purificato», mondato dalle «impurità del materiale di scarto e di bassa lega» e che «se il matrimonio viene contratto da persone manifestamente inadatte a lasciare un’eredità biologica virtuosa, lo Stato aveva il diritto di insistere per la sterilizzazione di quegli individui»[38].

Contemporaneamente, con un libricino di 137 pagine intitolato Tomorrow’s Children (I figli di domani) che doveva fungere da ‘catechismo’ sociale, i bambini delle scuole e altre persone venivano incoraggiati a pensare all’AES come a una «Società per il controllo del cancro sociale». I malati mentali e altri minorati rappresentavano una «malattia insidiosa», e ogni volta che facevano figli creavano «nuovi cancri nel tessuto sociale». In una società moderna, il cancro doveva venir trattato con il «bisturi». Al momento, tuttavia, la società americana non riusciva a rispondere a questa minaccia: «Il crimine e la dipendenza continuano ad aumentare perché nascono nuovi minorati che, proprio come nuove cellule tumorali, penetrano inesorabilmente nei tessuti sani»[39].

Negli anni Trenta i toni del messaggio eugenetico divennero per molti versi ancora più forti. Franz Kallmann, ricercatore capo del New York State Psychiatric Institute, affermò che tutte le persone, anche gli amanti della «libertà individuale», dovevano convenire sul fatto che «l’umanità sarebbe molto più felice» se le società si liberassero dei loro schizofrenici, che non erano «individui biologicamente soddisfacenti»[40]. Charles Stockard, presidente del Rockefeller Institute for Medical Research, pensava che la specie umana rischiasse il «definitivo sterminio» a meno che non venisse «assolutamente impedita» la propagazione dei «lignaggi difettosi e di basso livello»[41]. Intanto Earnest Hooton – professore di Antropologia a Harvard e membro del consiglio dell’AES – nel suo libro del 1937 Apes, Men, and Morons paragonava i malati mentali a «concrezioni biologiche maligne» il cui plasma germinale andava considerato «secrezione velenosa». L’America, argomentava, «deve smettere di cercare di curare le formazioni biologiche maligne con accorgimenti sociologici artificiali. L’emergenza richiede un intervento chirurgico»[42].

Non si potrebbe essere più lontani dei sentimenti che avevano animato il trattamento morale un secolo prima. Nei primi decenni del XX secolo l’opinione pubblica americana sentiva regolarmente i malati mentali venir paragonati a «virus», «scarti sociali» e «deiezioni della malinconia». Erano un flagello per la civiltà, un fenomeno che in natura sarebbe stato velocemente spazzato via. Il disprezzo verso i malati mentali gravi era diventato l’atteggiamento popolare del momento, e tale atteggiamento fu la base per leggi che tolsero a quelle persone il diritto – sancito dalla Dichiarazione di indipendenza – di perseguire la vita, la libertà e la felicità.

3.5 | Prima internamento, poi sterilizzazione

Fin dall’inizio gli eugenisti americani avevano formulato un programma ben preciso per impedire ai malati mentali di fare figli. Gli Stati avrebbero dovuto rendere illegale il matrimonio tra i ‘matti’, segregarli in manicomi e dimetterli soltanto una volta che fossero stati sterilizzati. Solo allora avrebbero cessato di rappresentare una minaccia per la disposizione genetica del paese.

I ‘matti’ iniziarono a perdere il diritto di sposarsi nel 1896. Il primo Stato a sancire questo divieto fu il Connecticut, di lì a poco seguito dal Nord Dakota e dal Michigan, che minacciò i malati mentali con una multa di 1.000 dollari e cinque anni di detenzione se avessero osato contrarre matrimonio. Giunti al 1914 oltre venti Stati possedevano leggi che vietavano il matrimonio ai malati mentali, e nel 1933 Popenoe riferì perentoriamente che non vi era più Stato in cui i ‘matti’ potessero legalmente contrarre il vincolo del matrimonio. Pochi eugenisti credevano tuttavia che tali leggi avrebbero prodotto risultati utili. Non solo non riuscivano a impedire alle persone di fare figli al di fuori del matrimonio, ma queste leggi non erano nemmeno molto efficaci nel contrastare i matrimoni stessi. I malati mentali, così diceva Popenoe, quando facevano richiesta della licenza di nozze, tendevano a mentire e ad affermare che stavano bene. «Il candidato», spiegava, «potrebbe essere parziale a proprio favore»[43].

Rinchiudere i malati di mente in manicomio sembrava essere molto più promettente. Di fatto questo era il primo obiettivo degli eugenisti, prioritario anche rispetto alla sterilizzazione. Nella sua relazione del 1914 su come arrestare la proliferazione di «plasma germinale difettoso» nella popolazione americana, l’Ufficio di registrazione eugenetica osservò che la sterilizzazione «è solo un’assicurazione quando cessa la segregazione»[44]. Quello stesso anno, durante un convegno di eugenetica, il professor Leon Cole del Wisconsin sostenne che «presto, ritengo, verrà riconosciuto in linea generale che la segregazione permanente, per lo meno durante il periodo di capacità riproduttiva, è da considerare la misura restrittiva più credibile, se non la più efficace»[45]. Tra gli eugenisti non si faceva accenno a un possibile invio dei malati mentali negli ospedali per ragioni terapeutiche. Al contrario, essi prevedevano in sostanza di mandare i mentalmente ‘inadatti’ in campi di detenzione, gestiti con budget ridotti all’osso, e di tenerli lì finché non avessero superato l’età fertile o fossero stati sterilizzati.

Gli eugenisti ebbero un sorprendente successo nel raggiungimento di questo obiettivo. Nel 1880, prima che lo spirito eugenetico cominciasse a diffondersi, i manicomi americani ospitavano 31.973 individui, pari allo 0,06% della popolazione. Nel 1929 negli ospedali psichiatrici c’erano 272.527 pazienti, pari allo 0,23% della popolazione[46]. Il tasso era quadruplicato in cinquant’anni. Nel 1923 un editoriale del “Journal of Hereditary” concluse, con tono di soddisfazione: «La segregazione dei malati di mente è quasi completa»[47].

Il terzo elemento del programma eugenetico, la sterilizzazione obbligatoria dei ‘minorati’, impiegò più tempo a realizzarsi. Già nel 1882, un anno prima che Galton coniasse il termine ‘eugenetica’, William Goodell, un noto ginecologo della Pennsylvania, aveva proposto la castrazione dei malati di mente per impedire che procreassero «discendenti insani». Goodell, che riferiva come la rimozione chirurgica delle ovaie femminili potesse curare la «follia ovarica», prevedeva che in un «futuro prossimo» sarà «considerata una misura di politica valida e di encomiabile governo sradicare la follia castrando tutti i malati di mente maschi e asportando le ovaie alle donne folli»[48]. Le sue parole riecheggiano negli articoli di F.D. Daniel, direttore del “Texas Medical Journal”, che credeva che castrare gli uomini folli li avrebbe anche trattenuti dal masturbarsi e quindi «sarebbe stata una misura igienica»[49].

Nonostante queste posizioni dei medici, la castrazione era un’operazione chirurgica che suscitava orrore nella popolazione generale, troppo estrema per venir convertita in legge. Negli anni Novanta dell’Ottocento vennero tuttavia sviluppate procedure mediche per sterilizzare uomini e donne senza castrazione, il che fece apparire questa possibilità sotto una nuova luce. Tutto quello che occorreva fare era tagliare il dotto deferente negli uomini e le tube di Falloppio nelle donne, e nessuna delle due cose impediva a una persona di avere rapporti sessuali. Con una chirurgia così poco invasiva a disposizione, chi avrebbe protestato contro il suo impiego nei ‘matti’? «È l’acme della stupidità parlare in questi casi di libertà individuale, di diritti dell’individuo», affermò l’urologo del New Jersey William J. Robinson, noto sostenitore dell’eugenetica. «Questi individui non hanno diritti. Non hanno prima di tutto il diritto di essere nati, ma essendo nati, non hanno il diritto di propagare la propria specie»[50].

L’Indiana fu il primo Stato ad approvare nel 1907 una legge sulla sterilizzazione obbligatoria. Lo fece in nome della scienza, infatti il testo della legge riferiva come dimostrato che l’eredità svolgesse un ruolo dominante nella «trasmissione del crimine, dell’idiozia e dell’imbecillità». Nei due decenni successivi, trenta legislature statali approvarono leggi sulla sterilizzazione, appoggiandosi sempre all’argomentazione che la scienza avrebbe dimostrato che i minorati procreano minorati. Le loro liste delle tipologie di degenerazione ereditaria erano spesso lunghe. Nella sua legge del 1913 lo Stato dell’Iowa riferisce che hanno bisogno della sterilizzazione «criminali, stupratori, idioti, deboli di mente, imbecilli, lunatici, alcolisti, drogati, epilettici, sifilitici, pervertiti morali e sessuali, e persone malate e degenerate», fondamentalmente una lista onnicomprensiva di persone considerate la ‘feccia’ della società.

A dispetto dell’entusiasmo delle legislature per questi metodi, gli Stati – con la rilevante eccezione della California – non iniziarono subito a sterilizzare in massa i loro ‘minorati’, per lo meno non fino al 1927. Gli oppositori, che ovviamente includevano i cattolici e i gruppi di immigrati non inglesi, protestarono che queste leggi violavano le tutele costituzionali contro le punizioni crudeli e insolite, il dovuto rispetto della legge e la pari protezione in ambito giuridico – quest’ultimo difetto derivante dal fatto che le disposizioni autorizzavano regolarmente la sterilizzazione soltanto delle persone istituzionalizzate, e non di tutte quelle supposte portatrici di difetti ereditari. All’alba del 1923, le leggi di Iowa, New York, New Jersey, Nevada, Michigan, Indiana e Oregon erano state dichiarate incostituzionali dai tribunali di Stato. I governatori della Pennsylvania, dell’Oregon, del Vermont, dell’Idaho e del Nebraska posero il veto alle leggi sulla sterilizzazione, e la strigliata più pungente e arguta venne da Samuel Pennypacker della Pennsylvania. Levandosi in piedi per parlare a una cena dopo aver posto il veto, venne bellamente salutato con urla di disprezzo, fischi e cori canzonatori. «Signori, signori», supplicò, sollevando le braccia per placare la folla dei legislatori, «voi dimenticate che mi dovete un voto di ringraziamento. Non ho forse posto il veto alla legge per la castrazione degli idioti?»[51].

A livello di nazione, l’America si trovava in difficoltà riguardo alle decisioni da prendere sulla sterilizzazione. Dal 1907 al 1927 vennero eseguite circa 8.000 sterilizzazioni eugenetiche – un numero significativo, ma che comunque riguardava una percentuale minima delle persone confinate nei manicomi. Era costituzionale o no? Era una pratica coerente con i princìpi che ispiravano il paese?

Nel 1927 la Corte Suprema degli Stati Uniti – con una maggioranza di 8 a 1 nel caso Buck v. Bell – decise che lo era. Nella sua opinione scritta, Oliver Wendell Holmes supportò la decisione osservando che «l’esperienza ha mostrato che l’eredità gioca una parte importante nella trasmissione della follia, dell’imbecillità ecc.». La cattiva scienza era diventata fondamento per la cattiva legge:

Abbiamo visto più di una volta che il bene pubblico può richiedere che i cittadini migliori sacrifichino la propria vita. Sarebbe strano se non potesse richiedere a quelli che già fiaccano la forza dello Stato un sacrificio minore di questo, spesso non avvertito come tale dalle persone coinvolte, per impedire che veniamo sommersi dall’incompetenza. È meglio per tutto il mondo se invece di aspettare di giustiziare la progenie degenerata per un delitto o lasciarla morire di fame per la sua imbecillità, la società impedisce a chi è manifestamente inadatto di perpetuare la propria stirpe[52].

In quel momento l’America era l’unico paese a possedere un programma eugenetico. Nessuna nazione europea aveva adottato uno statuto per la sterilizzazione obbligatoria dei malati mentali e di altri disadattati. Sulla scia della decisione della Corte Suprema degli Stati Uniti, aumentò significativamente il numero delle sterilizzazioni eugenetiche del paese, con una media negli anni Trenta di oltre 2200 all’anno. Gli editoriali del “New York Times” e prestigiose riviste mediche come il “New England Journal of Medicine” si espressero positivamente sulla pratica. Un sondaggio del 1937 della rivista “Fortune” rilevò che il 66% degli americani era favorevole alla sterilizzazione dei ‘minorati’. Alla fine del 1945 erano stati sterilizzati in base a queste leggi 45.127 americani, 21.311 dei quali ricoverati in ospedali psichiatrici statali.

3.6 | Una terapia umanitaria

Per quanto la Corte Suprema degli USA avesse definito la sterilizzazione un piccolo ‘sacrificio’ che i non adatti avrebbero dovuto compiere per il bene nazionale, a nessuna società piace sentirsi meschina nei confronti dei propri membri più sfortunati. E nemmeno i medici vogliono considerarsi gli attuatori di politiche sociali che possano danneggiare i loro pazienti. Essi vogliono fornire cure utili. Queste due necessità, quella della società di vedersi sotto una buona luce e quella dei medici di percepirsi come guaritori, emersero presto in California, dove, prima della fine della Seconda guerra mondiale, era stato eseguito quasi il 50% delle sterilizzazioni totali dei malati di mente americani. I medici di questo Stato giunsero quindi a vedere la sterilizzazione come qualcosa che arrecava ai pazienti un beneficio terapeutico, che suscitava gratitudine nella maggior parte dei pazienti – o così venne detto alla società.

La California approvò la sua Legge di sterilizzazione (Asexualization Act) nel 1909, una legge voluta da un medico, F.W. Hatch, che venne poi nominato sovraintendente degli ospedali psichiatrici statali. Egli promise di utilizzare la legge per assicurare che i «minorati [degli istituti] non lasciassero progenie a perpetuare il flusso infelice e corrotto dell’eredità»[53]. Due emendamenti alla legge del 1913 e del 1917 ampliarono la definizione di chi doveva essere considerato minorato e autorizzarono lo Stato a sterilizzare queste persone senza il loro consenso. Giunti al 1921, quasi l’80% delle 3.233 sterilizzazioni eugenetiche effettuate negli Stati Uniti erano state compiute in California.

Man mano che i medici californiani eseguivano tali operazioni, elaborarono diverse giustificazioni logiche sui benefici che la sterilizzazione arrecava ai malati di mente. Negli uomini, così ragionavano alcuni medici californiani, l’operazione permetteva di conservare lo sperma, che andava considerato l’«elisir della vita». «Interrompendo la continuità del dotto», spiegava Fred Clark, sovraintendente dello Stockton State Hospital dal 1906 al 1929, «viene assorbita la secrezione testicolare. Da quando eseguiamo queste operazioni, il miglioramento della salute mentale e di quella generale ci ha indotto a credere che dall’assorbimento della secrezione testicolare derivi un chiaro effetto benefico». Altri medici ipotizzavano che i malati mentali avessero innanzi tutto testicoli anomali, simili per dimensioni e aspetto a quelli degli anziani, e avessero dunque una particolare necessità di essere ringiovaniti mediante la recisione del dotto deferente. Come scrisse un medico di Stockton: «I vantaggi maggiori sembrano prodursi nei casi di dementia praecox e io credo che il numero dei casi di miglioramento sia sufficientemente elevato da autorizzarci a definire l’operazione una misura terapeutica». Le donne che venivano sterilizzate, si diceva, traevano dall’operazione un beneficio psicologico. Non dovevano più temere di restare incinte e affrontare i disagi del parto e della maternità[54].

Avendo elaborato una visione terapeutica della sterilizzazione, i medici dei manicomi della California potevano tranquillamente vendere la cosa ai loro pazienti e ai familiari e cercare il loro consenso anche se la legge non lo richiedeva. In definitiva era una procedura che aiutava i malati mentali a stare meglio. In una lettera a una famiglia, un medico di Stockton scrisse: «I rischi dell’operazione sono scarsi o assenti e molti dei nostri pazienti hanno mostrato un ‘netto miglioramento’. Date le circostanze penso che in questo caso sia consigliabile». Ecco una trascrizione del 1928 della spiegazione che un medico dà a un paziente[55]:

Dottore: È stato sterilizzato?

Paziente: No.

Dottore: Sarebbe bene che si facesse operare fintanto che è qui.

Paziente: Dottore, porterà a una maggiore saldezza del sistema nervoso?

Dottore: Si presume di sì, così è stato in diversi casi, non lo garantiamo, ma in diversi casi ha avuto netti effetti benefici. Non può farle male e non interferirà con la sua vita sessuale in alcun modo, tagliamo semplicemente un piccolo dotto e lei assorbirà le sue proprie secrezioni.

Paziente: A me è andato sempre tutto bene.

Dottore: Bene, non può farle male e potrebbe avere marcati effetti positivi.

Paziente: Le sono molto obbligato, signore.

In queste interazioni tra medico, famiglia e pazienti veniva imbastita la storia di una cura che faceva bene al paziente. I medici ritenevano che la sterilizzazione fosse terapeutica e i malati mentali la desideravano. Nel 1929 la Human Betterment Foundation – un’organizzazione eugenetica statale guidata da Popenoe e dal facoltoso banchiere Ezra Gosney – riferì che l’85% dei malati mentali sterilizzati era riconoscente per l’operazione o tutt’al più indifferente. Molte donne, si legge, erano «patetiche nella loro espressione di gratitudine e il loro desiderio che altre donne che dovevano affrontare l’accoppiata gravidanza e psicosi potessero godere della stessa protezione»[56]. Il Dipartimento di igiene mentale della California cominciò persino a includere la sterilizzazione nella lista di trattamenti medici forniti ai pazienti negli ospedali statali. Questo racconto a lieto fine persuase l’opinione pubblica: nel 1935 l’83% dei californiani era a favore della sterilizzazione dei malati di mente[57].

La voce dei malati mentali sterilizzati è quasi interamente assente nella letteratura medica. C’è tuttavia un debole lamento che possiamo ascoltare ancor oggi. Otto anni dopo essere stato sterilizzato, un uomo di 29 anni descrisse a Popenoe come la sua vita fosse cambiata per sempre:

Venni operato nel 1918 quando avevo 21 anni. Ero stato un paziente per circa 3½ mesi. Lo dico, perché è stato tutto un errore [...]. Non pensavo che sarei stato sterilizzato, no, penso che non ci sia il minimo pericolo che possa essere responsabile di bambini deboli o stupidi, e rimpiangerò sempre il fatto che non potrò mai avere un figlio che porta il mio nome, che prende il mio posto, che mi sostiene nella vecchiaia[58].

Questo era, nell’era dell’eugenetica americana, il grido dei ‘matti’.

3.7 | I campi di sterminio

L’adozione della sterilizzazione eugenetica da parte dell’America come misura sanitaria progressiva ebbe conseguenze anche per i malati mentali di altri paesi. Due anni dopo che la Corte Suprema degli USA l’aveva giudicata costituzionale, anche la Danimarca approvò una legge sulla sterilizzazione e nel giro di pochi anni fu seguita da Norvegia, Svezia, Finlandia e Islanda. L’influenza americana sulla Germania nazista fu particolarmente pronunciata e ovviamente fu in quel paese che l’eugenetica si dispiegò al suo massimo grado.

Antecedentemente alla Prima guerra mondiale, l’eugenetica in Germania non era nemmeno lontanamente popolare quanto negli Stati Uniti. Il parlamento tedesco aveva annullato una legge sulla sterilizzazione del 1914, e il paese non aveva promulgato alcuna legge che vietasse il matrimonio ai malati di mente. Tuttavia, dopo la guerra, l’eugenetica acquisì una nuova attrattiva per la popolazione tedesca. L’economia della Germania era a pezzi e il conflitto era costato la vita a oltre 1 milione e 750.000 dei suoi giovani migliori. Come poteva il paese impoverito affrontare le spese per il mantenimento dei ‘minorati’ negli istituti? Si doveva permettere agli inadatti di trasmettere i propri geni corrotti quando così tanti giovani sani erano morti prima di aver avuto la possibilità di diventare padri? Nel 1925 Adolf Hitler, in Mein Kampf, proclamò l’eugenetica la scienza che avrebbe ricostruito la nazione. Lo Stato, scrisse, deve «far ricorso alle scoperte mediche moderne» e sterilizzare le persone che sono «inadatte alla procreazione».

Com’era in gran parte accaduto per i genetisti statunitensi, anche i genetisti tedeschi cercarono di reperire prove scientifiche dell’ereditarietà delle malattie mentali e della loro attuale diffusione nella popolazione. Il denaro americano contribuì a finanziare questo sforzo. Nel 1925 la Fondazione Rockefeller diede 2,5 milioni di dollari all’Istituto psichiatrico di Monaco, che divenne rapidamente il principale centro tedesco di ricerca eugenetica. Inoltre finanziò l’Istituto di antropologia, ereditarietà ed eugenetica Kaiser Wilhelm di Berlino, che utilizzò il denaro per svolgere un’indagine nazionale sui ‘tratti degenerativi’ nella popolazione tedesca[59].

Dopo l’avvento al potere di Hitler nel 1933, la Germania approvò un’articolata legge sulla sterilizzazione. Gli eugenisti tedeschi che approntarono il testo avevano attinto all’esperienza statunitense, cosa che gli eugenisti americani notarono con un certo orgoglio. «I leader del movimento per la sterilizzazione tedesco affermano ripetutamente che la loro legge è stata formulata soltanto dopo un’attenta analisi degli esperimenti californiani», scrisse Margaret Smyth, sovraintendente dello Stockton State Hospital, dopo un viaggio in Germania nel 1935. «Sarebbe stato impossibile, hanno affermato, compiere una tale impresa che coinvolge un milione di persone senza attingere abbondantemente a precedenti esperienze compiute da altri»[60].

Molti in Germania e anche negli Stati Uniti consideravano la legge nazista superiore a qualsiasi legge statale americana, in quanto prevedeva elaborate garanzie per assicurare il giusto processo. Ai medici tedeschi era richiesto di segnalare le persone ‘inadatte’ ai Tribunali per la salute genetica, che poi esaminavano la pratica per l’eventuale approvazione della sterilizzazione. C’erano anche clausole per l’appello. Questo è un esempio di come un paese può imparare da un altro e andare oltre. La Germania, scriveva il “New England Journal of Medicine”, è diventata «forse la nazione più progressista nel limitare la fecondazione tra gli inadatti». L’Associazione americana di sanità pubblica lodò la Germania in termini simili e nel suo incontro annuale del 1934 allestì una mostra sul programma di sterilizzazione tedesco additandolo come esempio di programma sanitario moderno. Il “New York Times”, nel frattempo, cercò miratamente di «disperdere le paure» che Hitler, con la sua nuova legge sulla sterilizzazione, stesse perseguendo «un’idea razziale discreditata». La Germania, scrisse, stava semplicemente seguendo le orme di altre nazioni ‘civilizzate’, soprattutto gli Stati Uniti, dove «15.000 sfortunati sono stati operati in modo umano e senza danno per impedire che propagassero la loro stirpe»[61].

Nei sei anni successivi la Germania sterilizzò 375.000 suoi cittadini. Il ritmo della sterilizzazione eugenetica aumentò in questo periodo anche negli Stati Uniti, e pure i paesi scandinavi sterilizzarono un discreto numero dei propri ‘minorati’. Un trattamento eugenetico nato negli Stati Uniti si era diffuso in una mezza dozzina di paesi europei. Tuttavia la Germania lo stava attuando con un fervore sconosciuto agli Stati Uniti, cosa che portò alcuni eugenisti americani ad affermare, preoccupati, che Hitler «ci sta battendo al nostro stesso gioco». Mentre l’America «menava il can per l’aia» con la procedura, si lamentava Leon Whitney, segretario esecutivo della Società americana di eugenetica, la Germania stava «rendendo sé stessa una nazione più forte»[62]. E la Germania nazista portò il trattamento eugenetico dei malati mentali alle sue estreme conseguenze.

Gli atteggiamenti eugenetici verso i malati mentali – la convinzione che rappresentassero un salasso per la società e una minaccia per il suo plasma germinale – sollevarono inevitabilmente la possibilità di misure ancora più estreme. Uno Stato doveva forse sopprimere i malati di mente? Questa domanda venne posta per la prima volta negli Stati Uniti nel 1911, quando Charles Davenport pubblicò Heredity in Relation to Eugenics. Benché in linea generale fosse contrario alla soppressione degli inadatti, Davenport scriveva che se una società deve scegliere tra consentire ai ‘minorati mentali’ di procreare oppure sbarazzarsene, la seconda sarebbe stata l’alternativa preferibile. «Per quanto la pena capitale sia un metodo crudo per risolvere la difficoltà», concludeva, «è enormemente superiore a quello di educare i deboli di mente e i criminali per poi lasciarli liberi di circolare per la società, permettendo loro di perpetuare nella loro discendenza quei tratti animali»[63]. Cinque anni dopo Madison Grant, facoltoso avvocato di New York e cofondatore della Società americana di eugenetica, portò quest’idea un passo più avanti nel suo libro The Passing of the Great Race. «Le leggi della natura esigono l’eliminazione dei non adatti, e la vita umana ha valore solo quando è a beneficio della comunità o della razza», scrisse. «Si arreca gran danno alla comunità se si permette la perpetuazione di tipi senza valore»[64].

L’idea che i malati mentali e altri disadattati fossero ‘inutili bocche da sfamare’ aveva preso piede e si diffondeva nel mondo occidentale. Il best seller di Grant ebbe quattro edizioni e venne tradotto in francese, norvegese e tedesco. Hitler, secondo lo storico tedesco Stefan Kühl, scrisse più tardi a Grant una lettera di ammirazione, dicendogli: «Il suo libro è stato la mia Bibbia»[65].

Nei due decenni successivi si affacciò in diverse sedi ufficiali degli Stati Uniti l’idea che l’uccisione dei malati di mente da parte dello Stato potesse essere accettabile. Nel 1921 i legislatori del Connecticut, dopo aver visitato l’ospedale statale per i malati di mente di Norwich e aver visto un uomo di cinquant’anni ammanettato a un letto di ferro, considerarono l’idea di approvare una legge «che imponesse che le persone valutate come malati mentali inguaribili dopo osservazione ed esame di esperti fossero messe a morte nel modo più misericordioso possibile, preferibilmente con il veleno». Il titolo del “New York Times” recitava che l’uomo era stato Exhibited as Case for Merciful Extinction (Mostrato come un caso di estinzione misericordiosa)[66]. La retorica piena d’odio degli eugenisti americani degli anni Venti e Trenta, che etichettava i malati mentali come ‘scarti sociali’, ‘concrezioni biologiche maligne’ e ‘secrezioni velenose’, suggeriva implicitamente che forse la società dovesse trovare un modo per sbarazzarsi definitivamente di loro. I folli, spiegava Earnest Hooton, professore di Harvard, erano «campioni di umanità che dovevano di fatto venir sterminati»[67]. Infine, nel 1935, Alexis Carrel, medico del Rockefeller Institute for Medical Research di New York City e vincitore del premio Nobel, portò il concetto alla sua esplicita formulazione. Nel suo libro L’uomo, questo sconosciuto, scrisse:

Le spese per le prigioni e per i manicomi, per la protezione del pubblico dai banditi e dai pazzi sono diventate gigantesche. Perché preserviamo esseri inutili e nocivi? Gli anormali impediscono il progresso dei normali. Dobbiamo affrontare con coraggio questo problema. Perché la società non impiega sistemi più economici per disfarsi dei criminali e dei pazzi? La comunità deve essere protetta dagli elementi pericolosi e dannosi. Come può farlo?

Carrel rispose da sé alla propria domanda. Per quanto riguarda i folli, o per lo meno chi aveva commesso qualche tipo di reato, «una dolce morte con i gas risolverebbe il problema in modo umano ed economico»[68].

La Germania nazista cominciò a uccidere i malati mentali con i gas nel gennaio del 1940. Lo fece sulla base di una logica eugenetica semplice: quattro mesi prima aveva invaso la Polonia e uccidere i malati di mente avrebbe liberato letti per i feriti e anche risparmiato allo Stato le spese per il loro mantenimento. Nell’arco di diciotto mesi, i nazisti uccisero con il gas oltre 70.000 pazienti psichiatrici. Gli amministratori del programma calcolarono persino i vantaggi economici risultanti, rendicontando precisamente il cibo – pane, margarina, zucchero, salsicce ecc. – non consumato dalle persone uccise. Hitler mise fine allo sterminio sistematico dei malati mentali il 24 agosto 1941; le camere a gas vennero smantellate e inviate ai campi di concentramento dell’Est, e qui riassemblate per uccidere gli ebrei e altre persone ‘prive di valore’. Un percorso che aveva preso le mosse settantacinque anni prima da uno studio di Galton sui tratti superiori dell’élite inglese dominante, aveva attraversato i corridoi della scienza ed era penetrato nella società americana, era infine approdato ad Auschwitz.

3.8 | I campi di concentramento americani

Benché gli americani sapessero dei campi di concentramento nazisti da giornali e riviste già all’inizio della Seconda guerra mondiale, l’orrore di quelle prigioni colpì appieno l’America soltanto quando comparvero le prime fotografie dei campi. Quando le truppe alleate liberarono i campi nel 1945, l’America e il resto del mondo dovettero confrontarsi con quelle immagini orrende, che avrebbero lasciato un marchio indelebile nell’immaginario del XX secolo. Ebrei di tutte le età in divise rigate da prigioniero, emaciati, gli occhi spiritati – tutto ciò parlava di un’indicibile sofferenza.

Poco dopo la fine della guerra, gli americani si ritrovarono però a fissare fotografie di un mondo smarrito a casa propria. Prima la rivista “Life”, poi un libro del giornalista Albert Deutsch portarono l’America attraverso un vivido viaggio nei suoi ospedali psichiatrici statali. Le immagini sfidavano la realtà: malati mentali ammassati nudi in stanze spoglie che si rotolavano nelle proprie feci; donne scalze con ruvide tuniche, legate con una cinghia a panche di legno; dormitori tanto stipati di brande logore che i pazienti erano costretti a scavalcarle dall’estremità posteriore. Una foto raffigurava pazienti contenuti, impossibilitati a usare le mani, che leccavano il cibo da piatti di metallo, come cani cha mangiano dalla ciotola. In The Shame of the States, Deutsch traccia l’inevitabile paragone:

Attraversando alcuni dei reparti di Byberry, mi vennero in mente i campi di concentramento nazisti di Belsen e Buchenwald. Vidi edifici brulicanti di uomini nudi, ammassati come bestie e trattati con ancor minore riguardo, luoghi pervasi da un fetore così intenso, così nauseabondo che il tanfo sembrava avere un’esistenza fisica sua propria. Vidi centinaia di pazienti vivere sotto tetti gocciolanti, circondati da muri ammuffiti e cadenti, seduti scompostamente su pavimenti imputriditi per mancanza di sedie o panche[69].

Numerosi giornali riportarono fotografie crude. I giornali di Norman (Oklahoma), Cleveland, Miami e Baltimora in tutti i reportage raccontavano una storia simile. In un ospedale dopo l’altro, scene di pazienti ammanettati, legati alle sedie e avvolti in lenzuola umide. Bagni infestati da topi, scarafaggi o altri parassiti. I pazienti, dicevano i reportage, passavano settimane, mesi e persino anni senza vedere un medico. L’ordine nei manicomi era mantenuto da sorveglianti che, con una certa frequenza, picchiavano i pazienti indisciplinati. I malati mentali in tali ospedali, concluse il giornalista di “Life” Albert Maisel, erano «pazienti-prigionieri innocenti»[70].

All’epoca “Life” e altre testate incolparono di queste vergognose condizioni il disinteresse pubblico e l’avarizia dei legislatori. Era una vergogna, ma non era stato un atto intenzionale. In un certo senso, ciò era vero. La Grande depressione degli anni Trenta e il terribile carico della Seconda guerra mondiale avevano avuto i loro costi. Tuttavia il deterioramento degli ospedali psichiatrici statali era anche coerente con le credenze eugenetiche. I malati di mente dovevano essere internati e la società dei ‘normali’, gravata da questa spesa, doveva cercare di mantenerla al minimo. L’attitudine a risparmiare sui fondi per i malati mentali si diffuse anche in Germania dopo la presa del potere da parte di Hitler nel 1933. E se riviste e giornali avessero ripercorso il declino dei manicomi statali dal 1900 al 1945, si sarebbero accorti che esso era andato di pari passo con l’ascesa del movimento eugenetico.

Al passaggio del secolo c’erano 126.137 pazienti in 131 manicomi statali. Quarant’anni dopo, ne erano ospitati 419.374 in 181. La media di pazienti per ospedale era passata da 962 a 2.316; alcuni istituti avevano oltre 4.500 persone. Tuttavia i manicomi non venivano riempiti soltanto di ‘matti’. La società stava scaricando negli istituti tutti i tipi di ‘disadattati’: alcolisti, epilettici, vagabondi, anziani sofferenti di demenza senile, tossicodipendenti, sifilitici e malati mentali. Erano luoghi dove rinchiudere gli ‘scarti sociali’, che secondo gli eugenisti affliggevano le società moderne; stando ad alcune stime, meno del 50% delle persone internate nei manicomi negli anni Trenta soffriva di schizofrenia, psicosi maniaco-depressiva o altre forme ben definite di follia[71].

In questo periodo, l’investimento per paziente nei manicomi statali divenne ancora più esiguo. Agli inizi degli anni Quaranta gli Stati spendevano meno di un dollaro al giorno per ciascun paziente ricoverato, che, aggiustato per l’inflazione, corrispondeva a meno di un terzo di quanto il Pennsylvania Hospital spendesse per i propri pazienti nel 1860. Ed era soltanto un ottavo della cifra spesa dagli ospedali psichiatrici privati negli anni Quaranta. L’Associazione americana di psichiatria stimò all’epoca che per fornire a un paziente una cura accettabile ci volessero almeno 5 dollari al giorno. E con gli ospedali statali che operavano con tali budget ridotti all’osso, il tasso di mortalità dei pazienti decollò. Negli anni Trenta i pazienti degli ospedali statali di New York morivano a un tasso cinque volte superiore rispetto a quello della popolazione generale, e i tassi di mortalità erano particolarmente elevati tra i giovani di età compresa tra i 20 e i 24 anni – proprio il gruppo a cui gli eugenisti volevano impedire di procreare. Dei malati mentali giovani ne moriva annualmente il 5%, una percentuale quindici volte superiore a quella del gruppo della stessa età della popolazione generale[72]. Deutsch in seguito definì le cure inadeguate «eutanasia» per «incuria»[73].

Infine, proprio come aveva pressantemente richiesto l’eugenetica, i manicomi vennero gestiti sempre più come luoghi di internamento – strutture che servivano a ‘isolare’ i disadattati dalla società – piuttosto che come ospedali che fornivano cure mediche. Al passaggio del secolo i manicomi statali riferirono di avere un medico ogni 100-175 pazienti. Nel 1943 gli ospedali statali avevano in media un medico ogni 277 pazienti e soltanto un infermiere ogni 176[74]. Con la presenza di così pochi medici e infermieri, la vita quotidiana dei pazienti era in gran parte controllata da sorveglianti malpagati, che spesso erano costretti a vivere all’interno della struttura. “Life”, nel suo reportage di denuncia del 1946, riferì che i sorveglianti degli ospedali statali della Pennsylvania guadagnavano 900 dollari all’anno, meno della metà dei 1.950 dollari incassati dalle guardie carcerarie statali, anche se, era scritto nell’articolo, «il lavoro del sorvegliante psichiatrico è più pericoloso e certamente meno piacevole di quello della guardia carceraria». Nella gerarchia dei reietti sociali, i pazienti psichiatrici venivano dopo i criminali.

Come in prigione, la mansione principale dei sorveglianti era quella di mantenere l’ordine, cosa che essi facevano ricorrendo ampiamente a sedativi e contenzione e, se necessario, alla forza. E poiché picchiare i pazienti era di solito contro le regole – stavano pur sempre, teoricamente, lavorando in un ospedale – svilupparono modi per farlo senza lasciare segni visibili. Marle Woodson, una giornalista che fu ricoverata nel manicomio dell’Oklahoma nel 1931, racconta di due metodi comuni:

Asciugamano bagnato vuol dire soffocare il paziente fino all’incoscienza mettendogli intorno al collo un asciugamano bagnato e serrandolo da dietro finché non perde i sensi. Talvolta viene usata una federa al posto di un asciugamano [...]. Colpo di sapone significa buttarlo a terra con una botta inferta con un duro pezzo di sapone avvolto in una calza. Un colpo del genere stende il paziente, spesso facendogli perdere conoscenza, senza lasciare segni rivelatori. Anche il trattamento con l’asciugamano bagnato non lascia tracce o cicatrici che potrebbero essere identificate da funzionari ispettivi, autorità ospedaliere o visitatori inaspettati. Evviva il genio inventivo della giovane America. Ha trovato il modo di tutelarsi[75].

Negli anni Trenta si svolsero frequenti dibattiti sulle condizioni sempre più deteriorate degli ospedali psichiatrici, una preoccupazione di molte agenzie statali e federali. La discussione pubblica, tuttavia, era incentrata su come poter migliorare gli ospedali, e non sul fatto che il paese in realtà non stesse gestendo ospedali, ma semplicemente rinchiudendo i malati mentali in campi di prigionia. Nel 1933 l’Associazione americana di medicina (AMA) ottenne le prove di questa realtà, ma invece di affrontare pubblicamente tale verità preferì insabbiarla.

Due anni prima l’associazione aveva assunto un giovane medico, John Grimes, con il compito di esplorare le condizioni degli ospedali psichiatrici statali. Grimes inviò 174 questionari agli ospedali statali, e lui stesso o uno dei suoi collaboratori li visitarono quasi tutti. Ritornò con un quadro inaspettatamente inquietante. Dall’esterno – la facciata presentata al pubblico – gli ospedali psichiatrici statali sembravano godere di ottima forma. Le aree esterne, disse Grimes, avevano una bellezza che «ricordava quella dei parchi cittadini, con ombra, erba, fiori, ruscelli, ponti rustici, padiglioni, camminamenti, diamanti da baseball, minigolf e campi da tennis e da croquet». Dentro, tuttavia, era tutta un’altra storia. Gli ospedali erano così affollati che i pazienti dormivano nei corridoi, nelle sale da pranzo, nelle palestre – in qualsiasi luogo dove potesse essere collocata una branda. Egli trovò addirittura casi di pazienti molto disturbati che dovevano dormire in due in un letto. I sorveglianti, disse, si comportavano come guardie carcerarie; i reparti erano chiusi a chiave e le finestre sprangate. Per alimentare i pazienti, gli ospedali dovevano spesso affidarsi a ciò che potevano raccogliere nelle proprie fattorie. Le uova erano una rara prelibatezza; pochi ospedali potevano dare ai pazienti latte da bere. La finalità primaria di tali istituzioni, concluse Grimes, non era medica, bensì ‘legale’. Esse servivano a isolare gli individui indesiderati dalla società, incluse molte persone che non erano malate mentali, ma si trovavano lì «per manifestazioni asociali o antisociali»[76].

In sostanza, Grimes aveva scoperto che la nazione stava ingannando sé stessa. Ma l’AMA non voleva sentire questo messaggio: gli chiese di modificare il suo resoconto, egli rifiutò e venne licenziato. Al suo meeting annuale l’AMA distribuì un breve riassunto di dieci pagine dell’indagine statistica approntata da Grimes, ma omise espressamente tutte le incriminanti testimonianze oculari della relazione, lasciando poi cadere la cosa. Grimes dovette pubblicare in proprio i suoi risultati, ma senza l’appoggio dell’AMA il suo libro passò quasi inosservato. L’AMA, scrisse irato, ha «ignorato un’opportunità di difendere la causa del gruppo di pazienti ospedalieri più indifeso e più trascurato d’America».

I malati furono lasciati soli a perorare la propria causa. E nei loro scritti – una manciata pubblicata negli anni Trenta e Quaranta – parlarono nel modo più amaro dell’ipocrisia di tutta la faccenda. Erano rinchiusi in manicomi versando in condizioni pietose e dovevano leggere su giornali e riviste di psichiatri che, nei loro meeting annuali, si gloriavano di avanzamenti terapeutici, o di agenzie governative che dicevano di lavorare per migliorare l’assistenza negli ospedali psichiatrici – tutto frutto di pura fantasia sociale e medica. Non c’era, scrisse Harold Maine nel suo libro If a Man Be Mad, nulla che si potesse fare per «spingere la nazione a prendere coscienza del modo in cui era stata imbrogliata dal folklore sulla moderna psichiatria istituzionale»[77].

Il velo fu infine sollevato – più di un decennio dopo l’insabbiamento della relazione da parte dell’AMA – da un insolito gruppo di sorveglianti: quasi 3.000 obiettori di coscienza alla guerra, che avevano scelto di lavorare negli ospedali psichiatrici come alternativa al servizio militare. Essi portarono le loro testimonianze ai procuratori distrettuali, ai giornalisti locali e a Albert Maisel di “Life”, e pubblicarono anche un proprio libro di condanna, Out of Sight Out of Mind. Nel 1944, un gran giurì dell’Ohio che aveva indagato sulle condizioni del Cleveland State Hospital, dove diversi pazienti erano deceduti dopo essere stati picchiati con cinghie, portachiavi e scarpe con parti metalliche, riassunse lo stato delle cose: «L’atmosfera trasuda della falsa nozione che i malati mentali siano criminali ed esseri subumani, a cui dovrebbero essere negati ogni diritto umano e ogni cura medico-scientifica»[78].

Poi il gruppo di esperti dell’Ohio emise uno sbalorditivo atto di accusa:

Il gran giurì è scioccato oltre il dicibile del fatto che una cosiddetta società civilizzata possa permettere che i suoi simili vengano maltrattati come avviene al Cleveland State Hospital. [...] Condanniamo il sistema sociale incivile che prima ha permesso che si instaurasse una pratica tanto intollerabile e barbara e che poi ha lasciato che continuasse a essere adottata [...] Il gran giurì condanna l’intero sistema socio-politico che consente che queste cose scellerate avvengano oggi nello Stato dell’Ohio.

Per lo meno nelle aule giudiziarie gli atteggiamenti eugenetici nei confronti dei malati mentali negli Stati Uniti erano stati, finalmente, denunciati ad alta voce.

Note

1 | A. Carrel, L’uomo, questo sconosciuto (1935), Bompiani, Milano 1938, p. 341 (trad. modificata, NdT).↵

2 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics, University of California Press, 1985, p. 3. I dettagli bibliografici su Galton sono tratti principalmente dal libro di Kevles.↵

3 | Cit. in A. Chase, The Legacy of Malthus, University of Illinois Press, 1980, pp. 85, 101.↵

4 | Cit. in P.B. Medawar, J.S. Medawar, Da Aristotele a zoo. Dizionario filosofico di biologia (1983), Mondadori, Milano 1986, p. 113.↵

5 | Cit. in A. Chase, Legacy of Malthus cit., p. 13.↵

6 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics cit., p. 12.↵

7 | Cit. in E. Shorter, A History of Psychiatry, John Wiley and Sons, 1997, p. 96.↵

8 | H. Maudsley, The Pathology of the Mind (ristampa dell’ed. del 1895), Julian Friedmann Publishers, 1979, p. 47.↵

9 | G. Grob, Mental Illness and American Society, 1875-1940, Princeton University Press, 1983, p. 8.↵

10 | Cit. in A. Chase, Legacy of Malthus cit., p. 8.↵

11 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics cit., p. 85.↵

12 | Cit. in C. Rosenberg, No Other Gods: On Science and American Social Thought, Johns Hopkins University Press, 1976, p. 90.↵

13 | C. Davenport, Heredity in Relation to Eugenics, Henry Holt, 1911, pp. 216-219.↵

14 | Ivi, p. iv.↵

15 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics cit., p. 53.↵

16 | C. Robinson, a cura di, The Science of Eugenics, W.R. Vansant, 1917, p. 97.↵

17 | P. Hall, Immigration Restriction and Eugenics, in “Journal of Heredity”, 10, 1919, p. 126; S. Humphrey, The Menace of the Half Man, in “Journal of Heredity”, 11, 1920, p. 231; R. Sprague, Education and Race Suicide, in “Journal of Heredity”, 6, 1915, p. 158; P. Popenoe, Harvard and Yale Birth Rates, in “Journal of Heredity”, 7, 1916, p. 569. Popenoe cita Phillips nel suo articolo sul “Journal of Heredity”.↵

18 | H. Laughlin, The Progress of American Eugenics, in “Eugenics”, 2, febbraio 1929, pp. 3-16. Cfr. anche “Eugenical News”, 9, dicembre 1924, p. 104.↵

19 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics cit., p. 63.↵

20 | The Legal, Legislative, and Administrative Aspects of Sterilization, Ufficio di registrazione eugenetica, bollettino n. 10B, febbraio 1914.↵

21 | Cit. in A. Chase, Legacy of Malthus cit., p. 15.↵

22 | Race Betterment Foundation, Proceedings of the First National Conference on Race Betterment, Battle Creek, MI, 8-12 gennaio 1914, p. 479.↵

23 | A.J. Rosanoff, A Study of Heredity of Insanity in the Light of the Mendelian Theory, Ufficio di registrazione eugenetica, bollettino n. 5, ottobre 1911.↵

24 | A. Myerson, A Critique of Proposed ‘Ideal’ Sterilization Legislation, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 33, marzo 1935, pp. 453-463.↵

25 | C. Robinson, a cura di, The Science of Eugenics cit., p. 12.↵

26 | A.J. Rosanoff, a cura di, Manual of Psychiatry, John Wiley and Sons, 1920. La citazione è tratta da una recensione del libro sul “Journal of Heredity”, 12, 1921, p. 300.↵

27 | P. Popenoe, Heredity and the Mind, in “Journal of Heredity”, 7, 1916, pp. 456-462.↵

28 | La sua fiducia nell’eugenetica è eccessiva, editoriale del “New York Times”, 19 giugno 1923.↵

29 | C. Gibbs, Sex Development and Behavior in Male Patients with Dementia Praecox, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 9, 1923, pp. 73-87; P. Popenoe, Marriage Rates of the Psychotic, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 68, 1928, pp. 17-27; Id., Fecundity of the Insane, in “Journal of Heredity”, 19, 1928, pp. 73-82; S. Wright, Heredity and Mental Disease, in “Journal of Heredity”, 16, 1925, pp. 461-462; A. Myerson, a cura di, Eugenical Sterilization: A Reorientation of the Problem, Macmillan, 1936.↵

30 | P. Popenoe, R. Johnson, Applied Eugenics, Macmillan, 1933, p. 134; E.S. Gosney, P. Popenoe, Sterilization for Human Betterment, Macmillan, 1929, p. 7.↵

31 | Per una descrizione del secondo Congresso internazionale di eugenetica cfr. B. Mehler, A History of the American Eugenics Society, 1921-1940, dissertazione di Ph.D., University of Illinois at Urbana-Champaign, 1988, pp. 36-60; cfr. anche A. Chase, Legacy of Malthus cit., pp. 277-284.↵

32 | Eugenics as Romance, editoriale del “New York Times”, 25 settembre 1921.↵

33 | Cit. in B. Mehler, History of the American Eugenics Society cit., p. 61.↵

34 | Ivi, pp. 129-179.↵

35 | “Eugenical News”, 10, luglio 1925, p. 131.↵

36 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics cit., p. 62.↵

37 | “Eugenical News”, 10, marzo 1925, p. 27.↵

38 | “Eugenics”, 2 agosto 1929, pp. 3-19; cfr. anche B. Mehler, History of the American Eugenics Society cit., p. 90.↵

39 | Cit. in B. Mehler, History of the American Eugenics Society cit., p. 246.↵

40 | F. Kallmann, Heredity, Reproduction, and Eugenic Procedure in the Field of Schizophrenia, in “Eugenical News”, 23, novembre-dicembre 1938, p. 105.↵

41 | Cit. in B. Mehler, History of the American Eugenics Society cit., p. 244.↵

42 | E. Hooton, Apes, Men, and Morons, G. Putnam’s and Sons, 1937, pp. 269, 295.↵

43 | P. Popenoe, R. Johnson, Applied Eugenics cit., p. 186.↵

44 | The Legal, Legislative, and Administrative Aspects of Sterilization, Ufficio di registrazione eugenetica, bollettino n. 10B, febbraio 1914, p. 142.↵

45 | L. Cole, Biological Eugenics, in “Journal of Heredity”, 5, 1914, pp. 305-312.↵

46 | A. Myerson, Eugenical Sterilization cit., p. 24.↵

47 | P. Popenoe, In the Melting Pot, in “Journal of Heredity”, 14, 1923, p. 223.↵

48 | W. Goodell, Clinical Notes on the Extirpation of the Ovaries for Insanity, in “American Journal of Insanity”, 38, 1882, pp. 293-302.↵

49 | Cit. in A. Gugliotta, Dr. Sharp with His Little Knife, in “Journal of the History of Medicine”, 53, 1998, pp. 371-406.↵

50 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics cit., p. 93.↵

51 | Cit. in J. Paul, State Eugenic Sterilization History: A Brief Overview, in Eugenic Sterilization, a cura di J. Robitscher, Charles C. Thomas, 1973, pp. 25-40.↵

52 | Buck v. Bell, 274 US 205, 1927. Cfr. anche A. Chase, Legacy of Malthus cit., pp. 315-316.↵

53 | Cit. in J. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, University of California Press, 1997, p. 56.↵

54 | Cfr. J. Braslow, In the Name of Therapeutics: The Practice of Sterilization in a California State Hospital, in “Journal of the History of Medicine”, 51, 1996, pp. 29-51.↵

55 | Ivi, pp. 38, 44.↵

56 | E.S. Gosney, P. Popenoe, Sterilization for Human Betterment cit., pp. >xiv, 33.↵

57 | P. Popenoe, Public Opinion on Sterilization in California, in “Eugenical News”, 20, settembre 1935, p. 73.↵

58 | E.S. Gosney, P. Popenoe, Sterilization for Human Betterment cit., p. 32.↵

59 | Cfr. il saggio di P. Weindling, The Rockefeller Foundation and German Biomedical Sciences, 1920-1940, in “Science, Politics, and the Public Good”, a cura di N. Rupke, MacMillan Press, 1988, pp. 119-140.↵

60 | M. Smyth, Psychiatric History and Development in California, in “American Journal of Psychiatry”, 94, 1938, pp. 1223-1236.↵

61 | Sterilization and Its Possible Accomplishments, in “New England Journal of Medicine”, 211, 1934, pp. 379-380; Purifying the German Race, editoriale del “New York Times”, 8 agosto 1933; W. Peter, Germany’s Sterilization Program, “American York Journal of Public Health”, 24, marzo 1934, pp. 187-191; A. Sofair, Eugenic Sterilization and a Qualified Nazi Analogy: The United States and Germany, 1930-1945, in “Annals of Internal Medicine”, 132, 2000, pp. 312-319.↵

62 | Cit. in D. Kevles, In the Name of Eugenics cit., p. 116; A. Sofair, Eugenic Sterilization cit.↵

63 | C. Davenport, Heredity in Relation to Eugenics cit., p. 263.↵

64 | M. Grant, The Passing of the Great Race, Charles Scribner’s Sons, 1916, p. 45.↵

65 | S. Kühl, The Nazi Connection: Eugenics, American Racism, and German National Socialism, Oxford University Press, 1994, p. 85.↵

66 | Exhibited as Case for Merciful Extinction, in “New York Times”, 7 febbraio 1921.↵

67 | E. Hooton, Apes, Men, and Morons cit., pp. 236, 294-295.↵

68 | A. Carrel, L’uomo, questo sconosciuto cit., pp. 341-342 (trad. modificata, NdT).↵

69 | A. Deutsch, The Shame of the States, Harcourt, Brace, 1948, pp. 41-42.↵

70 | A. Maisel, Bedlam 1946, in “Life”, 6 maggio 1946.↵

71 | Cfr. G. Grob, Mental Illness and American Society cit., p. 190.↵

72 | Ivi, p. 194.↵

73 | A. Deutsch, The Shame of the States cit., p. 96.↵

74| Associazione per l’avanzamento della psichiatria, resoconto n. 5, aprile 1948, pp. 1-19.↵

75 | M. Woodson, Behind the Door of Delusion, University Press of Colorado, 1994, p. 93.↵

76 | J.M. Grimes, Institutional Care of Mental Patients in the United States, pubblicato in proprio, 1934, pp. xiv, 15-43, 95-99.↵

77 | H. Maine, If a Man Be Mad, Permabooks, 1952, p. 309.↵

78 | A. Deutsch, The Shame of the States cit., pp. 57-58.↵

Capitolo 4 | Troppa intelligenza

Ritengo possibile che queste persone posseggano comunque più intelligenza di quanto siano in grado di gestire e che la riduzione dell’intelligenza sia un fattore importante del processo di cura. Lo affermo senza cinismo. Il fatto è che alcune delle cure migliori disponibili per quegli individui sono quelle che li riducono quasi all’amentia [stupidità].

Dott. Abraham Myerson[1]

Per quanto i più rinomati psichiatri americani sostenessero le politiche eugenetiche, il progetto eugenetico nel suo complesso venne principalmente portato avanti da persone esterne all’ambito medico: Davenport, Grant, Popenoe – nessuno di loro era medico. Come gruppo, la psichiatria americana era piuttosto ambivalente sull’intera faccenda: talvolta appoggiava le leggi statali sulla sterilizzazione, altre volte ne metteva pacatamente in discussione le basi scientifiche. L’eugenetica forniva però un contesto sociologico alla medicina manicomiale e quel contesto influenzò fortemente il tipo di terapie mediche adottate negli anni Trenta per i disturbi psicotici. All’epoca la psichiatria contemplava quattro tipi di terapie: il coma insulinico, la terapia convulsiva con metrazol, l’elettroshock e la lobotomia prefrontale, tutte metodologie che avevano un effetto dannoso sul cervello. Ed è da questo punto che si dipana il filo rosso che porterà al fallimento terapeutico documentato dalla relazione dell’OMS negli anni Novanta, che afferma come gli esiti della schizofrenia siano molto migliori nei paesi poveri del mondo che negli Stati Uniti e in altre nazioni ‘evolute’.

Prima dell’introduzione dei quattro trattamenti menzionati, la psichiatria manicomiale passò decenni a sperimentare rimedi fisici di ogni tipo. Dopo il declino della terapia morale a fine Ottocento, la psichiatria aspirava a trasformarsi in una disciplina scientifica, e a tutti gli effetti ciò significava trovare trattamenti fisici o somatici per i disturbi psicotici. Benché all’inizio del Novecento la teoria freudiana abbia fatto presa sull’immaginazione degli psichiatri americani, la psicoanalisi non fu mai vista come particolarmente utile o pratica per il trattamento dei pazienti istituzionalizzati. Il divano freudiano era considerato un metodo per curare pazienti nevrotici in un setting privato. La psichiatria manicomiale mantenne lo sguardo rivolto alla ricerca di terapie somatiche che potessero essere applicate rapidamente e che al tempo stesso ‘funzionassero’ in fretta.

La visione riformista elaborata dai più importanti esponenti della psichiatria americana negli anni Novanta dell’Ottocento aveva basi assolutamente razionali. Le scuole di medicina, dicevano, dovranno insegnare la medicina manicomiale come parte del proprio curriculum. Si dovevano creare laboratori di ricerca per condurre indagini patologiche sulle cause biologiche della follia. Si sperava che le conoscenze così ottenute avrebbero portato a trattamenti in grado di correggere quelle anomalie biologiche. Tutto ciò era assolutamente sensato, in quanto questo era il paradigma di ricerca che stava portando la medicina generale ai suoi grandi successi. Negli anni Ottanta dell’Ottocento erano stati isolati gli organismi responsabili della tubercolosi, del colera, del tifo e della difterite; erano state poi sviluppate antitossine contro il tifo e la difterite, che avevano grandemente ridotto i tassi di mortalità delle due patologie. Era evidente che un approccio scientifico alle malattie poteva produrre grandi risultati.

Tuttavia mentre la psichiatria cercava di reinventarsi in base a questo paradigma, essa era anche tormentata dai suoi demoni interiori. Gli attacchi taglienti dei neurologi avevano prodotto nell’opinione pubblica la convinzione che i medici dei manicomi fossero degli incompetenti, o peggio ancora. La medicina manicomiale, aveva commentato un giornalista di “Nation”, era il comparto «in assoluto peggiore» di tutta la medicina.

La psichiatria aveva un bisogno tangibile di risultati terapeutici che potessero salvare la sua immagine pubblica e lenire il suo complesso di inferiorità. E con quel bisogno emotivo a incitarla, era pronta ad accorciare il processo della ricerca e a saltare direttamente alla proclamazione dei successi terapeutici. Di fatto, ciò iniziò a manifestarsi quasi dal momento in cui i fautori della psichiatria manicomiale approntarono i loro progetti di riforma, tanto che nel 1896 i direttori dell’“American Journal of Insanity” poterono affermare con soddisfazione che «il presente riassunto (di articoli pubblicati) è quasi un’ininterrotta attestazione di progressi medici». In particolare, si leggeva sulla rivista, l’idroterapia stava producendo «risultati straordinari» che «sarebbe stato impossibile ottenere con un vecchio metodo di trattamento»[2].

Con tali affermazioni riportate nella letteratura medica, l’idroterapia arrivò ben presto a occupare un posto centrale tra lo strumentario terapeutico dei manicomi. I manicomi privati e gli ospedali statali con più risorse trasformarono le proprie unità di idroterapia, con le loro file di vasche e impianti luccicanti, in pezzi da esposizione clinici, che venivano orgogliosamente mostrati al pubblico. A prima vista, ammisero molti medici dei manicomi, era difficile per l’occhio non allenato alla pratica medica cogliere che cosa ci fosse di tanto nuovo nelle terapie idriche. I bagni caldi, decantati per i loro effetti calmanti, ricordavano le terapie dolci dei quaccheri di York. Altre versioni dell’idroterapia, come il bagno prolungato e la doccia ad aghi, sembravano meno innocue e assomigliavano troppo alle terapie screditate del passato mirate a contenere, debilitare e punire i pazienti. Ma tali analogie, dicevano i medici dei manicomi per rassicurare il pubblico (e sé stessi), erano solo superficiali.

Nel bagno prolungato un paziente agitato veniva legato a un’amaca sospesa in una vasca, con la parte superiore della vasca ricoperta da una tela di canapa che recava un foro per la testa. A intervalli regolari la vasca veniva riempita con acqua fredda, e altre volte con acqua bollente. I pazienti venivano tenuti nelle vasche per ore e persino per giorni, talvolta con bendaggi che ricoprivano gli occhi e le orecchie per escludere altre percezioni. Occasionalmente venivano applicate sul capo calotte di ghiaccio. Benché non sembrasse altro che una versione aggiornata della sedia tranquillante di Rush, i medici dei manicomi spiegarono dettagliatamente nelle loro riviste mediche perché tale sosta prolungata nella vasca facesse bene al paziente. Il bagno prolungato, dissero, agiva come una «camicia d’acqua» che «induce fatica fisiologica senza sacrificare le capacità mentali» e stimola «la funzione escretoria della pelle e dei reni». Nelle loro relazioni fornirono persino dati statistici dettagliati su come i bagni prolungati modificassero la temperatura corporea, la respirazione e la quantità di globuli rossi – una dimostrazione che il bagno prolungato era un rimedio per la malattia mentale accuratamente testato. Erano anche meticolosi nello specificare i rischi di tale trattamento medico. Era noto che c’erano stati casi di attacchi cardiaci, colpi di calore e «scottature occasionali». Tutto considerato, riferì Edward Strecker, eminente psichiatra del Pennsylvania Hospital for the Insane, nel 1917, i pazienti potevano venire tenuti nelle vasche «per settimane o persino mesi, senza conseguenze sgradevoli». Suggeriva di appendere dei quadri alle pareti dei bagni, rendendo l’ambiente più piacevole per il paziente, in quanto la sala della vasca doveva essere considerata un «piccolo appartamento»[3].

La doccia ad aghi, o doccia a getti come talvolta veniva chiamata, prevedeva di bombardare il paziente con acqua pressurizzata. Le diverse prescrizioni per la doccia indicavano di impostare la pressione fino a 40 libbre e una temperatura di 10° C. Le docce fredde accuratamente temporizzate duravano 1-2 minuti. Si sosteneva che la tempesta d’acqua avesse tutta una serie di benefici fisiologici, per esempio stimolava il cuore, spingeva il sangue verso gli organi interni e produceva un’«azione ghiandolare grazie all’effetto tonico sulla circolazione cutanea generale». Si diceva che fosse particolarmente utile per rivitalizzare i pazienti depressi. Ma, come riconobbe un medico, «incontriamo una più o meno esplicita opposizione da parte dei pazienti riguardo la somministrazione di questi bagni»[4].

La terapia con l’acqua più vituperata dai pazienti era l’impacco umido. I sorveglianti immergevano lenzuola in acqua calda o fredda e poi le avvolgevano strettamente attorno al corpo del paziente «cosicché non potesse muovere nulla al di fuori della testa e delle dita delle mani e dei piedi». Talvolta al lenzuolo veniva fissata una coperta di lana e quindi l’intero fagotto veniva legato a un letto. I pazienti venivano lasciati così avviluppati per ore e talvolta persino per un giorno o due, a sguazzare nelle proprie feci e urine. Ma questo era il minore dei disagi. Quando le lenzuola si asciugavano, si restringevano sul corpo. A causa della ritenzione del calore corporeo così prodotta, i pazienti sperimentavano la terribile sensazione di bruciare e soffocare. Molti lottavano strenuamente per liberarsi, tanto che il collasso cardiaco era un rischio calcolato. Come disse un paziente durante un’udienza nel 1919 sulle condizioni dei manicomi californiani: «Sei in una morsa, ed è un trattamento disumano»[5].

Tuttavia i medici dei manicomi consideravano l’impacco umido sotto una luce diversa. Nei loro scritti si diedero un gran daffare per distinguerlo dai ceppi, dalle manette, dalle camicie di forza e dalle sedie tranquillanti del passato. «A molti sembrerà che l’obiettivo principale dell’impacco sia la contenzione», ammise Herman Adler di Boston, «[ma] nulla può essere più lontano dalla verità [...] è una misura terapeutica di grande valore». L’impacco umido, spiegò, era un trattamento fisiologicamente benefico per l’‘agitazione’. Il paziente agitato tendeva a perdere calore corporeo e ciò rendeva necessario usare questo rimedio per «conservare la temperatura del corpo». Una volta calmato e drenato dall’impacco umido, il paziente sarebbe stato trattato con un bagno prolungato, che avrebbe «impedito l’evaporazione dell’acqua dalla cute», garantendo un ulteriore mantenimento del calore corporeo. La contenzione non era assolutamente l’obiettivo dell’impacco umido, concluse Herman, esso era invece semplicemente un mezzo per «applicare un agente terapeutico senza la cooperazione o addirittura il consenso del paziente»[6].

Altri fecero eco alle convinzioni di Adler. L’«idroterapia», disse un’infermiera testimoniando all’indagine californiana del 1919, «è l’unico trattamento scientifico finora scoperto per l’agitazione acuta dei malati di mente»[7]. Di fatto questa era proprio la terapia somatica che, agli occhi di molti, distingueva gli ospedali moderni dai manicomi del passato. Come osservò piuttosto stizzosamente Allen Jackson, primario del Philadelphia Hospital, sul “Journal of the American Medical Association”: «‘Manicomio’ è la definizione corretta per un’istituzione che non possiede un’unità di idroterapia; chiamare una tale istituzione ospedale sarebbe improprio e, per dire il meno, assolutamente fuori luogo»[8].

4.1 | Una pletora di rimedi

Nei primi decenni del XX secolo l’idroterapia era l’unico trattamento somatico ampiamente diffuso e adottato. Oltre a esso vi erano molte altre terapie fisiche, che venivano introdotte e abbandonate con estrema rapidità. Furono sperimentati rimedi di ogni tipo, in quanto quasi nessuna ipotesi veniva considerata troppo stravagante per essere testata. Nello sperimentare questi rimedi, i medici riferivano invariabilmente buoni risultati, calcolando percentuali eccellenti di guarigione, remissione e miglioramento. Raramente qualcuno arrivava alla conclusione che la sua nuova terapia non producesse alcun beneficio. C’era normalmente un periodo di entusiasmo per la terapia di turno, seguito ben presto da una delusione quando altri la provavano e trovavano che i suoi meriti non erano così convincenti.

Nel periodo precedente, negli anni Novanta dell’Ottocento e nel primo decennio del Novecento, aveva goduto di una certa popolarità la chirurgia ginecologica, eseguita per scopi diversi dalla sterilizzazione eugenetica. Questo trattamento traeva origine in parte dall’atteggiamento vittoriano nei confronti della sessualità e in parte dalla maturazione della ginecologia come specialità medica. Proprio come i neurologi, anche i ginecologi guardavano al gran numero di malati mentali ospedalizzati come a un fecondo bacino di utenza. Molti mostravano tanto fervore nel trattare chirurgicamente la malattia mentale con l’asportazione dell’utero o delle ovaie che all’inizio degli anni Novanta dell’Ottocento l’Associazione medico-psicologica americana dovette mettere in guardia contro l’eccessivo ricorso a questo rimedio. Ciò nonostante nei quindici anni successivi diversi ginecologi continuarono a sostenere che l’isterectomia e l’ovariectomia producevano miglioramenti in oltre il 50% delle donne con malattie psichiche. «Il ginecologo», proclamò W.O. Henry al meeting annuale dell’Associazione medica americana del 1906, «è in grado di curare diverse forme di follia se l’irritazione [pelvica] viene interamente rimossa [...] con qualunque mezzo necessario, a prescindere da quanto possa essere radicale l’intervento [chirurgico] richiesto»[9].

Molta attenzione veniva anche rivolta all’influenza patologica che potevano esercitare la vagina e il clitoride, ricco di fibre nervose, sulla mente femminile. Le donne, disse un medico, «sono molto turbate da questi organi» e «la follia può prodursi perché le loro menti sono in uno stato di forte agitazione» per via di queste preoccupazioni irragionevoli[10]. Prove dirette del fatto che la mente femminile fosse in tal modo fuorviata venivano talvolta trovate con la misurazione dei genitali: le donne con ‘ipertrofia’ del clitoride erano presumibilmente dedite in modo abituale all’onanismo. La ragione, spiegò Clara Barrus del Middletown State Hospital di New York nel 1895 in una relazione che illustrava dettagliatamente le anomalie clitoridee in cento pazienti, era che la masturbazione richiamava il flusso sanguigno agli organi genitali esterni, portando a un «esagerato nutrimento di questi organi» e pertanto a una crescita anomala. Giacché la masturbazione veniva ritenuta una causa di malattia mentale, alcuni cercarono di curarla con la clitoridectomia, un intervento chirurgico inventato da un medico inglese nel 1858. Tuttavia, la Barrus trovava inutile questo rimedio che «è stato ed è ancora molto in voga»:

Mi pare una pratica molto discutibile in quanto il peggior caso di masturbazione che ho incontrato riguardava una donna che aveva subìto una clitoridectomia. Questa paziente si era più o meno masturbata per tutta la vita e infine, dopo aver avuto diversi attacchi di ninfomania, decise di farsi asportare il clitoride. Il risultato non fu soltanto la mancata risoluzione della ninfomania, ma addirittura un suo peggioramento, con un indulgere sfrontato e quasi continuo nell’abitudine[11].

Per quanto la Barrus lo trovasse discutibile, l’intervento non scomparve dai manicomi americani fino ad almeno il 1950[12].

Un altro popolare campo di investigazione era quello delle terapie endocrine. All’inizio del XX secolo si stavano compiendo molte scoperte sulla funzione di diverse ghiandole ormonali, portando a speculare che i disturbi psicotici potessero essere legati a disfunzioni ghiandolari. Gli psichiatri americani e di altri paesi cercarono di risolvere il problema iniettando ai malati mentali estratti di ovaie, testicoli, ghiandole pituitarie e tiroidee animali. Un trattamento particolarmente popolare era l’estratto di tiroide di pecora, che il sovraintendente manicomiale William Mabon affermava aver aiutato a star meglio quasi il 50% dei suoi pazienti. L’estratto faceva star male immediatamente il paziente – gli veniva la febbre, perdeva peso e si riduceva il numero dei globuli rossi – ma una volta concluso il trattamento, la febbre scompariva, il paziente recuperava il peso e la sua salute mentale migliorava. Mabon, che ipotizzava che il processo modificasse la ‘nutrizione cellulare’, riferì nel 1899 che soltanto uno dei pazienti guariti aveva avuto una ricaduta, suggerendo così che l’estratto di pecora, quando funzionava, rappresentasse una cura definitiva[13].

Altri medici, armati di teorie speculative di vario genere, cercavano di curare i propri pazienti folli con iniezioni di sostanze chimiche tossiche, o altre sostanze estranee, nelle vene, nei muscoli e nel liquido cerebrospinale. Fu sperimentata l’iniezione di sali metallici – manganese, cadmio e cesio – trovandola utile. La ‘cura strychnotonon’ consisteva in una dose di arsenicale, cloridrato di stricnina e glicerofosfato. Un ricercatore provò la ‘somministrazione intraspinale di arsenico’. Robert Carroll, direttore medico dell’Highland Hospital di Asheville (Carolina del Nord), stabilì che iniezioni multiple di siero di cavallo sterilizzato nel liquido spinale, che provocavano meningite asettica, erano in grado di far recuperare la lucidità agli schizofrenici. In modo analogo ai soggetti trattati con l’estratto di pecora, anche i pazienti di Carroll dovevano passare attraverso malesseri fisici, inclusi mal di schiena, emicranie e vomito[14].

Nel 1916 Henry Cotton, sovraintendente presso il Trenton State Hospital del New Jersey, decise che sarebbe forse stato in grado di curare la malattia mentale cavando i denti ai suoi pazienti. Benché il lavoro di Cotton sia infine stato considerato una deprecabile disavventura medica, egli era un medico molto preparato, avendo studiato con il grande psichiatra svizzero Emil Kraepelin e con l’altrettanto famoso Alois Alzheimer; inoltre la sua ipotesi apparentemente assurda aveva una sua logica. I batteri provocavano malattie acute e diversi ricercatori dell’epoca avevano ipotizzato che infezioni batteriche ‘mascherate’ o ‘nascoste’ causassero patologie croniche come l’artrite. Cotton non fece che applicare questa teoria generale alla malattia mentale. Considerò che i denti erano la sede di infezioni ‘mascherate’, in quanto nella letteratura scientifica risalente al 1876 si trovavano riferimenti sparsi al fatto che la follia fosse stata curata con l’estrazione dei molari e dei canini infetti. Da questo focolaio iniziale di infezione, continuava il suo ragionamento, i batteri potevano diffondersi attraverso i sistemi linfatico e circolatorio e arrivare al cervello, dove «infine causavano la morte del paziente o altrimenti una condizione peggiore della morte: una vita di ottenebramento mentale»[15]. Inoltre, quando Cotton esaminava la bocca dei suoi pazienti, trovava sempre denti che ospitavano batteri – una prova, almeno per lui, che la sua teoria era corretta.

Inizialmente rimosse i denti infetti di cinquanta pazienti cronici, solo per scoprire che l’operazione non aveva prodotto benefici. A quanto sembrava, nei pazienti cronici il deterioramento cerebrale si era spinto troppo oltre, e così Cotton iniziò a estrarre i denti dei pazienti appena ricoverati. Questa semplice procedura, annunciò nel 1919, riuscì a curare il 25% dei pazienti. Il restante 75% non era migliorato, il che lo spinse a cercare altre zone corporee che potessero ospitare batteri. Togliere le tonsille guarì un altro 25% dei nuovi ammessi. E se la rimozione delle tonsille non funzionava, Cotton passava all’apparato genitourinario e gastrointestinale, cioè alla rimozione chirurgica di diverse parti corporee: colon, cistifellea, appendice, tube di Falloppio, utero, ovaie, cervice e vescicole seminali – tutto ciò cadeva sotto il bisturi di Cotton. «Abbiamo iniziato letteralmente a ‘ripulire’ i nostri pazienti di tutti i focolai di sepsi cronica», spiegò[16].

Apparentemente il suo processo di ‘pulizia’ produsse risultati sorprendenti. L’85% dei pazienti ricoverati al Trenton State Hospital in un periodo di quattro anni, disse, era stato curato e rimandato a casa. Solo il 3% dei pazienti guariti aveva avuto una ricaduta; i rimanenti «si guadagnano da vivere, si prendono cura dei familiari e sono normali sotto ogni aspetto»[17]. Cotton era un medico con ottime credenziali e dunque sembrò che finalmente fosse stato raggiunto un autentico traguardo medico. Burdette Lewis, membro della commissione degli ospedali statali del New Jersey, dichiarò orgogliosamente che «i metodi di medicina, chirurgia e odontoiatria moderne di Cotton hanno penetrato il mistero che ha avvolto per secoli la questione della follia [...] la libertà per questi pazienti sembra a portata di mano». Anche i giornali tesserono le sue lodi, come anche Adolf Meyer, il decano della psichiatria americana dell’epoca. Cotton, disse, «sembra aver ottenuto risultati tangibili, non raggiunti da alcun altro approccio precedente o attuale, per il grave problema dei disturbi mentali»[18].

Tuttavia altri che sperimentarono le sue operazioni chirurgiche non riuscirono a replicare i suoi buoni risultati e in un incontro dell’Associazione americana di psichiatria del 1922 diversi critici obiettarono che forse Cotton si era fatto ‘accecare’ dalle proprie idee preconcette. E poi era etico rimuovere tessuti corporei apparentemente del tutto funzionanti? «Mi è stato insegnato, e credo giustamente, a non sacrificare una parte utile se la cosa può essere evitata», disse un medico[19]. Nel 1924 la commissione del Trenton State Hospital era abbastanza allarmata da sentire la necessità di avviare una propria indagine. Gli interventi chirurgici di Cotton funzionavano o no? Meyer fu incaricato di eseguire l’indagine e una revisione dei dati dei pazienti di Cotton rivelò rapidamente che era tutta una truffa. Quasi il 43% dei pazienti che erano stati sottoposti al ‘trattamento profondo’ di Cotton era deceduto. Le «affermazioni e le statistiche» di Cotton, confessò Meyer al fratello in una lettera, «sono irragionevolmente in contrasto con i fatti»[20]. Soltanto con la sua chirurgia intestinale, Cotton aveva ucciso oltre cento pazienti[*].

Il primo rimedio somatico drastico a ottenere ampio successo fu la terapia del sonno profondo, resa popolare dallo psichiatra svizzero Jakob Klaesi dopo la Prima guerra mondiale. All’epoca i barbiturici – che erano stati sviluppati un decennio prima dai chimici tedeschi – venivano impiegati di routine nei manicomi per sedare i pazienti maniacali, e Klaesi decise di usarli per mantenere i pazienti addormentati per giorni e persino settimane, sperando che quel riposo prolungato avrebbe risanato il loro sistema nervoso. Provò dapprima questa terapia su una donna d’affari trentanovenne che, in seguito a un crollo nervoso, era degenerata al punto da passare le giornate sdraiata nuda in una cella con pareti imbottite. Dopo la narcosi prolungata, disse Klaesi, la donna si riprese in modo così completo che il marito osservò stupito che ora era addirittura più «diligente, prudente e tenera» di quanto non fosse mai stata. Sull’onda del successo di Klaesi, la terapia del sonno profondo divenne molto popolare in Europa. Alcuni di quelli che la provarono affermarono che faceva migliorare fino al 70% dei pazienti psicotici. Tuttavia l’entusiasmo per questa terapia iniziò a scemare dopo che lo psichiatra svizzero Max Muller riferì che aveva un tasso di mortalità del 6%.

Le speranze si accesero anche in seguito al successo negli anni Venti della terapia della febbre malarica per la paralisi generale, un tipo di malattia mentale che insorgeva nello stadio finale della sifilide. Questa storia positiva era iniziata tempo prima. Nel 1883 lo psichiatra austriaco Julius Wagner-Jauregg aveva notato che uno dei suoi pazienti psicotici era migliorato durante un accesso di febbre, e ciò lo aveva indotto a chiedersi se una temperatura elevata potesse curare la schizofrenia. Nei tre decenni successivi mise occasionalmente alla prova quest’idea, usando vaccini per la tubercolosi e altre malattie per indurre forti febbri. Riferì alcuni risultati positivi, ma il suo lavorò non attirò grande attenzione. Poi, durante la Prima guerra mondiale, mentre lavorava in una clinica viennese, decise di colpo di inoculare sangue infettato dalla malaria in T.M., un uomo di 27 anni affetto da paresi. Dopo aver subìto nove attacchi febbrili, questi ebbe un miglioramento tanto impressionante che ben presto dava lezioni di musica di una logica stringente agli altri pazienti del manicomio[21].

In quanto rimedio per la paresi, la febbre malarica aveva un chiaro fondamento biologico. Era noto che la sifilide fosse una patologia infettiva. Nel 1906 era stata isolata la spirocheta che la causava e sviluppato uno specifico test ematico diagnostico. La febbre elevata indotta dalla malaria apparentemente uccideva o rallentava la spirocheta e così, per lo meno in alcuni casi, arrestava la progressione della malattia. Nel 1927 venne conferito a Wagner-Jauregg per il suo lavoro il premio Nobel in medicina.

Ben presto anche altri sperimentarono la terapia della febbre come cura della schizofrenia e del disturbo maniaco-depressivo. Vennero elaborate metodologie complesse per indurre la febbre nei pazienti: bagni, aria bollente, bagni elettrici, cabine a infrarossi in fibra di carbonio. Tuttavia nessuna produsse risultati significativi. I malati mentali venivano anche infettati intenzionalmente con la malaria, benché, a differenza dei pazienti con paresi, non soffrissero di un disturbo infettivo noto. Leland Hinsie, un medico che sperimentò questo metodo al New York State Psychiatric Institute, disse candidamente a proposito degli esiti che due dei suoi tredici pazienti erano morti e in diversi altri casi «vi erano stati notevoli effetti nocivi»[22].

L’esperimento più insolito è probabilmente quello condotto da due medici della Harvard Medical School, John Talbott e Kenneth Tillotson. Ispirandosi in parte a resoconti del passato sui benefici del freddo estremo, essi misero dieci pazienti schizofrenici tra coperte raffreddate da un agente refrigerante, riducendo la loro temperatura corporea di 5,5-11° C sotto la temperatura normale. I pazienti venivano tenuti in questo stato di ‘ibernazione’ anche per tre giorni. Uno dei pazienti morì, ma molti, dopo essere stati riscaldati e aver ripreso coscienza, sembravano essere migliorati. Ciò spinse altri ad armeggiare con questa tecnica. Due medici dell’Ohio, Douglas Goldman e Maynard Murray, svilupparono una loro versione della ‘terapia della refrigerazione’. Misero i loro pazienti in una cabina raffreddata, avvolsero il loro corpo nel ghiaccio e li tennero in questo stato per un giorno o due, ripetendo periodicamente il trattamento. Ma dopo che tre dei loro pazienti erano deceduti e altri avevano manifestato una serie di complicanze fisiche, decretarono «con un senso di acuta delusione» che dopo tutto la terapia della refrigerazione non era un’idea molto buona[23].

4.2 | L’ascesa dell’elettroshockterapia

Per quanto le riviste mediche parlassero continuamente di rimedi efficaci per i disturbi psicotici, all’inizio degli anni Trenta del Novecento la psichiatria era sempre più delusa dalla medicina manicomiale. Le iniziali dichiarazioni di successi erano invariabilmente seguite da fallimenti. Il senso di futilità terapeutica degli psichiatri si sovrapponeva anche al crescente disinteresse della società per i malati di mente. I manicomi venivano gestiti con budget ridottissimi e lo staff era composto da sorveglianti mal pagati che facevano regolarmente ricorso alla forza per mantenere l’ordine tra i pazienti. Gli eugenisti avevano spinto affinché i malati mentali venissero segregati dalla società e tenuti rinchiusi per lunghi periodi, ed era proprio quello che stava accadendo. Negli anni Trenta del Novecento i manicomi dimettevano ogni anno meno del 15% dei pazienti – un tasso marcatamente inferiore rispetto a quello di qualsiasi altro periodo da quando all’inizio dell’Ottocento erano stati fondati gli istituti basati sul trattamento morale. La combinazione di questi elementi creò la sensazione che i malati mentali ospedalizzati fossero una causa persa e che la guarigione da una malattia mentale grave fosse un evento raro. E fu questo pessimismo – insieme agli atteggiamenti eugenetici che svalutavano i malati mentali nella loro stessa essenza – che spianò la strada all’introduzione delle elettroshockterapie nella medicina manicomiale[*].

La prima a fare la sua comparsa fu la terapia del coma insulinico. Questo trattamento, sviluppato dallo psichiatra viennese Manfred Sakel, era sbalorditivo per la sua audacia. Alla fine degli anni Venti, mentre lavorava in una clinica privata di Berlino, Sakel aveva scoperto che piccole dosi di insulina aiutavano i dipendenti da morfina ad affrontare i sintomi di astinenza. In diverse occasioni, tuttavia, i pazienti erano scivolati in un pericoloso coma ipoglicemico, una complicanza spesso fatale. Ma una volta ripresa conoscenza grazie a una somministrazione d’urgenza di glucosio, apparivano cambiati. I pazienti che prima del coma erano agitati e irrequieti erano ora tranquilli e più disponibili. Ciò portò Sakel a ipotizzare che se avesse indotto deliberatamente nei pazienti psicotici un coma insulinico, una condizione che di norma si cerca a tutti i costi di evitare, anch’essi avrebbero potuto risvegliarsi con una personalità mutata.

Nel 1933 Sakel mise alla prova la sua audace idea. Dopo alcuni esperimenti, scoprì che per produrre un cambiamento durevole doveva portare ripetutamente i pazienti in uno stato di coma profondo – venti, quaranta e perfino sessanta volte nell’arco di due mesi. Il ciclo completo di terapia, riferì Sakel, conduceva a risultati spettacolari: su cento psicotici trattati, il 70% era guarito e un altro 18% era molto migliorato. Quelli guariti, disse Sakel, erano «asintomatici, avevano completa coscienza della malattia e la piena capacità di ritornare al loro lavoro precedente»[24].

Sakel si adoperò per spiegare perché il coma ripetuto giovasse agli schizofrenici. Era risaputo che l’ipoglicemia poteva causare danni cerebrali, il che suggeriva che il trauma stesso potesse essere il meccanismo terapeutico. L’autopsia di persone morte per ipoglicemia mostrava «una degenerazione e necrosi delle cellule nervose» soprattutto della corteccia cerebrale, la regione corticale responsabile delle funzioni intellettive superiori[25]. Poteva la morte di cellule cerebrali essere un elemento positivo per le persone colpite da psicosi? Sakel concluse che il coma uccideva o neutralizzava selettivamente «quelle cellule (cerebrali) già precedentemente danneggiate oltre la possibilità di recupero». Eliminate in tal modo le cellule cerebrali mal funzionanti, le cellule sane potevano riattivarsi, portando a una ‘rinascita’ del paziente. Il suo trattamento, disse, «è piuttosto una chirurgia microscopica fine [...] la cura è efficace [perché] affama le cellule malate e permette a quelle dormienti di entrare in azione al loro posto»[26].

Altri ricercatori europei riportarono risultati ugualmente incoraggianti. A un meeting nella primavera del 1937 a Munsingen, in Svizzera, essi annunciarono tassi di guarigione del 70, 80 e persino 90%. E questo con gli schizofrenici, proprio il gruppo di pazienti considerato il più incurabile. Risultati positivi cominciarono ad arrivare anche dagli Stati Uniti. Joseph Wortis, che aveva visto Sakel somministrare la terapia insulinica nella sua clinica di Vienna, la introdusse al Bellevue Hospital di New York City e riferì guarigioni del 67%. Nel 1938 Benjamin Malzberg, del New York State Psychiatric Institute, annunciò risultati positivi negli ospedali statali: due terzi dei 1.039 schizofrenici trattati con la terapia del coma insulinico erano migliorati, la maggior parte di loro era stata dimessa, in confronto a un 22% dei pazienti del gruppo di controllo. Un anno dopo Malzberg tornò con un’affermazione forte: «Il valore del trattamento insulinico è ora stato definitivamente accertato. Ogni istituzione che l’ha sperimentato seriamente lo ha trovato efficace»[27].

Le riviste e i giornali americani celebrarono subito questo nuovo miracolo medico. Il “New York Times” parlò di pazienti che «grazie all’insulina erano riemersi da una follia disperante», spiegando che in seguito al pericoloso coma «i cortocircuiti del cervello scompaiono e vengono nuovamente ripristinati i circuiti normali, riportando alla sanità e alla realtà». La rivista “Harper’s” scrisse che con il trattamento insulinico i pensieri e i sentimenti aberranti vengono «reincanalati lungo vie ordinate». Il “Time” spiegò il successo da una prospettiva freudiana: quando il paziente entra in coma «grida e urla, dà sfogo alle proprie paure e ossessioni nascoste, spalanca la sua mente agli psichiatri in ascolto». Il “Reader’s Digest” fu forse quello che usò i toni più entusiastici: dopo i coma ripetuti, scrisse, «i pazienti agiscono come se si fossero liberati da un grosso peso. Si rendono conto di essere stati pazzi e di essersi ora lasciati alle spalle la tragedia della loro condizione». L’appassionato servizio speciale era intitolato Bedside Miracle (Miracolo al capezzale)[28].

La psichiatria si crogiolò nella sua gloria ritrovata. Il coma insulinico, ricordò Alexander Gralnick al meeting annuale del 1943 dell’Associazione americana di psichiatria, aveva aperto «nuovi orizzonti [...] gli psichiatri si erano buttati nel lavoro e un nuovo soffio di speranza si era insinuato laddove prima aveva prevalso lo scoramento»[29]. Ora possedevano una terapia affidabile in grado di modificare il comportamento dei pazienti psicotici. Potevano sottoporre i nuovi pazienti a una serie intensiva di coma insulinici e dimettere e restituire alle loro famiglie con regolarità la maggior parte di loro. Ma era una terapia efficace solo con un meccanismo molto specifico, un meccanismo che i resoconti mediatici dei miracoli al capezzale non riuscivano a catturare.

L’insulina, un ormone isolato nel 1922, dirige lo zucchero dal sangue verso i muscoli. Le dosi elevate somministrate ai malati mentali sottraevano al sangue una quantità tale di zucchero che le cellule cerebrali venivano private della loro fonte energetica e smettevano di funzionare. Quest’interruzione dell’attività cerebrale, osservavano Sakel e altri, avveniva in un ordine cronologico che rifletteva la storia evolutiva del cervello. Le regioni cerebrali evolutesi più di recente, quelle responsabili delle funzioni intellettive superiori, si disattivavano prima, seguite dai centri cerebrali inferiori. Man mano che i pazienti scivolavano nel coma, iniziavano a gemere e a torcersi, e questi «sintomi di decerebrazione [...] indicherebbero che tutti i livelli superiori del cervello che si sono evoluti più di recente sono più o meno disattivati», disse Sakel[30]. I pazienti erano di fatto così vicini alla morte e i loro cervelli così deprivati di zucchero che funzionavano soltanto le regioni più primitive, quelle che controllano le funzioni di base come la respirazione. I pazienti venivano lasciati in questo coma profondo per un periodo che andava da venti minuti a due ore e quindi rianimati con una soluzione di glucosio.

Quando i pazienti riemergevano dal coma, mostravano un comportamento infantile e bisognoso. Chiedevano alle infermiere e ai medici con voce lamentosa chi fossero, spesso cercando la loro mano o aggrappandosi al loro braccio come bambini spaventati. Si succhiavano il pollice, frequentemente chiamavano la mamma, «comportandosi come se stessero lottando per la vita»[31]. Ecco come Sakel descrive il comportamento di un paziente:

Un paziente adulto, per esempio, in un particolare momento dopo il risveglio dice di avere 6 anni. Tutto il suo comportamento è infantile, al punto che lo diventano anche il timbro e l’intonazione della voce. Non identifica correttamente l’identità dell’esaminatore e lo scambia per il dottore che aveva da piccolo. Gli chiede con la tipica scontrosità infantile quando può andare a scuola. Dice che ha ‘male al pancino’ ecc.[32].

Questo era il comportamento che veniva considerato da Sakel e da altri come una prova del ritorno del malato alla lucidità. Wortis spiegò che il trattamento ‘pacificava’ i pazienti e che durante il periodo del risveglio essi «non presentavano sintomi psicotici»[33]. Un altro medico disse:

[I pazienti sono] infantili semplicemente nella mimica e nel comportamento. [...] a questo stadio il paziente non è più fuori di sé e confuso. Questo tipo di reazioni infantili corrisponde al comportamento della sua personalità primitiva – è, per così dire, una regressione a uno stadio ontogeneticamente più primitivo, una regressione che, in termini di patologia cerebrale, può essere considerata come indotta dalla soppressione temporanea dei livelli superiori di funzionamento mentale[34].

I medici con una formazione freudiana, come Marcus Schatner del Central Islip State Hospital di New York, iscrivevano questa ‘guarigione’ in un contesto psicologico:

L’iniezione di insulina trasforma il paziente in un bambino impotente, il che lo predispone a un transfert materno [...] il paziente è mentalmente malato, il suo comportamento è irrazionale; ciò ‘contraria’ il medico, che quindi gli somministra iniezioni di insulina che lo fanno stare molto male. Nella sua condizione estremamente penosa, il paziente cerca aiuto da chiunque sia in grado di fornirglielo. Chi può dare aiuto a una persona malata se non il medico che è costantemente nel reparto, vicino al paziente e lo veglia come un bambino malato? Il paziente ha di nuovo bisogno di una madre amorevole, tenera e premurosa. Il medico, che se ne renda conto o no, è al momento la persona che assume verso il paziente l’atteggiamento che aveva la madre quando questi era un bambino bisognoso. Il paziente nella condizione attuale dirige sulla figura del medico l’amore che un tempo nutriva per la madre. Non si tratta d’altro che di un transfert materno[35].

L’alterazione comportamentale era anche coerente con i sintomi dei traumi cerebrali. Un medico la paragonò al «comportamento degli impiccati dopo la rianimazione, delle persone salvate da valanghe [...] la condizione che si manifesta dopo traumi cerebrali, nella progressione del coma uremico, dopo un’intossicazione da monossido di carbonio e altri tipi di avvelenamento»[36]. Tuttavia un unico coma non produceva cambiamenti durevoli. I pazienti attraversavano lo stadio del risveglio, in cui agivano come bambini, e poi la loro corteccia cerebrale ricominciava a funzionare in modo più completo e si ripresentavano i comportamenti difficili e le fantasie patologiche. Ma gradualmente, infliggendo ripetutamente il trauma, i pazienti impiegavano sempre più tempo per riprendersi e i loro periodi di ‘lucidità’ diventavano sempre più lunghi. Ed erano anche complessivamente diversi. La cosa più rilevante è che i pazienti erano meno consapevoli di sé, meno interessati ai propri pensieri, distaccati dalle preoccupazioni precedenti. La carica emotiva che un tempo aveva alimentato i loro deliri e demoni interiori si riduceva, o forse scompariva del tutto. Certe volte, riconobbe Sakel, ne «risultava abbassato l’intero livello della personalità». Ma spesso, in questo nuovo stato più primitivo, i pazienti erano più cordiali, estroversi e socievoli[37].

Diverse indagini condotte all’epoca rivelarono la natura del danno cerebrale sottostante a quei cambiamenti. Esperimenti con gatti, cani e conigli mostrarono che il coma insulinico provocava emorragie cerebrali, distruggeva il tessuto nervoso corticale e produceva altre «alterazioni strutturali irreversibili del sistema nervoso centrale». Inoltre, quanto maggiore era il numero di trattamenti insulinici, «tanto più severa era la patologia», riferì Solomon Katzenelbogen, psichiatra della Johns Hopkins Medical School. Le autopsie di pazienti deceduti in seguito a terapia del coma insulinico rilevarono analogamente «aree di devastazione corticale». I ricercatori trovarono prove di riduzione e morte dei neuroni, rammollimento cerebrale e globalmente «aree di prodotti di scarto cellulare». La patologia riscontrata assomigliava anche al danno cerebrale indotto da una prolungata interruzione dell’afflusso di sangue al cervello, per cui alcuni ipotizzarono che il coma insulinico uccidesse le cellule in base allo stesso meccanismo[38].

Di fatto la cognizione che l’anossia, o mancanza di sangue al cervello, potesse essere terapeutica portò a sperimentare metodi per indurre il trauma in modo più controllato. Harold Himwich, un medico della Albany Medical School di New York, ci provò facendo respirare i suoi pazienti attraverso una maschera a gas e poi interrompendo bruscamente il flusso di ossigeno e sostituendolo con nitrogeno. Immediatamente essi perdevano conoscenza e venivano tenuti in questo stato di deprivazione di ossigeno per alcuni minuti. Himwich sottoponeva i suoi pazienti a questo trattamento tre volte la settimana, il che portò la popolare scrittrice di fantascienza Marie Beynon Ray a descrivere il suo meccanismo di azione con un indimenticabile giro di parole: «Gli schizofrenici non stanno meglio semplicemente con la deprivazione di ossigeno», spiegò in Doctors of the Mind, che presentava Himwich come uno dei più recenti fautori del miracolo psichiatrico. «Uno ogni tanto può riprendersi dopo un’impiccagione [malriuscita] ma solo temporaneamente. Nel giro di qualche settimana [ricaduta] [...] Ma a un pazzo è mai capitato di essere impiccato, impiccato di nuovo e poi ancora impiccato?»[39].

La terapia del coma insulinico rimase un trattamento diffuso per la schizofrenia fino alla metà degli anni Cinquanta, nonostante i periodici resoconti suggerivano che facesse più male che bene. Un problema era l’elevato tasso di mortalità. Un’indagine della sanità pubblica americana del 1941 rilevò che era deceduto il 5% dei pazienti degli ospedali statali sottoposti a quel trattamento. Ma anche quelli che erano stati trattati con successo e in seguito dimessi non se la passavano bene nel lungo termine. I pazienti tornavano negli ospedali psichiatrici a frotte, fino all’80% doveva essere riaccolto e la maggior parte dei restanti se la cavava male nella società. Uno studio a lungo termine rilevò che solo il 6% dei pazienti trattati con insulina risultava ‘socialmente recuperato’ tre anni dopo il trattamento, un esito che era notevolmente peggiore rispetto a quello di persone lasciate semplicemente a sé stesse. «Ciò suggeriva la possibilità che la terapia insulinica avesse ritardato o impedito il recupero», conclusero tristemente i ricercatori dell’Ohio nel 1950[40]. Altri ricercatori alla metà degli anni Cinquanta riecheggiarono questo lamento, scrivendo del «mito dell’insulina» che attribuivano alla disperata brama della psichiatria degli anni Trenta di ottenere un trionfo terapeutico[41].

Con il senno di poi, divenne chiaro che molti dei pazienti danneggiati dall’insulina erano proprio quelli che avrebbero avuto le maggiori possibilità di guarigione spontanea. Sakel aveva ben presto annunciato che la terapia sembrava principalmente far bene a quelli che si erano ammalati di recente. Inoltre, essendo una procedura rischiosa, non l’avrebbe adottata su pazienti affetti da altre patologie fisiche, come una malattia renale o cardiovascolare. Come osservò Wortis, Sakel sceglieva «individui giovani e forti» con «scompensi recenti». I risultati di Sakel vennero poi confermati negli Stati Uniti dai medici del manicomio di New York, che selezionarono anch’essi per la terapia il gruppo più sano. Even Malzberg ammise che a New York «i pazienti trattati con insulina erano senza dubbio un gruppo selezionato»[42]. Ciò non solo inficiò irrimediabilmente i risultati dello studio iniziale, ma fece sì che la terapia venisse impiegata nel corso degli anni principalmente con pazienti fisicamente sani, trasformandoli in persone, che, a causa del danno cerebrale, avevano poche probabilità di riprendersi del tutto e di condurre una vita interamente umana.

Alla fine degli anni Trenta, tuttavia, la terapia del coma insulinico funzionava «senza ombra di dubbio». E ciò per diverse ragioni. I pazienti potevano venir accolti in ospedale, essere sottoposti a 20-60 coma in un breve periodo e poi rimandati a casa – una cura apparentemente predefinita per la schizofrenia. Sia i medici sia le infermiere trovavano inoltre molto più piacevoli le loro interazioni con i pazienti trattati con insulina. Invece di dover discutere all’infinito con individui rancorosi, le infermiere potevano vegliare su pazienti infantilizzati, talvolta sorprendentemente gioviali, che le facevano sentire «come se avessero intorno bambini piccoli, un po’ delle madri». I medici facevano l’esaltante esperienza di compiere miracoli quotidiani: «Porto i miei pazienti sottoposti alla terapia con insulina sulla soglia della morte», disse uno di loro, «e quando stanno bussando alla porta, li richiamo indietro alla vita»[43]. Dopo il trattamento, nell’intervallo tra i coma, i pazienti trascorrevano molto tempo dormendo e ciò comportava una riduzione del rumore e dei comportamenti disturbanti nei reparti, un’altra benedizione per lo staff dell’ospedale. Gli ospedali che allestivano reparti per la terapia insulinica potevano inoltre citare questa attività come prova che offrivano ai malati di mente terapie moderne e scientifiche. Tutto ciò creava un’immagine emotivamente forte della medicina, che poteva essere apprezzata da molti e in più suscitare l’approvazione dell’opinione pubblica.

Ma per i malati di mente rappresentò una svolta nel modo di curarli. Il trauma cerebrale, come supposto agente terapeutico, non era parte dello strumentario psichiatrico.

4.3 | L’elisir della vita

I maggiori svantaggi per gli ospedali della terapia del coma insulinico erano i suoi elevati costi e i lunghi tempi di somministrazione. Si calcolò che i pazienti trattati in questo modo ricevevano «cento volte» più attenzione dallo staff medico rispetto agli altri malati, e questo limitava grandemente l’uso del trattamento. Per contro, la terapia convulsiva con metrazol, che era stata introdotta nei manicomi statunitensi poco dopo l’arrivo del trattamento insulinico di Sakel, poteva essere somministrata in modo facile e veloce, con un medico in grado di trattare cinquanta o più pazienti in una singola mattinata.

Benché propagandata come innovativa nel 1935 – quando l’ungherese Ladislas von Meduna annunciò per la prima volta i suoi benefici – la terapia con il metrazol era di fatto un rimedio che si poteva far risalire al Settecento. Gli scritti europei dell’epoca riportano l’uso della canfora, un estratto del cespuglio di lauro, per indurre convulsioni nei ‘matti’. Meduna trasse l’ispirazione per rivisitare questa terapia dall’ipotesi, avanzata anche da altri, che l’epilessia e la schizofrenia fossero antagoniste. Una patologia aiutava a eliminare l’altra. Gli epilettici che sviluppavano la schizofrenia sembravano avere meno convulsioni, mentre gli schizofrenici che soffrivano di convulsioni subivano una remissione dei sintomi psicotici. Se le cose stavano così, ragionava Meduna, forse poteva indurre intenzionalmente negli schizofrenici attacchi epilettici per migliorare la loro condizione. «Con debole speranza e fremente desiderio», ricordò più tardi, «sorse in me l’indescrivibile sensazione che forse avrei potuto usare questo antagonismo, se non per scopi curativi, per lo meno per arrestare o alterare il corso della schizofrenia»[44].

Dopo aver testato svariati veleni in esperimenti sugli animali, Meduna scelse la canfora come sostanza elettiva per l’induzione di convulsioni. Il 23 gennaio 1934 la iniettò a uno schizofrenico catatonico e ben presto, come Klaesi e Sakel, prese a raccontare una seducente storia di rinascita. Dopo una serie di convulsioni indotte dalla canfora, L.Z., un trentenne che era stato ospedalizzato per quattro anni, improvvisamente si alzò dal letto, vispo e lucido, e chiese ai medici da quanto tempo fosse malato. Era la storia di una miracolosa rinascita, e L.Z. fu presto rimandato a casa. Altri cinque pazienti trattati con la canfora si ripresero rapidamente, riempiendo Meduna di grandi speranze: «Mi sentivo euforico e sapevo di aver scoperto un nuovo trattamento. Ero indicibilmente felice».

Mentre perfezionava il suo metodo, Meduna passò al metrazol, un preparato sintetico della canfora. Il numero dei suoi successi aumentò rapidamente: dei suoi primi 110 pazienti, alcuni dei quali ammalati anche da dieci anni, la metà venne liberata dalla psicosi con le convulsioni indotte dal metrazol[45].

Il trattamento con metrazol si diffuse rapidamente in Europa e in America, ma fu accompagnato da grandi controversie. Fu sperimentato da molti psichiatri, che pubblicarono tassi di guarigione estremamente eterogenei. Uno aveva constatato che aiutava il 70% degli schizofrenici, un altro che non sembrava affatto efficace per la schizofrenia, ma era utile per la psicosi maniaco-depressiva. Altri ancora rilevarono che non giovava a nessuno. Il Rockland State Hospital di New York annunciò che non aveva prodotto una singola guarigione tra i 75 pazienti psicotici, forse il peggior risultato in tutta la letteratura psichiatrica dell’epoca[46]. Era un pessimo farmaco, come affermavano alcuni medici? Oppure era, come scrisse un altro, «l’elisir della vita per una categoria di persone fino a quel momento condannata?»[47].

La risposta di un medico a questo quesito dipendeva in larga misura da valutazioni soggettive. Il metrazol modificava in effetti il comportamento e l’umore di una persona in un modo piuttosto prevedibile. I medici avevano semplicemente opinioni molto diverse sul fatto che quei cambiamenti dovessero o meno essere considerati un ‘miglioramento’. Il loro giudizio era anche influenzato dalla propria risposta emotiva alla somministrazione, che implicava imporre un trattamento violento a pazienti completamente terrorizzati.

Il metrazol scatenava una convulsione violenta. Circa un minuto dopo l’iniezione il paziente si inarcava in una convulsione così estrema che poteva fratturargli le ossa, strappargli i muscoli e fargli saltare i denti. Nel 1939 il New York State Psychiatric Institute segnalò che il 43% dei pazienti dell’ospedale statale trattati con metrazol aveva subìto fratture spinali. Tra le altre complicanze si annoveravano fratture di omero, femore, pelvi, scapola e clavicola, lussazioni della spalla e della mascella e denti rotti. Le autopsie e gli studi sugli animali rivelarono che le convulsioni indotte da metrazol provocavano emorragie a carico di vari organi, come polmoni, reni e milza, nonché cervello, dove il trauma cerebrale portava alla perdita di neuroni corticali[48]. Persino Meduna riconobbe che il suo trattamento, similmente alla terapia del coma insulinico, comportava «brutali incursioni nell’organismo».

Con entrambi i metodi operiamo come con la dinamite, cercando di far saltare in aria le sequenze patologiche e riportare l’organismo malato al funzionamento normale. [...] al di là di ogni dubbio, da un punto di vista biologico e terapeutico, stiamo portando un attacco violento, qualsiasi dei due metodi scegliamo, in quanto attualmente null’altro che un tale shock dell’organismo è abbastanza potente da spezzare la catena dei processi dannosi che conducono alla schizofrenia[49].

Come l’insulina, la shockterapia con metrazol doveva essere ripetuta diverse volte per produrre l’effetto desiderato in modo durevole. Un trattamento completo poteva comportare venti, trenta, quaranta o più iniezioni di metrazol, che venivano di solito somministrate con un ritmo bi-o trisettimanale. Fino a un certo punto, il trauma inflitto con questo metodo provocava modificazioni comportamentali simili a quelle indotte dall’insulina. Quando i pazienti riprendevano conoscenza, erano storditi e disorientati – una condizione che Meduna descrisse come «stato crepuscolare confuso». Vomito e nausea erano comuni. Molti imploravano i medici e le infermiere di non andarsene, chiamavano la mamma, volevano essere «abbracciati, baciati e coccolati». Alcuni si masturbavano, altri esibivano atteggiamenti amorosi verso lo staff medico, altri ancora giocavano con le proprie feci. Tutto ciò veniva visto come prova di una desiderata regressione a un livello infantile, di una «perdita di controllo da parte dei centri superiori» dell’intelligenza. Inoltre, in questo stato traumatizzato, molti «mostravano un’affabilità, accessibilità e disponibilità a cooperare notevolmente maggiori», che erano considerate prove del loro miglioramento. La speranza era che con trattamenti ripetuti quel comportamento gentile e collaborativo divenisse più stabile[50].

L’elevazione del tono dell’umore sperimentata da molti pazienti, forse il risultato del rilascio degli ormoni antistress come l’epifrenina, indusse alcuni medici a ritenere che la terapia con metrazol fosse particolarmente utile nella psicosi maniaco-depressiva. Tuttavia quando i pazienti si riprendevano dal trauma cerebrale scivolavano nuovamente in stati psicotici acuti. Le ricadute dopo la somministrazione di metrazol erano persino più problematiche di quelle successive a terapia insulinica, tanto che numerosi medici arrivarono ad affermare: «Non sembra che la shockterapia con metrazol produca una guarigione permanente e durevole»[51].

Un altro svantaggio del metrazol era il fatto che dopo la prima iniezione i pazienti si rifiutavano regolarmente di farne un’altra e dovevano esservi indotti con la forza. Gli psichiatri manicomiali descrissero sull’“American Journal of Psychiatry” e su altre riviste mediche come i pazienti prorompessero in lacrime, implorassero che «non volevano morire» e li supplicassero «in nome dell’umanità» di interrompere le iniezioni. Perché, si chiedevano disperati alcuni pazienti, l’ospedale voleva ‘ucciderli’? «Dottore», domandò una donna pateticamente, «non c’è una cura per questo trattamento?». Persino i soldati che avevano affrontato «con incomparabile forza d’animo e coraggio l’assalto del nemico» si accucciavano terrorizzati di fronte alla prospettiva di una iniezione di metrazol.

Un paziente descrisse la procedura come «essere arrostiti vivi in una fornace rovente»; un altro «come se le ossa del cranio fossero sul punto di squarciarsi e il cervello di erompere all’esterno». L’elemento comune a quasi tutti i pazienti, stabilì Katzenelbogen nel 1940, era la sensazione «di essere estremamente terrorizzati, torturati e sopraffatti dalla paura di una morte imminente»[52].

Il terrore dei pazienti era talmente palpabile che portò a speculare se non fosse la paura stessa, come nei tempi passati, il vero agente terapeutico. Un medico disse:

Non disponiamo di alcuna spiegazione ragionevole dell’azione dello shock ipoglicemico o degli attacchi epilettici nella cura della schizofrenia. Suggerisco la possibilità che, come nel bagno a sorpresa e nel letto rotante, il modus operandi possa essere il fatto che il paziente viene portato in contatto con la realtà attraverso la forte evocazione dell’emozione della paura e che l’intensa apprensione percepita dal paziente dopo un’iniezione di cardiazol [metrazol], da lui così temuta, sia simile all’apprensione del paziente trattato con il letto rotante. I seguaci di quest’ultimo metodo hanno sottolineato che la paura della ripetizione era un elemento importante del suo successo[53].

I fautori della terapia con metrazol erano ovviamente desiderosi di distinguerla dalle vecchie pratiche barbariche di shock e condussero persino studi per provare che la paura non era l’agente terapeutico. Nella loro ricerca di una spiegazione scientifica, molti raccolsero suggestioni freudiane per illustrare questa psicologia della guarigione. In base a un’idea popolare, discussa dallo psicoterapeuta di Chicago Roy Grinker nel 1942 in occasione di un incontro dell’Associazione americana di psichiatria, la terapia con metrazol portava il malato di mente a vivere un’esperienza di quasi-morte che era curiosamente liberatoria. «Il paziente», disse Grinker, «vive il trattamento come un attacco punitivo sadico che soddisfa il suo inconscio senso di colpa»[54]. Abram Bennett, uno psichiatra della University of Nebraska, suggerì che il malato mentale, sottoponendosi alla «dolorosa terapia convulsiva», si è «dimostrato disponibile a subire la punizione. La sua coscienza ne emerge liberata ed egli può permettere a sé stesso di iniziare una nuova vita, libero dai morsi compulsivi della coscienza»[55].

Come mostrano i commenti dei medici, il metrazol aveva creato un nuovo tenore emotivo all’interno della medicina manicomiale. I medici potevano pure ipotizzare che il terrore, la punizione e il dolore fisico facessero bene ai malati di mente, ma i pazienti, non edotti sulle teorie freudiane, ragionavano in modo molto meno astratto. Vedevano sé stessi come confinati in ospedali in cui i dottori, anziché cercare di confortarli, li assalivano fisicamente in modi orribili. I medici, ai loro occhi, divennero i loro torturatori. Gli ospedali si trasformarono in luoghi di tormento. Ciò rappresentò l’inizio di una profonda frattura nella relazione medico-paziente nella psichiatria americana, una frattura che mise i malati mentali gravi ancor più in contrasto con la società.

Benché gli studi non avessero portato prove di benefici a lungo termine, il metrazol divenne ben presto l’elemento principale della cura psichiatrica americana, con un 70% degli ospedali che ne facevano uso nel 1939. Dal 1936 al 1941 quasi 37.000 malati di mente furono sottoposti a questo trattamento, vale a dire subirono iniezioni multiple di metrazol. «Le terapie dannose per il cervello» – un’espressione coniata nel 1941 da Freeman, un fautore di tali trattamenti, come vedremo più avanti – venivano ora regolarmente adottate con i malati mentali ospedalizzati, e ciò contro la loro volontà[56].

4.4 | I benefici dell’amnesia

L’uso diffuso del metrazol diede alla psichiatria in quanto disciplina buone ragioni per essere ottimista e fiduciosa. I medici dei manicomi disponevano ora di due trattamenti in grado di indurre in modo affidabile cambiamenti comportamentali nei pazienti. Vi era un generale consenso sul fatto che il coma insulinico fosse la terapia elettiva per la schizofrenia, mentre il coma indotto da metrazol fosse più adatto per i disturbi maniaco-depressivi. Talvolta i due metodi venivano combinati in un unico trattamento e il paziente veniva dapprima portato in uno stato di coma profondo tramite insulina e quindi sottoposto a iniezioni di metrazol per provocare le convulsioni. «Tutto ciò ha avuto un eccezionale effetto rinvigorente sull’intero campo della psichiatria», osservò nel 1939 A. Warren Stearns, decano della Tufts Medical School. «Mentre un tempo si inviavano spesso i pazienti negli ospedali statali a solo scopo di custodia, oggi è possibile pensare in termini di trattamento»[57]. Man mano che procedeva, la psichiatria poteva sperare di fare di questi due successi terapeutici la base per il suo ulteriore sviluppo.

L’elettroshock, inventato dallo psichiatra italiano Ugo Cerletti, rappresentò proprio uno di tali sviluppi. Cerletti, direttore del Dipartimento di psichiatria dell’Università di Roma, era rimasto profondamente impressionato dai trionfi di Sakel e Meduna, e le sue ricerche suggerivano una strada per migliorare la terapia con metrazol. Per anni, come parte dei suoi studi sull’epilessia, aveva impiegato l’elettricità per produrre convulsioni nei cani. Anche altri scienziati avevano usato l’elettricità per indurre convulsioni negli animali sin dal 1870. Se la sua tecnica avesse potuto essere applicata agli esseri umani, avrebbe fornito un metodo convulsivante molto più affidabile. Il problema era renderlo sicuro. Nei suoi esperimenti con i cani – Cerletti poneva un elettrodo nella bocca e un altro nell’ano del cane – metà degli animali moriva di arresto cardiaco. Gli Stati Uniti giustiziavano regolarmente i criminali con scosse elettriche, e ciò costituiva un freno per Cerletti. «L’idea di sottoporre gli esseri umani a scariche elettriche convulsivanti», ammise più tardi, era considerata «barbarica e pericolosa; nella mente di tutti noi evocava lo spettro della sedia elettrica»[58].

Come primo passo di ricerca, l’assistente di Cerletti, Lucio Bini, studiò i danni al sistema nervoso dei cani prodotti dalle convulsioni indotte dall’elettricità. Trovò che esse provocavano «lesioni acute alle cellule nervose», in particolare a quelle «degli strati più profondi della corteccia cerebrale». Ma Bini non considerava questi danni necessariamente negativi. Erano la prova, disse, che «è possibile indurre modificazioni anatomiche». Anche il coma insulinico induceva «alterazioni gravi e irreversibili del sistema nervoso» e proprio «quelle alterazioni potrebbero essere responsabili della trasformazione positiva del quadro psichico morboso della schizofrenia. Per questa ragione ci sentiamo giustificati nel proseguire i nostri esperimenti»[59].

L’illuminazione venne tuttavia a Cerletti in una situazione molto meno formale: un macello locale. Cerletti vi si era recato per osservare come i maiali venissero uccisi mediante elettroshock, e aveva scoperto che gli animali venivano semplicemente storditi con scosse elettriche alla testa, in quanto ciò rendeva più facile ai macellai accoltellarli e dissanguarli. La chiave dell’uso dell’elettricità per indurre convulsioni nell’uomo, comprese Cerletti, era quella di applicare direttamente la corrente al capo, piuttosto che farla passare per il corpo. Dopo aver verificato questo principio tramite esperimenti con gli animali, concluse: «Sentii che potevo avventurami a sperimentarlo sull’uomo e diedi istruzioni al mio assistente di tenere gli occhi aperti per la selezione di un soggetto adatto»[60].

Il soggetto adatto si rivelò essere un vagabondo ventinovenne disorientato, fermato alla stazione ferroviaria dalla polizia romana e inviato in osservazione alla clinica di Cerletti. «S.E.», come lo chiamò Cerletti, era di Milano e non aveva famiglia a Roma. Più tardi Cerletti scoprì che era stato precedentemente trattato con il metrazol, ma conosceva poco del passato del paziente quando, all’inizio di aprile del 1938, condusse il suo audace esperimento. Dapprima andò male. Nessuna delle due scosse iniziali, di 80 e 90 volt, misero ko il paziente – dopo la seconda S.E. si mise persino a cantare. Dovevano aumentare il voltaggio? Mentre Cerletti e la sua équipe discutevano sul da farsi – i suoi assistenti ritenevano che un voltaggio superiore sarebbe stato letale – improvvisamente S.E. si mise a sedere e protestò: «Non una seconda! Mortifera!» [in italiano nel testo]. Con quelle parole che gli ronzavano nelle orecchie, Cerletti, determinato a non cedere a un’«idea superstiziosa», aumentò la scossa a 110 volt, cosa che causò rapidamente al paziente una convulsione. Ben presto Cerletti diede pubblica notizia del suo successo: «Sembra essere un fatto accertato che possiamo provocare attacchi epilettici nell’uomo senza alcun pericolo per mezzo di correnti elettriche»[61].

L’elettroshock, che venne introdotto negli ospedali statunitensi nel 1940, non era considerato una terapia radicalmente nuova. Come affermato da Cerletti, il suo merito era semplicemente stato quello di sviluppare un metodo migliore per indurre le convulsioni. L’elettricità era veloce, facile, affidabile ed economica, tutte qualità che la resero rapidamente popolare nella medicina manicomiale. Come fu ben presto chiaro, l’elettroshock rappresentava un passo in avanti nelle «terapie dannose per il cervello». In confronto al metrazol, esso produceva un trauma più profondo e duraturo. Sakel, che riteneva il trauma troppo estremo, puntualizzò la differenza rispetto al suo trattamento insulinico: «Nell’amnesia causata dagli shock elettrici viene ridotto il livello globale dell’intelletto [...] quanto maggiore è l’amnesia, tanto più grave deve essere il danno sottostante delle cellule cerebrali»[62].

La medicina manicomiale si stava di fatto buttando a capofitto in un percorso terapeutico molto peculiare. I cambiamenti indotti dal trauma erano una cosa positiva o negativa? Il modo di rispondere a questa domanda dipendeva in gran parte dalle convinzioni personali circa le potenzialità di guarigione dei malati mentali gravi e dal valore che si attribuiva a essi come persone. La critica alle shockterapie, avanzata primariamente dai freudiani, fu mirabilmente formulata nel 1940 da Harry Stack Sullivan, psicoanalista di spicco:

Queste diverse procedure, per il mio modo di pensare, producono risultati ‘benefici’ riducendo la capacità del paziente di essere umano. La filosofia sottostante recita che è preferibile essere un imbecille felice piuttosto che uno schizofrenico. Se non fosse per il fatto che gli schizofrenici possono guarire e di fatto guariscono e che alcune persone straordinariamente dotate e quindi socialmente di rilievo soffrono di episodi schizofrenici, non mi sentirei tanto amareggiato per la situazione terapeutica generale e i trattamenti di decorticazione in particolare[63].

L’elettroshock, il più recente trattamento di ‘decorticazione’ della psichiatria manicomiale, aveva un meccanismo d’azione prevedibile. Posizionando gli elettrodi sulle tempie, la scossa di elettricità attraversava i lobi temporali e altre regioni cerebrali deputate all’elaborazione mnestica. Non appena erano colti dagli spasmi delle convulsioni, i pazienti perdevano immediatamente conoscenza e le onde cerebrali della corteccia cessavano l’attività. «Una convulsione generalizzata», spiegò Nolan Lewis del New York State Psychiatric Institute nel 1942, «lascia un essere umano in uno stato in cui tutto ciò che si chiama personalità è stato soppresso»[64]. Quando i pazienti tornavano in sé erano storditi, spesso non sapevano chi fossero e talvolta erano preda di nausea e mal di testa. Lo psichiatra di Chicago Victor Gonda osservò che i pazienti in questo stato di stordimento «hanno un’espressione amichevole e rispondono al sorriso del medico»[65].

Persino dopo un unico trattamento, ci volevano settimane affinché l’attività elettrica cerebrale di un paziente, misurata con l’elettroencefalogramma, tornasse alla normalità. In quel periodo i pazienti mostravano frequentemente segni di «nevrastenia organica», osservò Lothar Kalinowsky, che nel 1940 istituì un programma di elettroshock presso il New York State Psychiatric Institute. «Sono compromesse tutte le funzioni intellettive, la comprensione come la memoria e la capacità critica». I pazienti erano stanchi, «disorientati nello spazio e nel tempo [...] le associazioni erano povere»[66]. Inoltre mostravano atteggiamenti remissivi e regressivi, una modifica del comportamento che semplificava la gestione dei reparti affollati.

Si riconobbe presto che il meccanismo terapeutico in atto nel processo era l’offuscamento cerebrale. La psicosi si risolveva perché il paziente veniva privato dei processi cognitivi superiori e delle emozioni che producevano le fantasie, i deliri e la paranoia. Come disse un medico a proposito dei trattamenti dannosi per il cervello: «Quanto maggiore è il danno, tanto più è probabile che vi sia una remissione dei sintomi psicotici»[67]. E un altro: «I sintomi divengono meno marcati in concomitanza con un abbassamento generale del livello mentale»[68].

Le ricerche istituirono persino una connessione diretta tra il rallentamento delle onde cerebrali e la riduzione dell’‘attività allucinatoria’.

Anche la perdita di memoria conseguente all’elettroshock era considerata benefica per i malati di mente. I pazienti, osservavano i medici, non riuscivano più a ricordare avvenimenti che avevano in precedenza causato loro grande angoscia. «Il meccanismo del miglioramento e della guarigione sembra essere la messa fuori gioco del cervello e la riduzione delle attività superiori, la compromissione della memoria e con ciò delle acquisizioni più recenti della mente, in altre parole lo stato patologico viene dimenticato», spiegò lo psichiatra di Boston Abraham Myerson al meeting annuale dell’Associazione americana di psichiatria nel 1943[69].

Come fu presto chiaro, tuttavia, i benefici ‘terapeutici’ dell’elettroshock svanivano con il tempo. Quando i pazienti si riprendevano dal trauma, spesso la malattia mentale ricompariva. «Sfortunatamente in molti casi vi sono ricadute, la psicosi si manifesta di nuovo quando il cervello si riprende dal danno temporaneo», ammise Myerson. «Ma l’aereo si è alzato in volo, anche se poco dopo si è schiantato». Dato questo stato di cose, la logica suggeriva un ulteriore passo caparbio. Se il risultato desiderato era la remissione dei sintomi, e se i sintomi si ripresentavano quando i pazienti si riprendevano dal trauma cerebrale, forse allora l’elettroshock doveva essere ripetuto molte volte, o persino su base quotidiana, in modo che la compromissione del paziente divenisse sempre più profonda. Nel suo manuale del 1950 Shock Treatments, Kalinowsky chiamò questo approccio trattamento ‘confusionale’: «I medici che trattano i propri pazienti fino al punto del totale disorientamento sono estremamente soddisfatti del valore del TEC [terapia elettroconvulsivante] nella schizofrenia», osservò[70]. Bennett, riecheggiando le argomentazioni di Kalinowsky, fece notare che talvolta un paziente aveva bisogno di essere sottoposto a elettroshock parecchie volte per raggiungere «il giusto grado di confusione terapeutica»[71]. Una tale indicazione portò il Rochester State Hospital di New York a riferire nel 1945 che i loro pazienti venivano sottoposti a elettroshock tre volte alla settimana in quanto «tale regime ha in qualche misura aumentato e consolidato la [loro] confusione». Si diceva che i pazienti fossero «più divertiti che allarmati da questa circostanza»[72].

Una ragazza sottoposta a questo regime di elettroshock fu la diciassettenne Jonika Upton. La sua famiglia la fece ricoverare al Nazareth Sanatorium di Albuquerque (New Mexico) il 18 gennaio 1959, turbata perché alcune settimane prima la ragazza era scappata a Santa Cruz, California, con un artista ventiduenne. La famiglia era anche allarmata perché in precedenza la figlia aveva avuto un fidanzato che si sospettava essere omosessuale, aveva sviluppato particolari manierismi linguistici e spesso «andava in giro portando sotto braccio Proust». Il protocollo di accettazione la descrive come «vigile e collaborativa, ma [la ragazza] fa capire chiaramente che stare qui non le piace»[73].

Nel corso dei successivi tre mesi, la Upton fu sottoposta a elettroshock sessantadue volte. Nel corso del trattamento, i suoi medici si lamentarono regolarmente della lentezza dei suoi progressi: «A essere franchi», scrisse il 24 marzo il suo medico supervisore, «non è nemmeno lontanamente annebbiata come ci saremmo aspettati da un trattamento così intensivo, ma ovviamente è presente una considerevole confusione e una generale degradazione del pensiero». Due settimane dopo il dottore esprimeva la stessa insoddisfazione: «Non siamo finora affatto soddisfatti delle sue reazioni al trattamento intensivo. Con questo tipo di trattamento un paziente di solito mostra un obnubilamento molto maggiore e una confusione generale molto più intensa di quanto non accada a lei». Ma alla fine di aprile, Jonika Upton aveva infine raggiunto il livello desiderato di ‘confusione’. Era incontinente, andava in giro nuda, e non era più sicura se il padre fosse vivo o morto. Pochi giorni dopo fu considerata pronta per essere dimessa. Fu restituita ai genitori, che «non sembrò riconoscere», osservò l’infermiera. Tuttavia i suoi sintomi erano in effetti scomparsi. I ricordi del suo fidanzato si erano cancellati e certamente non andava più in giro portando Proust sotto braccio. Il suo medico la presentò come un successo terapeutico e il giorno delle dimissioni scrisse a un collega: «Ha mostrato marcati cambiamenti nel modo di pensare e di sentire e credo che abbia sviluppato un certo grado di insight»[*].

Nel periodo in cui la Upton veniva sottoposta al trattamento, i ricercatori avevano identificato meglio la natura del trauma provocato dall’elettroshock. Max Fink, dello Hillside Hospital di Long Island, sostenitore del trattamento, aveva mostrato che l’elettroshock, come evento singolo, induceva modificazioni molti simili a un ‘grave trauma cranico’. Le alterazioni nell’attività delle onde cerebrali erano le stesse, ed entrambi producevano analoghe modificazioni biochimiche nel liquido spinale. L’elettroshock non induceva modificazioni analoghe alle convulsioni epilettiche, bensì simili a quelle di un trauma cranico concussivo. La somiglianza era tale che «la terapia elettroconvulsiva forniva un eccellente metodo sperimentale per gli studi sul trauma cranico cerebrale», concluse Fink[74].

Ciò che restava controverso era se tale trauma portasse a danni cerebrali permanenti. Benché la questione fosse molto dibattuta, alcuni studi avevano portato dimostrazioni a sostegno della tesi del danno permanente, il che rese il trattamento intensivo più problematico. All’autopsia e negli esperimenti sugli animali, i ricercatori avevano trovato che l’elettroshock poteva provocare emorragie cerebrali, in particolare nella corteccia. In un paziente deceduto erano state riscontrate «aree di devastazione [corticale]». Nel 1946 vennero riferite «marcata degenerazione neuronale e gliosi». Diverse indagini rilevarono che ripetuti trattamenti di elettroshock potevano condurre a una «compromissione permanente dell’efficacia comportamentale e della capacità di apprendimento», a un «funzionamento cognitivo inferiore», a un’«estesa perdita di memoria» nonché a una «restrizione dell’intuizione, dell’immaginazione e dell’inventiva». Leon Salzman, del St. Elizabeth’s Hospital di Washington D.C., disse nel 1947 che «la maggior parte degli operatori riconosce che quanto maggiore è il numero degli shock, tanto maggiore è il danno prodotto». L’anno dopo uno studio su schizofrenici sottoposti a oltre cento elettroshock trovò che in alcuni la vita interiore era «apparentemente sterile», le «funzioni dell’Io [...] estremamente ridotte» e la percezione della realtà molto compromessa[75].

Il trauma cranico cerebrale ripetuto, come agente del cambiamento comportamentale, sembrava avere costi elevati.

4.5 | Il consenso non è necessario

Quando scrivevano sulle riviste specialistiche, i medici dei manicomi non avevano remore a indicare il meccanismo di azione dell’elettroshock e ad ammettere che era una forma di trauma cerebrale. Ma al pubblico non veniva presentato in questo modo. Il messaggio ufficiale era che si trattava di un metodo sicuro, efficace e indolore e che la perdita di memoria era temporanea. I giornalisti che avevano scritto servizi sulle condizioni terribili negli ospedali statali portavano l’elettroshock degli anni Quaranta addirittura a esempio di trattamento scientifico avanzato che avrebbe dovuto essere offerto a tutti. «I pazienti trovano sollievo al Brooklyn, sia sul piano umano sia su quello medico», scrisse Albert Deutsch, in The Shame of the States, indicando il Brooklyn State Hospital come modello di ospedale riformato. «Praticamente tutti i pazienti ammessi hanno la possibilità di accedere rapidamente alla shockterapia»[76].

Dietro a questa facciata pubblica di umanitarismo, tuttavia, si stava verificando un fenomeno molto particolare nella medicina americana: proprio come si erano opposti alle iniezioni di metrazol, ora la maggior parte dei pazienti si opponeva all’elettroshock.

Prima dell’introduzione degli agenti paralizzanti delle fibre muscolari, il trauma fisico da elettroshock era molto simile a quello dell’iniezione di metrazol: fino al 40% dei pazienti subiva con l’elettroshock fratture ossee. Il problema si ridusse quando nel 1940 Bennett riferì che poteva essere utilizzato un farmaco per paralizzare temporaneamente i pazienti e così prevenire i colpi violenti che potevano causare fratture ossee. Ma questi farmaci paralizzanti non venivano somministrati in tutte le occasioni e inoltre, pur eliminando il trauma fisico, non si eliminavano le paure dei pazienti. Dopo aver utilizzato alcune volte l’elettroshock, Kalinowsky riferì che alcuni pazienti «compiono tentativi insensati di sottrarvisi, cercando per esempio di calarsi dalle finestre senza riguardo per possibili cadute». Essi «tremano, sudano con profusione» e avanzano «accorate richieste di aiuto», riferì Thelma Alper della Harvard University. Subire un elettroshock, i pazienti dissero ai loro medici, era come «essere colpiti da una bomba», «prendere fuoco e bruciare completamente» e «sentire la testa che si schianta». I ricercatori riferirono che i malati di mente consideravano di solito il trattamento come una «punizione» e i medici che lo somministravano come «crudeli e senza cuore»[77].

Così i medici, nei momenti di maggiore sincerità, riportavano le reazioni dei loro pazienti. Nelle loro testimonianze i pazienti descrivevano regolarmente l’elettroshock in modo ancora più forte, come una terribile aggressione. Nelle sue memorie del 1964, The White Shirts, Ellen Field parla del grande terrore che evocava in lei:

La gente tende a sottovalutare il danno fisico dell’attesa di un elettroshock. E in ogni caso pensano alla cosa come fosse soltanto una paura psicologica. Non è affatto così. La verità è che lo shock elettrico è una tortura fisica di tipo estremo [...] la paura è intensamente fisica [...] Il cuore e il plesso solare ribolliscono e rilasciano onde di... mi manca la parola per definirlo. Non assomiglia minimamente a qualsiasi altra cosa che io abbia mai provato prima o dopo. I soldati prima di una battaglia probabilmente sperimentano la stessa sensazione addominale. È la paura istintiva di annichilimento di un organismo vivente[78].

Sylvia Plath, in La campana di vetro, descrive come l’elettroshock comportasse un trauma sia fisico sia emotivo:

Il dottor Gordon stava applicandomi due lastrine di metallo su ciascun lato della testa. Le fissò al loro posto con una cinghia che mi schiacciava la fronte e mi diede un filo di ferro da stringere con i denti. Chiusi gli occhi. Ci fu un breve silenzio come un respiro trattenuto. Poi qualcosa calò su di me e mi afferrò e mi scosse come la fine del mondo. Iiiiiiiiiii strideva attraverso l’aria crepitante di luce azzurra e a ogni scoppio una gran scossa mi colpiva così che credevo che le mie ossa si sarebbero spezzate e la linfa ne sarebbe fluita fuori come da una pianta spaccata in due. Mi chiedevo quale orribile colpa avessi commesso[79].

Dorothy Washburn Dundas, una giovane donna sottoposta a elettroshock, racconta una storia simile in Beyond Bedlam: «Avevo braccia e gambe legate. Ogni volta pensavo che sarei morta. Non sentivo la corrente attraversarmi, ma mi svegliavo tutte le volte con un feroce mal di testa e nausea. Avevo la mente annebbiata. E ogni volta perdevo permanentemente otto mesi di ricordi degli eventi precedenti il trattamento. Persi anche la mia autostima. Ero stata abbattuta»[80]. Altri hanno descritto scene ospedaliere di pazienti urlanti trascinati nelle stanze dell’elettroshock. «Credetemi quando dico che a loro non importa come ci arrivi», scrisse nel 1969 Donna Allison, in una lettera al direttore del “Los Angeles Free Press”. «Se un paziente oppone resistenza, lo soffocano finché non perde i sensi e lo mettono sul suo letto finché non si riprende e poi lo sottopongono al trattamento. È successo anche a me»[81].

Messi di fronte a tale opposizione, i medici e gli ospedali americani semplicemente si avocarono il diritto di sottoporre i pazienti a elettroshock senza il loro consenso. Lo storico Joel Braslow, nella sua analisi dei dati dei pazienti californiani, trovò che solo il 22% dei pazienti sottoposti a elettroshock aveva dato il proprio consenso al trattamento, e ciò benché i medici dicessero regolarmente ai pazienti ricoverati che l’elettroshock era sicuro e non doloroso[82]. «Preferiamo spiegare il meno possibile al paziente non informato», disse Bennett nel 1949. L’elettroshock, continuò, dovrebbe essere descritto ai pazienti come «sonno indotto dall’elettricità» e i pazienti dovrebbero venir rassicurati che «non è né doloroso, né spiacevole»[83]. Altri rinomati medici sostenitori dell’elettroshock, come David Impastato del Bellevue Hospital di New York City, affermavano che i malati mentali non dovevano nemmeno sapere che sarebbero stati sottoposti a elettroshock: «La maggior parte dei pazienti associa la TEC alla malattia mentale grave e se gliela si propone la rifiuterà dicendo che non sono matti e non hanno bisogno del trattamento [...] Il mio consiglio è che i pazienti siano tenuti all’oscuro del trattamento programmato»[84]. Un tale trattamento coatto non viene di solito nemmeno ricordato – così i sostenitori dell’elettroshock – in quanto i pazienti spesso subiscono una «completa amnesia dell’intera procedura»[85].

Un tale modo di pensare rifletteva ovviamente la visione sociale dei diritti – o non diritti – dei malati di mente. Sotto ogni punto di vista l’elettroshock era un evento profondo. Gli psichiatri lo vedevano come un metodo, per usare le parole di Fink, atto a produrre «un’alterazione delle funzioni cerebrali»[86]. Esso si proponeva di indurre una modificazione profonda nei malati mentali. Il trattamento poteva far scomparire i loro sintomi psicotici e depressivi, ma tale sollievo avveniva a spese della loro capacità di pensare e ricordare, per lo meno per un certo periodo di tempo. Ciò nonostante l’opinione prevalente tra i più eminenti medici americani fautori dell’elettroshock negli anni Quaranta e Cinquanta era che, tra le mura degli ospedali psichiatrici, essi avessero il diritto di somministrare il trattamento senza il consenso del paziente e persino in caso di sua veemente protesta – una posizione che se fosse stata adottata per i criminali in prigione sarebbe stata vista come la più grossolana forma di abuso. Di fatto dopo la Seconda guerra mondiale, quando gli Stati Uniti e i suoi alleati si apprestarono a giudicare i crimini nazisti, la Croce Rossa internazionale stabilì che i prigionieri dei campi di concentramento sottoposti a elettroshock venissero indennizzati per aver subìto esperimenti ‘pseudomedici’ contro la loro volontà. Dato che alcuni di questi prigionieri furono in seguito uccisi, lo storico Robert Lifton osservò che «in altri termini l’elettroshockterapia potrebbe essere vista come un preludio alla camera a gas»[87]. Ma negli Stati Uniti l’elettroshock coatto rimase una pratica comune per oltre due decenni e più di un milione di americani dovette subirlo.

Come molti altri metodi somatici del passato, anche l’elettroshock veniva usato per spaventare, controllare e punire i pazienti. Braslow rilevò che i medici dei manicomi californiani prescrivevano regolarmente l’elettroshock ai pazienti ‘litigiosi’, ‘agitati’, ‘rumorosi’, ‘rissosi’, ‘ostinati’ e ‘cocciuti’ – in quanto il trattamento li rendeva «più tranquilli» o «non così aggressivi»[88]. Altri studiosi, scrivendo su riviste specialistiche, riferivano come i medici e il personale ospedaliero prescrivessero l’elettroshock ai pazienti meno graditi. Un altro medico disse di utilizzarlo per dare alle donne una ‘sculacciata psichica’. Un sorvegliante confessò: «Tenerle ferme e somministrare loro il trattamento mi faceva venire in mente l’uccisione dei maiali, quando li si rinchiude nel recinto e gli si taglia la gola». I medici dei manicomi raccontavano di somministrare ai pazienti indisciplinati «una doppia razione» di elettricità[89].

Molti ospedali utilizzavano l’elettroshock per tenere tranquillo il reparto e programmavano elettroshock di massa per i loro pazienti. «I pazienti potevano vedere la fila dei letti», raccontò il dottor Williard Pennell al “San Francisco Chronicle”, «e osservare gli altri pazienti che venivano portati nella stanza dell’elettroshock, uno alla volta, mentre gli psichiatri si spostavano lungo la fila. Sapevano quando sarebbe arrivato il loro turno»[90]. Il Bellevue Hospital di New York promuoveva l’impiego dell’elettroshock come ‘sedativo’ per i pazienti con disturbi acuti, e li sottoponeva alla terapia due volte al giorno, cosa che rendeva «i reparti più tranquilli e accettabili per tutti i pazienti»[91]. E nel manicomio Millidgeville della Georgia, dove all’inizio degli anni Cinquanta venivano sottoposti a elettroshock 3.000 pazienti all’anno, le infermiere e i sorveglianti tenevano in riga i pazienti minacciandoli di dare loro una sana dose di ‘cocktail Georgia Power’. Il sovraintendente T.G. Peacock chiarì ai sorveglianti: «Voglio spiegare che è parte della politica dell’ospedale usare il trattamento dell’elettroshock per assicurare una buona cittadinanza»[92].

Questo era il modo in cui l’elettroshock veniva comunemente impiegato in molti ospedali psichiatrici americani negli anni Quaranta e Cinquanta. Il trauma cerebrale, invero, aveva sostituito la frusta dei tempi passati ai fini del controllo dei malati di mente.

* Lo scandalo non venne tuttavia reso pubblico. Meyer e la commissione ospedaliera si accordarono per tenere nascosti i risultati e benché Cotton smise di praticare la chirurgia intestinale, continuò a operare sui denti dei suoi pazienti, talvolta estraendoli tutti in modo da scongiurare «qualsiasi altra fonte di ulteriori problemi». Questo tipo di terapia continuò a essere praticata al Trenton State Hospital per vent’anni. Alla sua morte nel 1933, Cotton fu celebrato con grandi elogi e Meyer lo encomiò pubblicamente per aver lasciato «una straordinaria mole di risultati». Le azioni di Meyer – in sostanza aveva permesso che Cotton continuasse a eseguire operazioni mutilanti prive di utilità anziché esporre la psichiatria alla pubblica gogna – appaiono inspiegabili, finché non si considera che egli era membro del consiglio consultivo della Società americana di eugenetica e per un anno era stato presidente dell’Associazione per la ricerca eugenetica. La sordida storia dell’insabbiamento di Meyer venne riportata alla luce nel 1986 dal sociologo della University of California Andrew Scull.

* È facile rintracciare l’influenza degli atteggiamenti eugenetici sugli esiti della malattia mentale grave. Per tutto l’Ottocento, i manicomi riferirono di dimettere fino al 50% dei pazienti al primo episodio entro dodici mesi dall’accettazione. Per esempio nel 1870 la metà dei pazienti del Worcester State Lunatic Asylum era stata ricoverata per meno di un anno e solo il 14% era lì da oltre cinque anni. Da un episodio psicotico acuto era comune una guarigione piuttosto rapida. Gli atteggiamenti eugenetici nei confronti dei malati mentali alterarono questo schema di ripresa. Uno studio a lungo termine del 1931, per esempio, compiuto su 5.164 pazienti con un primo episodio accolti negli ospedali statali di New York tra il 1909 e il 1911, rilevò che nei diciassette anni successivi era stato dimesso soltanto il 42% dei pazienti (un tasso di dimissione che nell’Ottocento veniva raggiunto in un anno). Il restante 58%, alla fine di quel periodo, era morto oppure era ancora ricoverato. Ma ormai negli anni Trenta del Novecento i medici avevano dimenticato i tassi di dimissione del secolo precedente e le percentuali attuali li convinsero che guarire da una malattia mentale grave era una cosa rara. Cfr. G. Grob, Mental Illness and American Society, 1875-1940, Princeton University Press, 1983, pp. 193-196.

*L’elettroshock intensivo fu tentato anche con i bambini schizofrenici. A partire dal 1942 i medici del Bellevue Hospital di New York City’s arruolarono 98 bambini, di età compresa tra i 4 e gli 11 anni, per uno studio che prevedeva la somministrazione di elettroshock due volte al giorno per venti giorni consecutivi. I medici del Bellevue riferirono che il trattamento aveva opportunamente reso i bambini «meno eccitabili, meno ritirati e meno ansiosi». Alcuni anni dopo i ricercatori di un altro ospedale che eseguirono il follow-up dei bambini trovarono che un certo numero di loro era diventato particolarmente aggressivo e disturbato. Un ragazzino di 10 anni voleva «uccidere i medici che lo avevano sottoposto alla terapia»; alla fine assalì la madre per «aver dato il consenso a quella forma di trattamento» e poi «cercò di gettarsi da una finestra dell’appartamento». Un bambino di 9 anni tentò di impiccarsi, spiegando che aveva paura di essere di nuovo sottoposto a elettroshock. A dispetto di questo studio di follow-up, Lauretta Bender del Bellevue Hospital scrisse nel 1955 di aver sottoposto con successo a elettroshock un bambino di nemmeno 3 anni con il regime dei venti shock. Cfr. L. Bender, One Hundred Cases of Childhood Schizophrenia Treated with Electric Shock, in “Transactions of the American Neurological Association”, 72, 1947, pp. 165-168; E.R. Clardy, The Effect of Electric Shock Treatment on Children Having Schizophrenic Manifestations, in “Psychiatric Quarterly”, 28, 1954, pp. 616-623.

Note

1 | Discussione di A. Myerson dell’articolo di F. Ebaugh, Fatalities Following Electric Convulsive Therapy, in “Transactions of the American Neurological Association”, 68, 1942, pp. 36-41.↵

2 | W. Russell, From Asylum to Hospital: A Transition Period, in “American Journal of Psychiatry”, 100, 2, 1944, pp. 87-97.↵

3 | E. Strecker, The Continuous Bath in Mental Disease, in “Journal of the American Medical Association”, 68, 1917, pp. 1796-1798; G. Tuttle, Hydrotherapeutics, in “American Journal of Insanity”, 61, 1904, pp. 179-192; G.W. Foster, Common Features in Neurasthenia and Insanity, in “American Journal of Insanity”, 56, 1900, pp. 395-416.↵

4 | E. Dent, Hydriatric Procedures as an Adjunct in the Treatment of Insanity, in “American Journal of Insanity”, 5, 1902, pp. 91-100.↵

5 | Cit. in J. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, University of California Press, 1997, p. 50.↵

6 | H. Adler, Indications for Wet Packs in Psychiatric Cases, in “Boston Medical and Surgical Journal”, 175, 1916, pp. 673-675.↵

7 | Cit. in J. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures cit., p. 47.↵

8 | J.A. Jackson, Hydrotherapy in the Treatment of Mental Diseases, in “Journal of the American Medical Association”, 64, 1915, pp. 1650-1651.↵

9 | W.O. Henry, To What Extent Can the Gynecologist Prevent and Cure Insanity in Women, in “Journal of the American Medical Association”, 48, 1907, pp. 997-1003.↵

10 | Dr. Stone, Proceedings of the Association, in “American Journal of Insanity”, 48, 1892, pp. 245-247.↵

11 | C. Barrus, Gynecological Disorders and Their Relation to Insanity, in “American Journal of Insanity”, 51, 1895, pp. 475-489.↵

12 | Nella sua analisi delle cartelle cliniche dei pazienti dello Stockton State Hospital, Braslow ha trovato cinque casi di operazioni di clitoridectomia eseguite tra il 1947 e il 1950 (J. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures cit., p. 166).↵

13 | W. Mabon, Thyroid Extract – A Review of the Results Obtained in the Treatment of One Thousand Thirty-Two Collected Cases of Insanity, in “American Journal of Insanity”, 56, 1899, pp. 257-273.↵

14 | L. Hinsie, The Treatment of Schizophrenia: A Survey of the Literature, in “Psychiatric Quarterly”, 3, 1929, pp. 5-34; G. de M. Rudolf, Experimental Treatments of Schizophrenia, in “Journal of Mental Science”, 77, 1931, pp. 767-791.↵

15 | H. Cotton, The Relation of Oral Infection to Mental Diseases, in “Journal of Dental Research”, 1, 1919, pp. 269-313. Cfr. anche A. Scull, Desperate Remedies: A Gothic Tale of Madness and Modern Medicine, in “Psychological Medicine”, 17, 1987, pp. 561-577.↵

16 | H. Cotton, The Relation of Chronic Sepsis to the So-Called Functional Mental Disorders, in “Journal of Mental Science”, 69, 1923, pp. 434-462.↵

17 | Cit. in A. Scull, Desperate Remedies cit. Il tasso di guarigione è riportato in H. Cotton, The Etiology and Treatment of the So-Called Functional Psychoses, in “American Journal of Insanity”, 79, 1922, pp. 157-194.↵

18 | Cit. in A. Scull, Desperate Remedies cit.; H. Cotton, The Etiology and Treatment cit.↵

19 | Osservazione compiuta durante il dibattito successivo alla pubblicazione, nel 1922, dell’articolo di H. Cotton, The Etiology and Treatment cit.↵

20 | Cit. in A. Scull, Desperate Remedies cit.↵

21 | er informazioni sul trattamento del sonno profondo di Klaesi e la terapia della malaria di Wagner-Jauregg cfr. E. Shorter, A History of Psychiatry, John Wiley and Sons, 1997, pp. 192-196, 200-207.↵

22 | L. Hinsie, The Treatment of Schizophrenia cit., pp. 5-34; L. Hinsie, Malaria Treatment of Schizophrenia, in “Psychiatric Quarterly”, 1, 1927, pp. 210-214.↵

23 | J. Talbott, The Effects of Cold on Mental Disorders, in “Diseases of the Nervous System”, 2, 1941, pp. 116-126; D. Goldman, Studies on the Use of Refrigeration Therapy in Mental Disease with Report of Sixteen Cases, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 97, 1943, pp. 152-165.↵

24 | M. Sakel, The Origin and Nature of the Hypoglycemic Therapy of the Psychoses, in “Bulletin of the New York Academy of Medicine”, 13, 1937, pp. 97-109; Id., A New Treatment of Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 93, 1937, pp. 829-841; Id., The Methodical Use of Hypoglycemia in the Treatment of Psychoses, in “American Journal of Psychiatry”, 94, 1937, pp. 111-129.↵

25 | L. Kalinowsky, P. Hoch, Shock Treatments and Other Somatic Procedures in Psychiatry, Grune and Stratton, 1950, p. 82.↵

26 | M. Sakel, Schizophrenia, Philosophical Library, 1958, pp. 199, 261, 334.↵

27 | J. Wortis, Sakel’s Hypoglycemic Insulin Treatment of Psychoses: History and Present Status, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 85, 1937, pp. 581-590; Id., Further Experiences at Bellevue Hospital with the Hypoglycemic Insulin Treatment of Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 94, 1937, pp. 153-158; B. Malzberg, Outcome of Insulin Treatment of One Thousand Patients with Dementia Praecox, in “Psychiatric Quarterly”, 12, 1938, pp. 528-553; J. Ross, A Review of the Results of the Pharmacological Shock Therapy and the Metrazol Convulsive Therapy in New York State, in “American Journal of Psychiatry”, 96, 1939, pp. 297-316.↵

28 | Mind Is Mapped in Cure of Insane, in “New York Times”, 15 maggio 1937; The Attack on Brainstorms, in “Harper’s”, 183, 1941, pp. 366-376; Death for Sanity, in “Time”, 20 novembre 1939, pp. 39-40; Bedside Miracle, in “Reader’s Digest”, 35, 1939, pp. 73-75.↵

29 | A. Gralnick, Psychotherapeutic and Interpersonal Aspects of Insulin Treatment, in “Psychiatric Quarterly”, 18, 1944, p. 179.↵

30 | M. Sakel, Schizophrenia cit., p. 261.↵

31 | F. Humbert, Critique and Indications of Treatments in Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, suppl., 94, 1938, pp. 174-183.↵

32 | M. Sakel, Schizophrenia cit., p. 318.↵

33 | J. Wortis, Case Illustrating the Treatment of Schizophrenia by Insulin Shock, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 85, 1937, pp. 446-456.↵

34 | C. Palisa, The Awakening from the Hypoglycemic Shock, in “American Journal of Psychiatry”, suppl., 94, 1938, pp. 96-108.↵

35 | M. Schatner, Some Observations in the Treatment of Dementia Praecox with Hypoglycemia, in “Psychiatric Quarterly”, 12, 1938, pp. 5-29.↵

36 | C. Palisa, Awakening from Hypoglycemic Shock cit.↵

37 | L. Kalinowsky, P. Hoch, Shock Treatments and Other Somatic Procedures cit., pp. 69-70; M. Sakel, Schizophrenia cit., p. 331; C. Palisa, Awakening from Hypoglycemic Shock cit., p. 102.↵

38 | S. Katzenelbogen, A Critical Appraisal of the ‘Shock Therapies’ in the Major Psychoses, II-Insulin, in “Psychiatry”, 3, 1940, pp. 211-228; N. Lewis, The Present Status of Shock Therapy of Mental Disorders, in “Bulletin of the New York Academy of Medicine”, 19, 1943, pp. 227-243; M. Sakel, Schizophrenia cit., p. 238; L. Kalinowsky, P. Hoch, Shock Treatments and Other Somatic Procedures cit., pp. 81-83; F. Humbert, Critique and Indications of Treatments in Schizophrenia cit.; E. Kepler, The Psychiatric Manifestations of Hypoglycemia, in “American Journal of Psychiatry”, 94, 1937, pp. 89-108.↵

39 | M.B. Ray, Doctors of the Mind, Little, Brown and Company, 1946, p. 242.↵

40 | D.M. Palmer, Insulin Shock Therapy, a Statistical Survey of 393 Cases, in “American Journal of Psychiatry”, 106, 1950, pp. 918-925; L. Salzman, An Evaluation of Shock Therapy, in “American Journal of Psychiatry”, 103, 1947, pp. 669-679; A. Gralnick, Psychotherapeutic and Interpersonal Aspects cit.↵

41 | H. Bourne, The Insulin Myth, in “Lancet”, 2, 1953, pp. 964-968.↵

42 | J. Wortis, On the Response of Schizophrenic Subjects to Hypoglycemic Insulin Shock, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 85, 1936, pp. 497-505; B. Malzberg, Outcome of Insulin Treatment cit.↵

43 | W. Ruffin, Attitudes of Auxiliary Personnel Administering Electroconvulsive and Insulin Coma Treatment: A Comparative Study, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 131, 1960, pp. 241-246; D.W. Abse, Transference and Countertransference in Somatic Therapies, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 123, 1956, pp. 32-39.↵

44 | M. Fink, Meduna and the Origins of Convulsive Therapy, in “American Journal of Psychiatry”, 141, 1984, pp. 1034-1041.↵

45 | L. von Meduna, General Discussion of the Cardiazol Therapy, in “American Journal of Psychiatry”, suppl., 94, 1938, pp. 41-50.↵

46 | H. Pollock, A Statistical Study of 1140 Dementia Praecox Patients Treated with Metrazol, in “Psychiatric Quarterly”, 13, 1939, pp. 558-568.↵

47 | Cit. in L. Frank, The History of Shock Treatment, pubblicato in proprio, 1978, p. 12. Cfr. anche A.E. Bennett, Fifty Years in Neurology and Psychiatry, Intercontinental Medical Book Corporation, 1972, p. 92; B. Barry, The Use of Cardiazol in Psychiatry, in “Medical Journal of Australia”, 1939.↵

48 | L. Geeslin, Anomalies and Dangers in the Metrazol Therapy of Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 96, 1939, p. 183; H. Pollock, A Statistical Study of 1140 Dementia Praecox Patients cit.; S. Kwalwasser, Report on 441 Cases Treated with Metrazol, in “Psychiatric Quarterly”, 14, 1940, pp. 527-546; S. Katzenelbogen, A Critical Appraisal of the Shock herapies in the Major Psychoses and Psychoneuroses, III - Convulsive Therapy, in “Psychiatry”, 3, 1940, pp. 409-420; L. Reznikoff, Evaluation of Metrazol Shock in Treatment of Schizophrenia, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 43, 1940, pp. 318-325; R. Whitehead, Pharmacologic and Pathologic Effects of Repeated Convulsant Doses of Metrazol, in “American Journal of the Medical Sciences”, 199, 1940, pp. 352-359; N. Lewis, The Present Status of Shock Therapy cit.; F. Humbert, Critique and Indications of Treatments in Schizophrenia cit.↵

49 | L. von Meduna, General Discussion of the Cardiazol Therapy cit., pp. 49-50.↵

50 | W. Menninger, The Results with Metrazol as an Adjunct Therapy in Schizophrenia and Depressions, in “Bulletin of the Menninger Clinic”, 2, 1938, pp. 129-141; R. Good, Some Observations on the Psychological Aspects of Cardiazol Therapy, in “Journal of Mental Science”, 86, 1940, pp. 491-501; Id., Convulsion Therapy in War Psychoneurotics, in “Journal of Mental Science”, 87, 1941, pp. 409-415.↵

51 | L. Reznikoff, Evaluation of Metrazol Shock cit., p. 325. Cfr. anche W. Menninger, Results with Metrazol cit.; S. Kwalwasser, Report on 441 Cases Treated with Metrazol cit.↵

52 | W. Menninger, Results with Metrazol cit.; A.J. Bain, The Influence of Cardiazol on Chronic Schizophrenia, in “Journal of Mental Science”, 86, 1940, pp. 510-512; R. Good, Some Observations cit. e Convulsion Therapy cit.; A.E. Bennett, Fifty Years in Neurology and Psychiatry cit., p. 131; S. Katzenelbogen, A Critical Appraisal of the Shock Therapies cit., p. 419.↵

53 | L.C. Cook, Has Fear Any Therapeutic Significance in Convulsion Therapy?, in “Journal of Mental Science”, 86, 1940, p. 484.↵

54 | R. Grinker, Psychological Observations in Affective Psychoses Treated with Combined Convulsive Shock and Psychotherapy, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 97, 1943, p. 623.↵

55 | A. Bennett, Convulsive Shock Therapy in Depressive Psychoses, in “American Journal of the Medical Sciences”, 196, 1938, pp. 420-428.↵

56 | W. Freeman, Brain-Damaging Therapeutics, in “Diseases of the Nervous System”, 2, 1940, p. 83.↵

57 | A.W. Stearns, Report on Medical Progress, in “New England Journal of Medicine”, 220, 1939, pp. 709-710.↵

58 | Cit. in M. Fink, Meduna and the Origins of Convulsive Therapy cit.↵

59 | L. Bini, Experimental Researches on Epileptic Attacks Induced by the Electric Current, in “American Journal of Psychiatry”, suppl., 94, 1938, pp. 172-174.↵

60 | Cit. in L. Frank, History of Shock Treatment cit., p. 9.↵

61 | Ivi, pp. 1-11; D. Impastato, The Story of the First Electroshock Treatment, in “American Journal of Psychiatry”, 116, 1960, pp. 1113-1114; N. Endler, Electroconvulsive Therapy: The Myths and the Realities, Hans Huber Verlag, 1988, p. 18.↵

62 | Cit. in L. Frank, History of Shock Treatment cit., p. 58.↵

63 | H.S. Sullivan, Explanatory Conceptions, in “Psychiatry”, 3, 1940, p. 73.↵

64 | N. Lewis, The Present Status of Shock Therapy of Mental Disorders cit., p. 239.↵

65 | V. Gonda, Treatment of Mental Disorders with Electrically Induced Convulsions, in “Diseases of the Nervous System”, 2, 1941, pp. 84-92.↵

66 | L. Kalinowsky, Organic Psychotic Syndromes Occurring During Electric Convulsive Therapy, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 53, 1945, pp. 269-273.↵

67 | W. Freeman, Brain-Damaging Therapeutics cit., p. 83.↵

68 | J.-O. Ottosson, Psychological or Physiological Theories of ECT, in “International Journal of Psychiatry”, 5, 1968, pp. 170-174.↵

69 | A. Myerson, Borderline Cases Treated by Electric Shock, in “American Journal of Psychiatry”, 100, 1943, pp. 353-357.↵

70 | L. Kalinowsky, P. Hoch, Shock Treatments and Other Somatic Procedures cit., p.179.↵

71 | A. Bennett, An Evaluation of the Shock Therapies, in “Diseases of the Nervous System”, 6, 1945, pp. 20-23; Id., Evaluation of Progress in Established Physiochemical Treatments in Neuropsychiatry, in “Diseases of the Nervous System”, 10, 1949, pp. 195-205.↵

72 | W. Reynolds, Electric Shock Treatment, in “Psychiatric Quarterly”, 19, 1945, pp. 322-333.↵

73 | La Upton pubblicò il resoconto del suo trattamento basandosi sulle cartelle cliniche che aveva ottenuto dal Nazareth Sanatorium nel luglio del 1975 su “Madness Network News”. Frank li ripubblicò in History of Shock Treatment cit., pp. 64-67.↵

74 | M. Fink, Experimental Studies of the Electroshock Process, in “Diseases of the Nervous System”, 19, 1958, pp. 113-117; Id., Effect of Anticholinergic Agent, Diethazine, on EEG and Behavior, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 80, 1958, pp. 380-386; Id., Cholinergic Aspects of Convulsive Therapy, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 142, 1966, pp. 475-481.↵

75 | F. Ebaugh, Fatalities Following Electric Convulsive Therapy: Report of Two Cases with Autopsy, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 49, 1943, pp. 107-117; B. Alpers, The Brain Changes in Electrically Induced Convulsions in the Human, in “Journal of Neuropathology and Experimental Neurology”, 1, 1942, pp. 173-180; N. Lewis, The Present Status cit., pp. 239-240; J. Huddleson, Complications in Electric Shock Therapy, in “American Journal of Psychiatry”, 102, 1946, pp. 594-598; L. Salzman, An Evaluation of Shock Therapy cit.; A. Rabin, Patients Who Received More Than One Hundred Electric Shock Treatments, in “Journal of Personality”, 17, 1948, pp. 42-48; I. Janis, Memory Loss Following Convulsive Treatments, in “Journal of Personality”, 17, 1948, pp. 29-32; Id., Psychologic Effects of Electric Convulsive Treatments, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 111, 1950, pp. 359-382. Cfr. anche D. Templer, Cognitive Functioning and Degree of Psychosis in Schizophrenics Given Many Electroconvulsive Treatments, in “British Journal of Psychiatry”, 123, 1973, pp. 441-443; J. Friedberg, Shock Treatment, Brain Damage, and Memory Loss: A Neurological Perspective, in “American Journal of Psychiatry”, 134, 1977, pp. 1010-1018; e P. Breggin, Brain-Disabling Treatments in Psychiatry, Springer Publishing Company, 1997, pp. 129-157.↵

76 | A. Deutsch, The Shame of the States cit., p. 161.↵

77 | L. Kalinowsky, Organic Psychotic Syndromes cit.; T. Alper, An Electric Shock Patient Tells His Story, in “Journal of Abnormal and Social Psychology”, 43, 1948, pp. 201-210; S. Fisher, The Conscious and Unconscious Attitudes of Psychotic Patients Toward Electric Shock Treatment, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 118, 1953, pp. 144-149; L. Blek, Somatic Therapy as Discussed by Psychotic Patients, in “Journal of Abnormal and Social Psychology”, 50, 1955, pp. 394-400; D.W. Abse, Transference and Countertransference cit.↵

78 | E. Field, The White Shirts, Tasmania Press, 1964, pp. 6-7.↵

79 | S. Plath, La campana di vetro (1963), Mondadori, Milano 1968, pp. 126-127.↵

80 | Testimonianza riportata in Beyond Bedlam, a cura di J. Grob, Third Side Press, 1995, p. 34.↵

81 | Cit. in L. Frank, History of Shock Treatment cit., p. 83.↵

82 | J. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures cit., p. 116.↵

83 | A. Bennett, Evaluation of Progress in Established Physiochemical Treatments in Neuropsychiatry, in “Diseases of the Nervous System”, 10, 1949, pp. 195-205.↵

84 | D. Impastato, Prevention of Fatalities in Electroshock Therapy, in “Diseases of the Nervous System”, 18, sez. 2, 1957, pp. 34-75.↵

85 | F. Ebaugh, A Review of the Drastic Shock Therapies in the Treatment of the Psychoses, in “Annals of Internal Medicine”, 18, 1943, pp. 279-296.↵

86 | M. Fink, Experimental Studies of the Electroshock Process cit.↵

87 | R.J. Lifton, I medici nazisti (1986), Rizzoli, Milano 1988, p. 390.↵

88 | J. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures cit., pp. 105-106.↵

89 | D.W. Abse, Transference and Countertransference cit.; W. Ruffin, Attitudes of Auxiliary Personnel cit.↵

90 | Cit. in L. Frank, History of Shock Treatment cit., p. 106.↵

91 | L. Sharp, Management of the Acutely Disturbed Patient by Sedative Electroshock Therapy, in “Diseases of the Nervous System”, 14, 1953, pp. 21-23.↵

92 | P. Cranford, But for the Grace of God: The Inside Story of the World’s Largest Insane Asylum. Millidgeville!, Great Pyramid Press, 1981, p. 158.↵

Capitolo 5 | Il danno cerebrale come terapia miracolosa

È stato detto che se non pensiamo correttamente è perché non abbiamo ‘abbastanza cervello’. Forse si vedrà che un malato di mente è in grado di pensare in modo più chiaro e costruttivo con meno cervello effettivamente funzionante.

Walter Freeman[1]

Il coma insulinico, il metrazol e l’elettroshock avevano fatto la loro comparsa nella medicina manicomiale nell’arco di pochi anni e tutti agivano in maniera simile: offuscavano il funzionamento cerebrale. Erano però metodi grezzi per raggiungere questo effetto. In nessuno dei tre vi era un controllo preciso della regione del cervello che veniva resa inattiva, e nemmeno del grado di traumatizzazione prodotto a livello globale. Questo approccio, disse un medico, è un po’ come «cercare di aggiustare un orologio con un martello»[2]. Nello stesso periodo, tuttavia, venne introdotta nei manicomi un’altra terapia, che non era così imprecisa; e fu quest’ultima a rappresentare, negli anni Quaranta, il massimo coronamento della psichiatria. Giornali e riviste scrissero appassionanti articoli su questo ‘miracolo’ della medicina moderna e nel 1949, quattordici anni dopo la sua introduzione, il suo inventore, il neurologo portoghese Egas Moniz, ricevette il premio Nobel.

Quella terapia era ovviamente la lobotomia prefrontale.

5.1 | Fonte di ispirazione... o chiaro monito?

I lobi frontali, che vengono chirurgicamente disconnessi nella lobotomia prefrontale, rappresentano la caratteristica più distintiva del cervello umano. Se si pongono l’uno accanto all’altro il cervello di una scimmia e quello dell’homo sapiens, la differenza salta subito all’occhio: i lobi frontali del cervello umano sono molto più pronunciati. Questa particolarità anatomica, ben identificabile all’autopsia, portò già i filosofi greci a ipotizzare che i lobi frontali fossero la sede delle forme più elevate di intelligenza umana. Nel 1861, molto prima che Moniz prendesse in mano il suo bisturi, il grande neurologo francese Pierre Paul Broca individuò nei lobi frontali la regione cerebrale che conferiva al genere umano le sue facoltà più nobili:

La maestà dell’uomo è dovuta alle facoltà superiori che sono inesistenti o molto rudimentali in tutti gli altri animali: il giudizio, la capacità di confronto, la riflessione, l’inventiva, e soprattutto la capacità di astrazione, esistono soltanto nell’uomo. Queste facoltà superiori, nel loro complesso, costituiscono l’intelletto, o, con termine proprio, la capacità di comprendere, ed è questa parte delle funzioni cerebrali che collochiamo nei lobi anteriori del cervello[3].

Le indagini scientifiche sulle funzioni dei lobi frontali avevano fatto un balzo in avanti alcuni anni prima grazie all’eccezionale caso di Phineas Gage, un ferroviere venticinquenne del Vermont. Mentre preparava una buca per la polvere da sparo, si verificò un’esplosione e un’asta di circa un metro gli squarciò la guancia sinistra penetrando nei lobi frontali. Incredibilmente Gage sopravvisse all’incidente e visse per altri quindici anni. Ma la lesione lo cambiò profondamente. Prima era ammirato da tutti per la sua energia, avvedutezza e tenacia. Si diceva fosse una persona equilibrata. Dopo l’incidente divenne maleducato, cocciuto e rude. Non era in grado di portare avanti un progetto. Sembrava avere la testa di un bambino viziato. Era cambiato tanto radicalmente che i suoi amici conclusero che «non era più Gage».

Negli ottant’anni successivi le ricerche sugli animali fornirono analoghi insight sull’importanza dei lobi frontali. Nel 1871 l’inglese David Ferrier riferì che la distruzione di questa regione cerebrale nelle scimmie e negli scimpanzé ne riduceva marcatamente l’intelligenza. Gli animali, selezionati in considerazione del loro «carattere intelligente», diventavano «apatici e torpidi, o si assopivano, reagendo soltanto a sensazioni o a impressioni momentanee»[4]. La loro indifferenza era periodicamente interrotta da un gironzolare senza scopo. Nel 1922 il neurologo italiano Leonardo Bianchi, che conduceva esperimenti di lobotomia con cani, volpi e scimpanzé, concluse che l’intelligenza umana responsabile dell’edificazione della civiltà era localizzata nei lobi frontali.

Negli anni Trenta Carlyle Jacobsen della Yale University compì su due scimpanzé, Becky e Lucy, studi che misero in rilievo l’importanza dei lobi frontali nelle attività di risoluzione di problemi. Testò questa abilità attraverso un esperimento semplice. Ciascuno scimpanzé veniva posto in una camera e poteva osservare lo sperimentatore che poneva il cibo sotto una di due ciotole. Poi veniva abbassato uno schermo che nascondeva all’animale la vista delle ciotole e quindi, cinque minuti dopo, rialzato in modo che lo scimpanzé avesse la possibilità di individuare la ciotola con il cibo. Dopo la rimozione dei lobi frontali, Becky e Lucy persero la capacità di risolvere questo semplice test. I lobi frontali, dedusse Jacobsen, erano responsabili dell’adattamento dell’organismo all’ambiente. Questa regione cerebrale sintetizzava le informazioni, inclusi i ricordi di eventi recenti, ed era questo processo che produceva l’azione intelligente[5].

A quel punto anche numerosi resoconti clinici avevano documentato gli effetti di gravi lesioni craniche. Dopo la Prima guerra mondiale, la vicenda di Gage non era più un fatto anomalo. I clinici riferirono che le persone con danni ai lobi frontali diventavano infantili e apatiche, perdevano la capacità di pianificazione e non erano più in grado di formulare giudizi assennati. Analogamente si diceva che i pazienti affetti da cancro cerebrale operati ai lobi frontali agissero in modo puerile, mancassero di iniziativa e di volontà e mostrassero emozioni che sembravano appiattite o non sincronizzate con gli eventi. Le lesioni ai lobi frontali portavano a una sindrome riconoscibile, chiamata Witzelsucht[*] e caratterizzata da comportamenti infantili.

Nessuna di queste perdite intellettive e alterazioni comportamentali conseguenti a lesioni frontali destava sorpresa. Al contrario, semmai i medici erano sorpresi che i deficit intellettivi non fossero più estesi. Era incredibile che Gage, a cui una lancia aveva completamente attraversato la parte frontale del cervello, potesse funzionare così bene. Ferrier aveva notato che la portata del deficit intellettivo nei suoi scimpanzé lobotomizzati non era immediatamente evidente, ma si manifestava dopo un certo periodo. Gli individui con lesioni dei lobi frontali mostravano addirittura risultati piuttosto buoni ai test di intelligenza standardizzati.

In effetti le lesioni ai lobi frontali sembravano produrre una strana mescolanza. I profondi deficit emotivi e di risoluzione di problemi erano accompagnati dalla conservazione di una certa intelligenza meccanica. Questo era il caso di Joe A., un agente di cambio di New York City, che si ammalò di tumore cerebrale all’età di 31 anni. Dopo che il neurochirurgo Walter Dandy della Johns Hopkins ebbe rimosso il tumore con un’operazione che aveva causato estesi danni alla regione prefrontale del cervello di Joe, l’uomo divenne una persona profondamente diversa. Per certi versi funzionava straordinariamente bene. Era ancora in grado di giocare a dama, la sua memoria sembrava intatta e comprendeva ciò che gli era successo. In certi momenti mostrava buone capacità di socializzazione. In un’occasione un gruppo di neurologi di passaggio trascorse un’ora intera con lui senza notare nulla di strano. Ma come Gage, Joe era un’altra persona. Non riusciva più a concentrarsi, gli mancava la motivazione per ritornare al lavoro, non riusciva a pianificare le attività quotidiane e spesso si comportava in modi emotivamente inadeguati. Si irritava facilmente, era costantemente frustrato, parlava con severità degli altri e divenne un inguaribile vanaglorioso. Capitava che vedesse dei ragazzi giocare a baseball e prorompesse dicendo che sarebbe presto diventato un giocatore professionista, in quanto era un battitore migliore di chiunque altro. Ai test di intelligenza otteneva un QI inferiore a 90 e aveva risultati soddisfacenti solo con materiale familiare. La sua capacità di apprendimento era scomparsa.

Sia gli studi sugli animali, sia i resoconti clinici delle lesioni cerebrali sembravano giungere a una conclusione gravosa: la distruzione del tessuto di questa regione cerebrale provoca molti deficit intellettivi ed emotivi. È probabile che l’individuo divenga più apatico, difetti della capacità di pianificare, non sia in grado di risolvere i problemi e si comporti in modo puerile ed emotivamente inadeguato. Il Witzelsucht non era una buona sorte. E tuttavia nel 1935 il neurologo portoghese Egas Moniz scorse in questi resoconti qualcosa di incoraggiante. Ebbe ragione di credere che produrre una lesione nei lobi frontali potesse arrecare beneficio ai malati mentali.

5.2 | Il seme è piantato

L’idea di praticare dei buchi nel cervello dei malati di mente a scopo terapeutico non era una novità della psichiatria degli anni Trenta. Già nel XII secolo i chirurghi argomentavano che trapanare il cervello, vale a dire forare lo scalpo, permettesse ai demoni di uscire dal povero cervello dei folli. Nel 1888 Gottlieb Burckhardt, direttore di un manicomio a Prefarigier (Svizzera), aveva rimosso parte della corteccia cerebrale dei suoi pazienti per placare le loro allucinazioni. «Se potessimo rimuovere questi impulsi eccitatori dal meccanismo cerebrale», scriveva, «si potrebbe trasformare il paziente da demente disturbato a demente tranquillo»[6]. Benché uno dei suoi sei pazienti fosse morto, Burckhardt concluse che l’intervento aveva reso gli altri più pacifici. Vent’anni dopo un chirurgo russo, Ludwig Puusepp, cercò di curare tre pazienti depressi incidendo i loro lobi frontali. Ma giacché la cosa non si rivelò particolarmente utile, la pratica venne relegata sullo sfondo della ricerca psichiatrica.

Moniz la resuscitò in un momento molto particolare della sua carriera. Nel 1935 aveva 61 anni. Aveva avuto una vita varia e prospera, ma non aveva mai realizzato il suo più grande sogno. Da giovane, appena laureato in Medicina, si era buttato nella lotta politica, desideroso che alla monarchia portoghese subentrasse un governo democratico, lotta che lo aveva portato per due volte in prigione. Dopo che nel 1910 fu istituito un nuovo governo, egli fu eletto nel parlamento portoghese e operò come ambasciatore in Spagna. Ovunque andava, conduceva una bella vita: i party organizzati da lui e dalla moglie erano famosi per l’eleganza, lo stile e il buon cibo. Ma nel 1926 tutto vacillò, quando il governo portoghese venne rovesciato da un colpo di Stato militare. Deluso, persino amareggiato dalla sconfitta della sua amata democrazia, si votò interamente alla medicina e alla pratica chirurgica neurologica. Per molto tempo si era diviso tra la vita di medico universitario alla Facoltà di Medicina dell’Università di Lisbona e il suo impegno politico, e ora si pose l’obiettivo di dare un contributo durevole alla scienza: «Ero sempre stato dominato dal desiderio di portare un contributo innovativo al mondo scientifico», ricordò nelle sue memorie. «La tenacia, che dipende più dalla forza di volontà che dall’intelligenza, può far superare difficoltà che da principio appaiono insormontabili»[7].

Moniz si trovò ben presto all’apice della fama tanto agognata. Nel 1928 venne nominato per il premio Nobel in medicina per l’invenzione di una tecnica radiologica per le arterie cerebrali. Tuttavia non la spuntò, e vincere il Nobel si trasformò per lui in un’ossessione. Negli anni successivi si autopromosse attivamente per essere rinominato per il riconoscimento, talvolta usando la penna per screditare altri che lavoravano su tecniche angiografiche simili, nel timore che i loro risultati potessero mettere in ombra i suoi. Venne di nuovo nominato per il premio Nobel nel 1933, ma ancora una volta il riconoscimento andò a un altro scienziato e ora parve certo che egli non avrebbe mai ricevuto quell’alta onorificenza. Ciò avveniva prima dell’agosto del 1935, quando Moniz si recò a Londra per partecipare al secondo Congresso internazionale di neurologia.

Quell’anno il congresso prevedeva un simposio di una giornata sui lobi frontali. Alcuni relatori presentarono le più recenti ricerche su quella regione cerebrale. Il neurologo americano Richard Brickner fornì un aggiornamento su Joe A., il suo paziente malato di cancro. Jacobsen descrisse nel dettaglio i suoi esperimenti con gli scimpanzé Lucy e Becky. Per quanto intriganti, le relazioni portarono a una conclusione improntata alla prudenza: «Vi sono pochi dubbi», scrisse il neurologo Walter Freeman della George Washington University, «sul fatto che l’uditorio restò fortemente impressionato dagli effetti altamente dannosi delle lesioni ai lobi frontali e lasciò il simposio rafforzato nell’opinione che questa fosse la sede della personalità e che qualsiasi danno ai lobi frontali sarebbe stato inevitabilmente seguito da gravi ripercussioni sull’intera personalità»[8].

Moniz tuttavia colse dagli interventi un messaggio diverso. Le relazioni di Jacobsen e Brickner avevano messo in fermento la sua mente. Jacobsen, dopo aver illustrato i deficit cognitivi degli scimpanzé in seguito alla lobotomia, aveva osservato che l’intervento aveva anche prodotto in uno dei due, Becky, un marcato mutamento emotivo. Prima dell’operazione, la scimmia reagiva normalmente con rabbia quando non riusciva a individuare la ciotola giusta nell’esperimento con il cibo. Si rotolava sul pavimento, defecava o prorompeva in scoppi d’ira. Ma dopo l’intervento, nulla sembrava più infastidirla. Se non riusciva a risolvere un problema, non mostrava alcuna reazione emotiva. Era come se avesse aderito a un «culto della felicità» o come se avesse «affidato a Dio le sue pene», disse Jacobsen[9]. Il resoconto di Brickner su Joe A. aveva fatto su Moniz un’impressione ancora più profonda. Per quanto fosse cambiato dopo il danno ai lobi frontali, apparentemente Joe era ancora in grado di socializzare e di fare conversazione in modo relativamente normale. Tutto ciò portò Moniz a pensare: si può dire lo stesso se si passa del tempo con i ‘matti’, con persone emotivamente disturbate? Chi non noterebbe immediatamente la loro malattia? Joe A., immaginò Moniz, funzionava a un livello notevolmente superiore rispetto a quello dei malati di schizofrenia o di depressione grave. Non si poteva lesionare intenzionalmente a scopo terapeutico entrambi i lobi frontali dei malati di mente? Dopo tutto, Joe A. poteva «ancora comprendere elementi semplici di materiale intellettivo», considerò. «Persino dopo l’asportazione dei due lobi frontali, è conservata una vita psichica, che, benché menomata, è comunque sensibilmente migliore di quella della maggior parte dei matti»[10].

Moniz, che andava fiero di essere un uomo di scienza, elaborò rapidamente una spiegazione neurologica degli effetti terapeutici di un tale intervento sui malati di mente. I pensieri e le idee, argomentò, erano immagazzinati nel cervello in gruppi di cellule interconnesse. La schizofrenia e i disturbi emotivi derivavano da pensieri patologici che si erano ‘fissati’ in quei ‘sistemi di interconnessione cellulare’, in particolar modo nei lobi frontali. «Dalla teoria da noi appena sviluppata», disse, «deriva la seguente conclusione: per curare questi pazienti dobbiamo distruggere i raggruppamenti più o meno fissi di interconnessioni cellulari che esistono nel cervello»[11].

Tre mesi dopo essere tornato da Londra, Moniz scelse come sua prima paziente una donna di 63 anni ospite di un manicomio locale. Sapeva che era in gioco la sua reputazione. Se l’operazione fosse fallita, sarebbe stato condannato per la sua eccessiva ‘audacia’. La donna – una ex prostituta – era paranoide, sentiva le voci e aveva accessi di ansia paralizzante. L’intervento fu eseguito da Almeida Lima, l’assistente di Moniz: le trapanò il cranio, utilizzò una siringa per spruzzare alcool puro sulle fibre bianche esposte, uccidendo così il tessuto per disidratazione, e poi ricucì. L’intera operazione durò circa trenta minuti. Dopo solo alcune ore la donna era in grado di rispondere a semplici domande e nel giro di un paio di giorni fece ritorno al manicomio. Un giovane psichiatra riferì di lì a poco che la donna era calma con «coscienza, intelligenza e comportamento indenni», il che portò Moniz – che non l’aveva quasi vista dopo l’operazione – a decretarne soddisfatto l’avvenuta «guarigione clinica»[12].

Nell’arco di tre mesi Moniz e Lima operarono venti malati di mente. Nell’iniziale fase di sperimentazione continuarono ad ampliare la portata del danno cerebrale. Quanto maggiore era il danno, tanto migliori i risultati, così sembrava. Furono praticati più fori e distrutte più fibre nervose. A partire dall’ottavo paziente, Lima iniziò a utilizzare per tagliare le fibre nervose dei lobi frontali uno strumento simile a un sottile piccone con un anello metallico, chiamato leucotomo. Ogni resezione di tessuto nervoso veniva contata come una singola ‘asportazione’; al ventesimo paziente, Lima aveva iniziato a praticare sei di queste asportazioni da ciascun lobo cerebrale. I due medici conclusero inoltre che mentre l’intervento chirurgico non sembrava aiutare gli schizofrenici, rendeva di fatto meno emotivi i pazienti maniaco-depressivi. Questo era il cambiamento che serviva a Moniz. Nella primavera del 1936 annunciò il suo strabiliante successo: sette dei venti pazienti erano guariti. Altri sette avevano mostrato significativi miglioramenti. I restanti sei non erano mutati. «L’intervento è innocuo», proclamò Moniz. «Nessuno dei pazienti è peggiorato dopo l’operazione»[13].

Moniz aveva ottenuto il trionfo a lungo aspettato. Poteva accantonare tutti i suoi timori, era certo che la sua tecnica chirurgica rappresentasse «un grande passo in avanti». In breve tempo sfornò una monografia di 248 pagine, Tentatives opératoires dans le traitement de certaines psychoses, e pubblicò i suoi risultati su undici riviste mediche in sei paesi[*]. I recensori di diversi paesi furono impressionati dalla sua estesa monografia e il più entusiasta fu un americano, Walter Freeman. Scrivendo negli “Archives of Neurology and Psychiatry”, disse che al massimo Moniz era stato troppo ‘conservatore’ nelle dichiarazioni del suo successo. Secondo Freeman, il computo di Moniz di sette pazienti guariti e sette migliorati sottovalutava i risultati ‘sbalorditivi’ prodotti dall’intervento chirurgico[14].

5.3 | Chirurgia dell’anima

Come Moniz, Walter Freeman era un eminente psichiatra guidato dall’ambizione. Già nel 1935 aveva un curriculum di tutto rispetto.

A soli 40 anni era membro di Facoltà sia alla Georgetown sia alla George Washington University, autore di un apprezzato manuale di neuropatologia e capo della commissione di certificazione neurologica e psichiatrica dell’Associazione americana di medicina, una carica che gli conferiva una posizione di spicco all’interno della neurologia americana. Nonostante tutto ciò, non poteva vantare alcun risultato individuale di rilievo. Aveva analizzato autopticamente oltre 1.400 cervelli di malati di mente, alla ricerca di differenze anatomiche che potessero spiegare la follia, ma non aveva trovato nulla. Le sue ricerche si erano rivelate tanto infeconde che Freeman sarcasticamente diceva che ogni qual volta vedeva un cervello ‘normale’ provava l’impulso di fare una diagnosi di psicosi. Era un po’ un animale strano: brillante, spumeggiante, scomodo, impertinente – portava la barba a punta e sembrava divertirsi a stuzzicare la sensibilità dei suoi compunti colleghi. Nell’insegnamento aveva un’attitudine teatrale, esercitava un influsso ipnotico sui suoi studenti, soprattutto durante le autopsie. Freeman rimuoveva la calotta cranica del cadavere con una sega e poi estraeva trionfalmente il cervello, reggendolo in alto per illustrare i princìpi di neuroanatomia[15].

L’intervento chirurgico di Moniz esercitava su di lui un fascino naturale – era coraggioso, ardito e avrebbe sicuramente fatto arruffare le piume di alcuni professionisti. Era inoltre coerente con il suo modo di pensare a possibili cure per i malati di mente. Persino prima della pubblicazione dei risultati di Moniz, Freeman aveva suggerito in un articolo intitolato The Mind and the Body che la chirurgia cerebrale avrebbe potuto trovare posto nella strumentazione psichiatrica. Patologie come l’encefalite e la sifilide attaccavano regioni diverse del cervello, aveva notato, e quelle patologie provocavano alterazioni comportamentali. Se un agente virale poteva modificare le azioni di una persona, perché un neurochirurgo non avrebbe potuto fare lo stesso con il suo bisturi? «Potremmo riuscire a influenzare in modo significativo il comportamento distruggendo porzioni localizzate del cervello», disse[16].

Freeman reclutò come suo collaboratore un giovane neurochirurgo, James Watts. La loro prima paziente, come nel caso di Moniz, fu una donna di 63 anni, A.H. Soffriva di depressione grave, aveva condotte suicidarie ed era ossessionata dall’invecchiamento. Freeman la descrisse come una «professionista del piagnisteo», che soffocava il marito a tal punto che egli conduceva «una vita da cani». Benché la famiglia avesse dato il consenso all’esperimento, la donna protestò che non voleva che le venissero tagliati i capelli. Freeman l’ammansì assicurandole che i suoi preziosi riccioli non sarebbero stati toccati, e il 14 settembre 1936 lui e Watts praticarono sei asportazioni da ciascun lobo frontale. L’operazione si svolse senza intoppi, e dopo essersi risvegliata dall’anestesia A.H. riferì di sentirsi meglio e di non essere più triste. Non manifestò alcun turbamento per il fatto che Freeman le avesse mentito e che ora non avesse più un capello in testa[17].

Freeman e Watts non fecero passare molto tempo prima di annunciare i loro risultati positivi. Di lì a due mesi pubblicarono un articolo sul “Southern Medical Journal” che descriveva la loro impresa. A.H., dissero, era ora «felice di invecchiare con grazia», era in grado di attendere alle faccende di casa «meglio di prima» e si godeva «la compagnia degli amici che prima la stremava». Il marito la trovò «più normale di quanto non fosse mai stata». Per la fine dell’anno, Freeman e Watts avevano operato altre sedici donne e tre uomini. Gli articoli pubblicati erano dominati dall’ottimismo. Non solo l’operazione alleviava la sofferenza emotiva, ma la perdita intellettiva sembrava minima. La memoria sembrava intatta, la concentrazione migliorata e il giudizio e l’insight conservati. La capacità dei pazienti di trarre piacere dagli eventi esterni era aumentata. L’unica cosa negativa, scrissero Freeman e Watts, era che «probabilmente con l’operazione ogni paziente perde qualcosa, una certa spontaneità, vivacità, espressività della personalità, se così si può dire». Ma questa perdita sembra accettabile in pazienti che «altrimenti avrebbero avuto una prognosi infausta», dissero[18].

Freeman si rivelò persino più abile di Moniz nel pubblicizzare il trionfo chirurgico suo e di Watts. Poco prima di presentare i risultati delle prime sei operazioni al meeting dalla Società medica meridionale (Southern Medical Society) il 18 novembre 1936, convocò un reporter del “Washington Star”, Thomas Henry, e gli concesse un’esclusiva. Ciò infiammò gli animi degli altri giornalisti, proprio come Freeman aveva sperato. Il “New York Times” scrisse che la loro «nuova operazione marcava un punto di svolta nelle procedure di trattamento della malattia mentale» e che il loro lavoro sarebbe probabilmente «passato alla storia della medicina come un altro fulgido esempio di coraggio terapeutico». Anche il “Time”, “Newsweek” e altre testate nazionali celebrarono i loro trionfi, e Freeman, compiacendosi per questo momento di gloria, prese a fare affermazioni ancora più sbalorditive. La sua nuova «chirurgia dell’anima», scrisse il “New York Times” il 7 giugno 1937 in un articolo apparso in prima pagina, è in grado di alleviare «tensioni, apprensione, ansia, depressione, insonnia, idee suicidiarie, deliri, allucinazioni, crisi di pianto, melanconia, ossessioni, stati di panico, disorientamento, dolore di origine psichica, indigestione nervosa e paralisi isteriche». L’operazione, continuava l’articolo, «trasforma nel giro di alcune ore animali selvaggi in creature miti»[19].

Erano affermazioni strabilianti. Gente da tutto il paese scriveva lettere a Freeman e a Watts chiedendo informazioni su questa incredibile nuova operazione. Se le preoccupazioni, la depressione e l’ansia potevano venir estirpate dal cervello, chissà quali altri problemi avrebbero potuto essere miracolosamente risolti con la loro stupefacente leucotomia. Forse anche l’asma poteva venir rimossa dal cervello. O il ritardo mentale? L’anima stessa poteva apparentemente venir tagliuzzata per renderla migliore. Dopo il primo ciclo di venti interventi, Freeman e Watts modificarono l’operazione al fine di disconnettere i lobi frontali in maniera più ‘precisa’[*]. Invece di trapanare il cranio dall’alto, penetravano nel cervello dai lati, variando l’ampiezza del danno ai lobi frontali in base alla diagnosi del paziente. In chi soffriva di disturbi emotivi, l’incisione veniva praticata in direzione della parte frontale del cranio. Negli schizofrenici cronici si penetrava nei lobi frontali da un punto posteriore. Quanto più posteriormente era collocato il sito di ingresso, tanto più ampia era la porzione di lobo frontale che sarebbe sostanzialmente stata disconnessa dal resto del cervello.

La mente umana, a quanto pareva, poteva essere rimessa a posto con precisione – persino migliorata – con il bisturi del chirurgo. Come scrisse orgogliosamente Freeman, la lobotomia «era un colpo inferto all’elemento fondamentale della personalità, quella parte che era responsabile di molta dell’infelicità che affliggeva l’uomo»[20].

5.4 | Il timbro di approvazione

Per quanto i risultati positivi annunciati da Freeman e Watts avessero creato un grande fermento nella psichiatria e nella stampa, i neurochirurghi come gruppo non si precipitarono a eseguire l’operazione. Si trattava chiaramente di un intervento profondo, e ciò rendeva cauta la maggior parte dei medici. Anche il coma insulinico, il metrazol e l’elettroshock inducevano probabilmente un trauma cerebrale, ma si discuteva ancora di quanto fosse grave e se portasse a un danno permanente. Nel caso della lobotomia non vi erano dubbi: era un’operazione che distruggeva in modo permanente una parte del cervello, ritenuta il centro dell’intelligenza umana. Si doveva davvero osare fare una cosa del genere? Con questa domanda che aleggiava nell’aria, negli Stati Uniti furono eseguite tra il 1936 e il 1942 meno di trecento operazioni di lobotomia. Ma in quel periodo le incertezze gradualmente si dissolsero, e ciò per una ragione comprensibile. Quasi tutti quelli che avevano provato l’operazione avevano concluso che faceva miracoli.

Dopo Freeman e Watts, il primo neurochirurgo americano a provare la lobotomia fu James Lyerly di Jacksonville (Florida). All’inizio del 1938, aveva eseguito l’operazione su ventuno pazienti. La maggioranza dei pazienti da lui selezionati per l’intervento soffriva di depressione e di altri disturbi emotivi, e molti erano malati da meno di un anno. Lyerly riferì risultati stupefacenti. Pazienti con preoccupazioni assillanti e intensa ansia erano ora gioviali e di nuovo capaci di ridere. Avevano preso peso, i loro volti raggianti riflettevano la loro nuova felicità interiore. E nemmeno sembrava che tale trasformazione fosse avvenuta a spese di altre capacità. In nessuno dei pazienti, scrisse Lyerly, vi era alcuna evidenza che la disconnessione dei lobi frontali avesse influito sulla «capacità di giudizio, ragionamento, concentrazione o abilità aritmetica». Adesso erano in grado di «pensare meglio e lavorare più di prima». Tutti i pazienti ospedalizzati erano stati dimessi o lo sarebbero stati in breve tempo[21].

Lyerly presentò i suoi risultati all’incontro dell’Associazione medica della Florida nel maggio del 1938, e convinse i colleghi della necessità di iniziare a eseguire l’intervento. J.C. Davis, presidente della Florida State Board of Medical Examiners (Commissione degli esaminatori medici dello Stato della Florida), definì i risultati «un autentico miracolo». Altri psichiatri si unirono alle lodi, e conclusero che il valore di una tale operazione per pazienti che altrimenti sarebbero stati spacciati «non poteva essere sovrastimato». Tutti gli psichiatri erano ora tenuti, disse P.L. Dodge, a portare questo intervento «nel resto del mondo, a beneficio di tutti i pazienti che soffrono di questi disturbi, in modo che possano usufruire di questa particolare operazione». Dodge promise di scrivere immediatamente ai parenti dei suoi pazienti, invitandoli a far sottoporre i loro congiunti all’operazione in tempi brevi, prima che il loro deterioramento fosse diventato irreversibile[22].

Ben presto altri medici riportarono risultati analoghi. Francis Grant, direttore del Dipartimento di neurochirurgia della University of Pennsylvania e amico intimo di Watts, operò dieci pazienti al Delaware State Hospital. Sette di loro, riferì, erano tornati a casa dopo l’intervento. Due dei suoi resoconti clinici aneddotici parlavano di incredibili rinascite. Prima dell’operazione Sally Gold era «irrimediabilmente perduta». Un anno dopo si era fidanzata e aveva invitato Grant al suo matrimonio. La storia di Julia Koppendorf era molto simile. Prima di sottoporsi alla lobotomia era così inviluppata nella depressione che la sua vita «non era quasi degna di essere vissuta», disse Grant. Dodici mesi dopo il nipote riferì che ora era assolutamente normale[23].

Anche i pazienti, si diceva, tessevano le lodi dell’intervento chirurgico. Si affermava che scrivessero lettere di gratitudine, descrivessero la felicità ritrovata e la loro sensazione di essere rinati. Watts ricevette una toccante poesia da uno dei suoi pazienti.

Gentili e abili sono le tue mani di chirurgo

Dio ha orlato per te tante bende dorate

Così sicure nel tagliare così attente nel donare

Salvano le nostre anime dall’Inferno eterno

Le mani dell’artista, le mani del musicista ci donano

Bellezza di toni e colori tanto pura

Ma per me nessuna supera le tue in bravura

Salvarono la mia mente e resero libero il mio spirito[24].

Edward Strecker del Pennsylvania Hospital riferì che l’intervento chirurgico arrecava benefici anche agli schizofrenici. Sia Moniz sia Freeman avevano stabilito che non aiutava questo gruppo di pazienti – benché diventassero meno emotivi, i loro deliri non si smorzavano – ma Strecker trasse conclusioni diverse. I suoi pazienti cronici erano miracolosamente rinati. «L’indifferenza nei confronti degli altri», scrisse Strecker, «aveva lasciato il posto a manifestazioni di sollecitudine, considerazione e generosità». Si diceva che venissero ripristinate le capacità artistiche e atletiche. Mentre in precedenza i pazienti schizofrenici erano persi per il mondo, adesso pensavano con gioia al loro futuro, erano felici al pensiero di recarsi a fare una gita, andare in crociera e a teatro. Disdegnavano le voci che li avevano un tempo tormentati, considerandole «stupide» e «non degne di attenzione»[25].

Come era avvenuto per altri resoconti pubblicati, i racconti aneddotici di Strecker fecero presa sull’immaginazione. Strecker parlò di un’anima persa – in ospedale la paziente aveva compiuto atti di automutilazione, non indossava vestiti e non aveva risposto a nessun’altra terapia – che si era trasformata in un buon samaritano. Durante un’uscita, aveva salvato un’amica che era stata sbalzata giù da cavallo applicando misure di primo soccorso, fermando una macchina, accompagnandola all’ospedale e aspettando finché non era fuori pericolo. La disconnessione dei lobi frontali l’aveva apparentemente resa più intraprendente e più sollecita. Un’altra delle pazienti lobotomizzate da Strecker, venticinquenne, era diventata madre di uno stupendo bambino, lavorava come addetta alla ricezione in una struttura alberghiera e giocava a golf tanto bene da poter competere in tornei di alto livello. Ma forse la cosa più strabiliante era che aveva «conservato tutte le sue capacità intellettive».

Nel 1943 Lloyd Ziegler aggiornò i risultati della lobotomia. Fino ad allora erano state eseguite 618 lobotomie in diciotto diverse sedi negli Stati Uniti e in Canada. 518 pazienti erano ‘migliorati’ o ‘guariti’; 251 erano inseriti nella società e lavoravano a tempo pieno o parziale. Dodici persone erano morte per via dell’operazione. Soltanto otto erano peggiorate in seguito all’intervento. «Sappiamo da molto tempo che l’uomo può vivere con un polmone o un rene solo o con una parte di fegato», concluse Ziegler. «Forse può anche vivere, in modo un po’ diverso, con un numero inferiore di fibre frontali cerebrali»[26].

L’intervento aveva superato il test della scienza. Non ci potevano essere più dubbi sul fatto che l’operazione migliorasse notevolmente la condizione dei malati mentali gravi.

5.5 | La storia non raccontata

Persino oggi desta grande impressione leggere i risultati degli studi pubblicati. I resoconti aneddotici di persone restituite alla vita – di individui prima disperati, in preda a pensieri suicidari che poi lasciavano l’ospedale e riprendevano a vivere con la gratificazione di un lavoro o di un matrimonio – sono particolarmente avvincenti. Dato che sono stati scritti da medici con le migliori credenziali, ci si potrebbe domandare se la storia non sia stata ingiustamente dura con la lobotomia. Oggi pensiamo a essa come a un intervento mutilante, ma forse le cose non stanno così. Forse era un trattamento utile, che dovrebbe essere ripristinato.

O è così oppure nei resoconti clinici mancava qualcosa.

È possibile oggi ottenere una visione più completa degli effetti della lobotomia e, ironicamente, questa visione ci viene fornita proprio da Freeman e Watts. Nel loro libro del 1950 Psychosurgery, essi descrivono le loro esperienze di interventi di lobotomia nell’arco di oltre dieci anni, e, come c’era da aspettarsi, avevano da riferire buone notizie sul lungo termine. L’intervento aveva aiutato oltre l’80% dei 623 pazienti operati. Ciò nonostante, è in questo libro, inteso a presentare la lobotomia sotto una luce favorevole, che emerge una chiara immagine documentaria delle reali modificazioni che l’intervento produceva sui malati di mente. Come parte della descrizione, Freeman e Watts dicono alle famiglie che cosa aspettarsi dai pazienti che si riprendevano dopo una lobotomia. I loro schietti consigli, mirati a tenere a freno le aspettative dei familiari, raccontano una storia completamente diversa rispetto a quella riferita dalla letteratura medica.

Le persone sottoposte a lobotomia attraversavano diversi stadi di cambiamento. Nelle prime settimane dopo l’intervento, scrissero Freeman e Watts, i pazienti erano spesso incontinenti e mostravano scarso interesse ad alzarsi dal letto. Restavano sdraiati come «pupazzi di cera», talmente immobili che le infermiere dovevano girarli per evitare che si formassero piaghe da decubito. I parenti non sapevano cosa fare di fronte alla totale indifferenza del congiunto per quanto gli avveniva intorno. Freeman e Watts scrissero: «[Il paziente] reagisce solo se sottoposto a intensi stimoli e anche allora solo con grugniti; non mostra né sofferenza, né sollievo, né interesse. La sua mente è una tabula rasa [...] abbiamo allora un paziente che è totalmente distaccato dall’ambiente e per il quale il trascorrere del tempo non significa nulla»[27].

Per scuotere il paziente, i medici e le infermiere dovevano fargli il solletico, battergli sul petto o afferrarlo per il collo e «soffocarlo giocosamente». Quando infine i pungoli sortivano un qualche effetto, ci si doveva attendere che il paziente si comportasse in modo strano. Una donna di buona famiglia defecò in un cestino per la carta straccia, credendo che fosse il water. I pazienti «vomitano nel piatto della minestra e iniziano a mangiare di nuovo dal loro piatto finché l’infermiera non glielo porta via». Perdevano anche qualsiasi senso della vergogna. I pazienti che facevano la doccia o erano alla toilette non mostravano il minimo segno di imbarazzo se un dottore o un’infermiera entrava in bagno.

In questo nuovo stato letargico e privo di pudore, i pazienti che una volta avevano disturbato il reparto causavano ora meno problemi. Persino quelli che erano violenti prima dell’operazione si comportavano di solito in modo tranquillo, dissero Freeman e Watts.

Ci rammentiamo vividamente di una donna nera di proporzioni gigantesche che per anni era stata confinata in una camera blindata al St. Elizabeth’s Hospital. Quando arrivò il momento di trasferirla nell’edificio di chirurgia medica per essere operata, ci vollero cinque sorveglianti per tenerla ferma e praticarle l’iniezione. L’operazione fu un successo, non ci furono altre manifestazioni violente [...] dal giorno successivo all’intervento (e lo mostrammo ripetutamente all’intimorito personale del reparto) potemmo prendere giocosamente Oretha per la gola, torcerle un braccio, farle il solletico tra le costole e darle colpetti sulla testa senza suscitare null’altro che un largo sorriso o un rauco sogghigno[28].

La lobotomia era da considerare un’‘infanzia indotta chirurgicamente’. Quando i pazienti cominciavano a riprendersi, venivano dati loro pastelli e libri da colorare. Alle famiglie si consigliava di portare bambole o orsacchiotti per tenere occupate le loro menti semplici. Talvolta però i pazienti, quando uscivano dallo stato letargico, avevano un comportamento estremamente agitato. In quel caso Freeman e Watts consigliavano di stordirli con l’elettroshock, persino dopo una sola settimana dall’intervento cerebrale. «Alcuni shock elettrici possono modificare il comportamento alterato in modo positivo [...] Quando impiegato, dovrebbe essere piuttosto vigoroso – da due a quattro attacchi di grande male al giorno per i primi due giorni, a seconda dell’esito»[29].

Circa il 25% dei loro pazienti non progredì mai oltre questo stadio iniziale di recupero e dovette restare in ospedale. Alcuni tornavano a essere agitati e venivano sottoposti a un secondo o addirittura terzo intervento chirurgico; ogni volta Freeman e Watts disconnettevano una porzione più ampia dei loro lobi frontali. Nella misura in cui questi pazienti raggiungevano uno stato di tranquillità e non disturbavano più i reparti, Freeman e Watts li valutavano come ‘buoni’ esiti.

La maggior parte dei loro pazienti fu comunque in grado di lasciare l’ospedale. Negli studi clinici ciò veniva considerato una prova definitiva di esito positivo. Ciò che le riviste mediche non riportavano, tuttavia, era il comportamento dei pazienti una volta tornati a casa. Un paziente lobotomizzato metteva spesso a dura prova la pazienza dei familiari.

Era probabile che l’estrema letargia e mancanza di iniziativa del paziente perdurassero anche in seguito, soprattutto nei primi mesi. I familiari dovevano tirare fuori il congiunto dal letto, altrimenti non si sarebbe alzato. Freeman e Watts osservarono che nemmeno la vescica piena induceva il paziente ad alzarsi:

È indispensabile che qualcuno spinga il paziente ad alzarsi dal letto, perché altrimenti non andrebbe in bagno, e solo la prontezza da parte di chi lo accudisce può prevenire che molte lenzuola finiscano inutilmente tra i panni da lavare. Una volta che è stato accompagnato in bagno, il paziente ci può mettere un’ora per completare l’operazione. Deve essere spinto giù dal water. «La sto facendo», dice, «ancora un momento, ho quasi finito». Di solito non ci mette molto, ma il trascorrere del tempo non significa niente per lui e rimane lì senza pensare, semplicemente inerte. Se altri membri della famiglia stanno aspettando di usare il bagno, questo comportamento può essere esasperante[30].

I familiari dovevano aspettarsi che far vestire, svestire e lavare il loro congiunto fosse un compito ingrato. Egli poteva passare ore nella vasca da bagno, senza lavarsi, passando il tempo come «i bambini piccoli a schizzare acqua in giro». Mancandogli il senso della vergogna, talvolta poteva «presentarsi ai conoscenti e persino agli estranei vestito in modo inadeguato». Probabilmente avrebbe messo su peso, alcune donne ingrassavano così tanto da «far saltare le cuciture dei loro vestiti senza prendersi la briga di rammendarle». A tavola molti pazienti si concentravano in modo unilaterale sul cibo, talvolta mangiavano dal piatto degli altri. Questo tipo di comportamento, ammonivano Freeman e Watts, doveva venir «scoraggiato fin dall’inizio»[31].

Tuttavia i tentativi di indurli a migliorare le loro maniere erano destinati al fallimento. «Suppliche, ragionamenti, pianti o sfuriate»: nulla sarebbe servito. Nemmeno le critiche. Lanciate al paziente il peggiore degli epiteti, dissero Freeman e Watts, e si limiterà a sorridere. In realtà «quanto più viene insultato, tanto più sembra goderne». Nemmeno la violenza fisica sembra turbarlo.

I pazienti che sono stati sottoposti a lobotomia prefrontale possono tollerare un’enorme quantità di iperprotezione materna, rifiuto paterno, rivalità fraterna, malesseri fisici, situazioni familiari problematiche e perdita di persone care. Questi eventi della costellazione familiare non producono su di loro un’impressione emotiva profonda [...] occasionalmente un paziente può piangere in risposta a uno stimolo esterno come una parte triste di un film o di una commedia radiofonica. Tuttavia per sé stessi e per il loro stato, talvolta miserevole, essi non si lamentano. Alcuni pazienti hanno subìto forti colpi – finanziari, professionali, persino fisici – e reagiscono sorridendo[32].

Il 25% circa dei pazienti dimessi, scrissero Freeman e Watts, può essere «considerato aver raggiungo il livello di un invalido non autosufficiente o di un animale domestico». Ciò tuttavia non doveva essere considerato un risultato negativo. Questi pazienti, sollevati dalle loro preoccupazioni psichiche, potevano ora applicare i loro «talenti a spettegolare con i vicini o semplicemente a guardare fuori dalla finestra».

Siamo soddisfatti di questi risultati, e benché le famiglie possano avere i loro bei problemi e tribolazioni per l’indolenza e l’assenza di collaborazione, quando si confronta questa invalidità domestica con la maniacalità indomita su cui abbiamo operato, difficilmente i risultati possono essere considerati altro che buoni[33].

Anche quando il paziente aveva lavorato per un breve periodo prima dell’intervento, Freeman e Watts ritenevano che l’operazione avesse prodotto un risultato ‘ragionevole’ se il paziente «era diventato un pantofolaio e viveva in casa nell’ozio». Esprimevano però rincrescimento per il fatto che alcuni dei pazienti di questa «categoria di pantofolai» erano state «persone altamente intelligenti, dotate, ambiziose ed energiche» che erano state operate poco tempo dopo essersi ammalate e prima dell’intervento «avevano notevoli prospettive di ritornare a un’esistenza attiva e utile»[34].

Alcuni pazienti lobotomizzati progredivano oltre questo livello di ‘animale domestico’. Riuscivano a tornare a lavorare e a recuperare una qualche forma di vita sociale. Questi erano gli esiti migliori, quelli che, nella letteratura medica, venivano riportati come casi di trasformazione miracolosa. Ma, Freeman e Watts avvertivano, le famiglie non dovevano aspettarsi che svolgessero particolarmente bene il loro lavoro. Le sole posizioni che i pazienti lobotomizzati potevano sperare di occupare erano quelle semplici, che richiedevano un «livello minimo di puntualità, operosità, accuratezza, condiscendenza e adattabilità». Persino i compiti di economia domestica potevano rivelarsi troppo difficili per loro, in quanto richiedevano la capacità di giostrarsi tra attività multiple e di pianificare. E benché i loro modi garbati avrebbero potuto aiutarli nel lavoro agricolo, i pazienti sarebbero stati regolarmente licenziati perché «il datore di lavoro si aspetta un certo grado di produttività».

Il sesso era un’altra questione spinosa. L’uomo lobotomizzato, spiegarono Freeman e Watts, poteva iniziare a palpeggiare la moglie «in momenti sconvenienti o in circostanze per lei imbarazzanti e la situazione poteva diventare difficile da gestire». Anche i rapporti sessuali potevano «essere a un livello in qualche modo immaturo, in quanto il paziente cerca la gratificazione sessuale senza prendersi molto la briga di pensare a come la cosa si svolge». Dipendeva dalla donna imparare ad accettare queste deficienze:

Il rifiuto [del sesso] [...] ha portato in un caso a noi noto a percosse selvagge e a diverse separazioni. L’autodifesa fisica è probabilmente la tattica migliore per la donna. Il marito può essere regredito a livello dell’uomo delle caverne, e lei gli risponderà a livello della donna delle caverne, glielo deve. Può non essere piacevole da principio, ma ben presto lo troverà eccitante, per quanto non convenzionale[35].

Persino allo stadio più elevato di recupero non ci si poteva aspettare che i pazienti lobotomizzati fornissero giudizi o consigli di un qualche valore. Quelli che erano stati artisti o musicisti prima di ammalarsi non riacquisivano grande interesse per tali attività. Magari suonavano il piano per un po’ in modo meccanico, ma era assente la carica emotiva che si accompagnava alla produzione musicale, e infine smettevano di suonare del tutto. Quelli che prima dell’intervento possedevano un’immaginazione inventiva diventavano «svogliati e aridi». Gli individui che «prima dell’intervento erano assorbiti dai loro studi di filosofia, psicologia, politica, storia medievale e via dicendo si ritrovavano a preferire le storie di azione, le avventure del mistero, la pagina sportiva e i fumetti». E neppure, nel loro stato lobotomizzato, percepivano alcun anelito spirituale, alcun desiderio di conoscere Dio[36].

Freeman e Watts consideravano queste lacune come necessarie, anzi un fatto positivo per i malati di mente. Molti dei loro pazienti si erano ammalati proprio perché le loro menti erano troppo creative. I pazienti che un tempo scorgevano «significati bizzarri nei versi di oscuri poeti» o che si figuravano che cosa sarebbe potuto accadere «se i Vichinghi si fossero sposati con gli Indiani e poi avessero marciato sui coloni prima che questi si fossero potuti insediare stabilmente» potevano ora vivere tranquilli e liberi da tali elaborate macchinazioni mentali. Questi voli pindarici dell’immaginazione, scrissero Freeman e Watts, divengono «tanto avvincenti che l’individuo perde di vista i compiti prosaici di farsi un’istruzione o guadagnarsi da vivere» e se «nel processo deve venir sacrificata la capacità creativa [del paziente], è forse già positivo averne fatto un lavoratore con poche pretese». L’individuo che un tempo aveva dipinto quadri, scritto poesie o composto musica adesso «non si vergognava più di scaricare camion, servire ai tavoli, fare i letti o svuotare bidoni». I pazienti con gli esiti migliori erano un po’ come «una torta ben riuscita senza ciliegine»[37].

Questa era la descrizione che Freeman e Watts davano del comportamento dei pazienti lobotomizzati. Ma l’elemento ancor più significativo era la loro riflessione su ciò che il comportamento dei pazienti rivelava circa le funzioni del lobo frontale. Avevano osservato centinaia di Phineas Gage. I lobi frontali, conclusero, costituiscono il «supremo attributo della specie umana». È quell’area del cervello che dà la consapevolezza di sé, che ci permette di fare esperienza di noi stessi e di proiettarci nel passato, nel presente e nel futuro. È il centro cerebrale che ci consente di occuparci compiutamente di noi stessi e del nostro destino, la regione cerebrale che attiva gli impulsi creativi, l’ambizione, la capacità di amare e gli aneliti spirituali. I Greci avevano ragione, Broca aveva ragione e anche Ferrier e Bianchi erano nel giusto. I lobi frontali sono ciò che ci rende precipuamente umani.

Ed è ciò che doveva venir rimosso nei malati mentali.

Questa attività mentale, spiegarono Freeman e Watts, era la fonte della loro sofferenza. Recidere le connessioni dei lobi frontali liberava i malati di mente dalla «molesta autocoscienza». Li liberava da «ogni senso di responsabilità personale e di ansiosa interrogazione circa la correttezza etica della loro condotta». L’individuo lobotomizzato, incapace di formarsi un’immagine mentale di sé, non si sarebbe più preoccupato del passato o del futuro:

È libero dall’ansia e da sensi di inferiorità; perde interesse per sé stesso, per il suo corpo e per il suo rapporto con l’ambiente, non si preoccupa più se il suo cuore batte o il suo stomaco gorgoglia, o se le sue osservazioni imbarazzano gli astanti. I suoi interessi si volgono all’esterno e i pensieri ossessivi scompaiono [...] c’è un che di infantile nel comportamento allegro e inconsapevole del paziente lobotomizzato[38].

Questo era il mutamento che nelle loro prime pubblicazioni Freeman e Watts designavano come perdita di una certa ‘espressività’ della personalità. La lobotomia non era una chirurgia dell’anima. Era una chirurgia che rimuoveva l’anima. Come disse un critico, la lobotomia era un’«eutanasia parziale»[39]. Ma i risultati clinici pubblicati nelle riviste mediche non colsero mai il senso di questa profonda perdita. Gli articoli convogliavano una realtà diversa, che parlava di un’operazione in grado di trasformare pazienti ospedalizzati irrimediabilmente perduti in persone felici, alcune delle quali lavoravano e conducevano una vita sociale appagante.

Oggigiorno si pone la questione di che cosa spinse i medici a creare una realtà tanto distorta. Perché i chirurghi che eseguirono le operazioni alla fine degli anni Trenta e all’inizio degli anni Quaranta vedevano gli esiti dei propri pazienti attraverso questi occhiali rosa? Perché sicuramente è questo ciò che vedevano. Percepivano l’intervento come qualcosa che poteva arrecare grande beneficio ai malati di mente.

5.6 | L’influenza del denaro

Il successo della lobotomia era per molti versi annunciato ancor prima che Moniz mettesse mano al bisturi. A partire dal volgere del secolo, la psichiatria stava ovviamente cercando di trasformarsi in una disciplina medica accademica e ciò comportava che cercasse di sviluppare trattamenti moderni scientifici. La lobotomia rientrava perfettamente in questo quadro. La chirurgia cerebrale aveva il merito di essere tecnologicamente avanzata, di essere radicata in una perspicace comprensione del funzionamento del cervello. Fatto ugualmente importante, la Fondazione Rockefeller stava fornendo fondi di ricerca proprio perché i medici conseguissero questo tipo di risultati. Negli anni Venti la Fondazione Rockefeller aveva individuato nella psichiatria la specialità medica maggiormente bisognosa di riforma e aveva iniziato a stanziare fondi – nell’ordine di 16 milioni di dollari nell’arco di vent’anni – per promuovere questo cambiamento. Il denaro della Fondazione finanziò nuovi dipartimenti di psichiatria e la creazione di laboratori di ricerca in svariate scuole di medicina. Diversi psichiatri universitari ricevettero denaro per l’introduzione di nuovi trattamenti clinici. E la speranza, e l’aspettativa, era che tutti questi sforzi si sommassero per produrre un esito fondato su uno schema classico: la ricerca di base avrebbe portato a una miglior comprensione della biologia del cervello e quelle conoscenze, a loro volta, avrebbero condotto a nuovi trattamenti. Appena il denaro cominciò a fluire dalle casse di Rockefeller, iniziò il conto alla rovescia – la visione era chiara, e ci si poteva aspettare che gli scienziati sovvenzionati contribuissero a realizzarla[40].

Uno degli scienziati finanziati da Rockefeller fu John Fulton. Era a capo del Dipartimento di fisiologia della Yale University e dirigeva il laboratorio dove Carlyle Jacobsen conduceva i suoi esperimenti con gli scimpanzé. Gli studi di Jacobsen erano rivolti all’analisi delle funzioni del lobo frontale e all’identificazione dei deficit associati a lesioni di questa regione cerebrale. Benché il suo interesse non riguardasse la possibilità di mitigare i disturbi emotivi nell’uomo agendo sui lobi frontali, egli aveva casualmente osservato che dopo l’intervento una delle sue scimmie, Becky, era diventata più calma. Quando Moniz riferì della sua nuova operazione chirurgica, Fulton utilizzò quell’osservazione casuale a favore del collega. Disse al direttore del “New England Journal of Medicine”, il neurologo di Boston Henry Viets, che l’intervento era «ben suffragato». Perché lo era? Perché, spiegò Fulton, si era basato sugli esperimenti animali del suo laboratorio, che avevano dimostrato che rimuovere i lobi prefrontali ‘preveniva’ la nevrosi. Ciò portò la rivista a scrivere in un editoriale del 1936 che la lobotomia era «basata su solide osservazioni fisiologiche» ed era una «procedura razionale»[41]. Le stesse affermazioni apparvero in un libro di testo del 1938, e ben presto divenne un fatto assodato che Moniz avesse sperimentato la lobotomia solo dopo che gli esperimenti con gli scimpanzé avevano dimostrato la sua probabilità di riuscita. Fulton arrivò persino a credere in prima persona a quella storia, scrivendo orgogliosamente nella sua agenda che «l’intervento ha le sue origini nel nostro laboratorio»[42]. Considerando in questo modo gli esperimenti sulle scimmie, Fulton stava al tempo stesso avocando per sé una parte della gloria della lobotomia e affermando che i soldi concessi da Rockefeller al suo laboratorio erano ben spesi.

Un altro beneficiario dei fondi di Rockefeller fu Edward Strecker della University of Pennsylvania. Aveva ricevuto denaro per introdurre trattamenti medici avanzati negli affollati ospedali psichiatrici. Gli ospedali erano pieni di schizofrenici cronici, precisamente quei pazienti che secondo Moniz e Freeman non traevano beneficio dalla lobotomia. Ciò avrebbe dovuto scoraggiare Strecker dall’eseguire l’intervento su di loro, ma egli lo fece ugualmente, in quanto ciò era quanto la Rockefeller si aspettava da lui. E quando concluse che Moniz e Freeman si erano sbagliati, che cioè la lobotomia prefrontale era vantaggiosa anche per questo gruppo, egli – come Fulton – stava adempiendo al mandato conferitogli dalla Rockefeller. Anche la Washington University di St. Louis (Missouri) aveva ottenuto i fondi di Rockefeller per creare un solido programma neurochirurgico. Dopo che Freeman ebbe iniziato a riferire risultati positivi con la lobotomia prefrontale, l’università assunse Carlyle Jacobsen come medico psicologo, conferendogli il mandato di aiutare i neurochirurghi della Washington University a sviluppare tecniche chirurgiche migliori per la lobotomia, ad affinare il procedimento in modo da minimizzare i deficit prodotti dall’intervento. E come Fulton e Strecker, i medici della Washington University – dopo aver armeggiato con le tecniche chirurgiche lobotomiche – riportarono ben presto risultati che indicavano che i soldi della Rockefeller erano ben spesi. Dal 1941 al 1944 operarono 101 pazienti schizofrenici considerati senza speranza di recupero e annunciarono che, con le loro tecniche chirurgiche migliorate, 14 di loro erano sostanzialmente guariti, 30 erano stati in grado di lasciare l’ospedale e nessuno era peggiorato. Avevano sviluppato una tecnica lobotomica che poteva aiutare persino gli schizofrenici maggiormente deteriorati.

In sintesi tutti questi scienziati annunciarono risultati che avevano funzionato per loro. I successi da loro proclamati assicuravano che i fondi Rockefeller avrebbero continuato a sgorgare. E collettivamente i loro contributi concorrevano a raccontare una storia – quella di una ricerca di base che aveva portato a un trattamento medico rivoluzionario – che conferiva alla psichiatria lo status di disciplina scientifica moderna.

L’influenza del denaro si esplicava però anche in altri modi. I neurochirurghi aspettavano da un po’ di tempo l’arrivo di un’operazione come la lobotomia. Negli anni Trenta avevano dovuto affannarsi per trovare pazienti. Operavano principalmente sui tumori cerebrali, che non erano così diffusi da garantire prosperità alla maggior parte dei neurochirurghi. Quando Watts aprì lo studio a Washington D.C., disse a Fulton che si aspettava che ci sarebbero voluti anni per rendere redditizia la sua attività. La lobotomia forniva ai neurochirurghi un nuovo gruppo di pazienti su cui operare, un gruppo facile da reperire – gli ospedali statali ospitavano centinaia di migliaia di persone. Quando Watts presentò i suoi risultati iniziali sulla lobotomia alla Harvey Cushing Society, istituita dai neurochirurghi nel 1932 a promozione dei propri interessi, i membri della società risposero che «la procedura andava tentata»[43]. Potevano sperare di chiedere parcelle che andavano da diverse centinaia a 1.500 dollari per una singola lobotomia, somme allettanti per dei chirurghi il cui salario annuo all’epoca non superava i 5.000 dollari. Come ebbe a dire più tardi Stanley Cobb della Harvard Medical School, la lobotomia prefrontale stava «fruttando ai fisiologi grandi dividendi. Ma quanto grande fosse il guadagno dei pazienti era ancora da stabilire»[44].

Anche i governi statali avevano motivazioni economiche per sostenere la lobotomia. Con oltre 400.000 individui ricoverati negli ospedali psichiatrici pubblici, qualsiasi terapia che avesse reso possibile mandare a casa i pazienti sarebbe stata la benvenuta per il risparmio che comportava. Nel 1941 Mesroop Tarumianz, sovraintendente del Delaware State Hospital, calcolò nel dettaglio questo risparmio economico. Disse ai colleghi durante un incontro dell’AMA che 180 dei 1.250 pazienti dell’ospedale sarebbero stati buoni candidati per la lobotomia; farli operare sarebbe costato allo Stato 45.000 dollari. Si poteva calcolare che il 10% sarebbe morto in seguito all’operazione (principalmente per emorragia cerebrale); dei 162 sopravvissuti, 81 sarebbero migliorati al punto da essere dimessi. Complessivamente lo Stato sarebbe dunque stato sollevato dall’assistenza di 99 pazienti (18 deceduti e 81 dimessi), il che avrebbe comportato un risparmio di 351.000 dollari in un periodo di dieci anni. «Questi dati riguardano il piccolo Stato del Delaware, potete immaginare che cosa ciò potrebbe significare per Stati più grandi e per il paese nel suo complesso», disse Tarumianz all’AMA[45].

Tutti questi fattori si sommarono gli uni agli altri, incoraggiando tanto i medici quanto la società a considerare la lobotomia sotto una luce positiva. C’erano soldi da guadagnare, c’era la possibilità di risparmiare e quella di ottenere avanzamenti professionali. Ma ovviamente questa non era la storia che la psichiatria poteva raccontare a sé stessa e alla società: tutti dovevano credere che l’intervento facesse realmente bene ai malati di mente. Coloro che valutavano gli esiti trovavano sempre che i pazienti miglioravano in seguito all’intervento. E questo per una ragione molto semplice: formulavano nelle loro menti la questione dell’efficacia in un modo da renderne praticamente impossibile il fallimento.

Man mano che sperimentavano l’operazione, i medici affermavano invariabilmente che i loro pazienti non avrebbero avuto speranza di miglioramento senza di essa. Per esempio Francis Grant scrisse nel suo primo resoconto di una lobotomia che la depressione agitata rende «la vita del paziente poco degna di essere vissuta» e che senza un intervento radicale molti «non possono aspettarsi alcun lenimento della loro misera condizione, finché non sopraggiunge la morte»[46]. Il neurochirurgo del Wisconsin David Cleveland disse che quindici dei suoi primi pazienti lobotomizzati erano «tutti senza speranza» benché sei di loro fossero sotto i 30 anni e uno fosse un ragazzo di 16 anni, appena ammalatosi, i cui sintomi principali erano «ritiro apparentemente grave» e «stupidità»[47]. Watts, nel frattempo, a una domanda dei critici, rispose descrivendo i pazienti prima dell’operazione come esseri ridiscesi al livello animalesco: «Sono spesso nudi, si rifiutano di indossare vestiti, urinano e defecano negli angoli [...] Il cibo viene passato loro attraverso una fessura nella porta, come a un animale in una gabbia»[48].

Questa percezione dei malati mentali ospedalizzati era corretta per un aspetto: rifletteva la visione sociale prevalente, sorta dalle credenze eugenetiche, sul ‘valore’ dei malati di mente. Essi, così com’erano, non possedevano alcun valore intrinseco. E nemmeno si poteva pensare che persone con tale cattivo plasma germinale potessero possedere una naturale capacità di recupero. E dato questo punto di partenza per la valutazione degli esiti, qualsiasi cambiamento comportamentale per cui il paziente diventava più gestibile (o meno importuno) poteva essere considerato un miglioramento. Cosa poteva esserci di peggio che essere spacciati? Al Winnebago State Hospital del Wisconsin, per valutare se mandare a casa i pazienti, i medici usavano una scala di esito che andava da nessun cambiamento a notevole miglioramento. Non era nemmeno contemplata la possibilità che il paziente potesse peggiorare. Lyerly usava una scala simile: i pazienti potevano essere valutati come «notevolmente migliorati, moderatamente migliorati, lievemente migliorati e temporaneamente migliorati»[49]. Queste misure di esito spiegano perché Ziegler, nel computare nel 1943 i risultati cumulativi dei pazienti lobotomizzati, riscontrasse che l’84% dei 618 pazienti era migliorato e solo l’1% si era ‘deteriorato’. Le concezioni eugenetiche della malattia mentale avevano posto le basi affinché la lobotomia frontale venisse recepita come uno straordinario successo.

5.7 | Un intervento minore

Le storie dei successi medici hanno la caratteristica di espandersi in una spirale fuori controllo e così è stato anche per la lobotomia. I risultati annunciati da Strecker, Grant e altri hanno portato all’inizio degli anni Quaranta a una nuova ondata di servizi speciali su giornali e riviste, in cui giornalisti e direttori non hanno risparmiato le iperboli. «Il bisturi del chirurgo restituisce la salute alle vittime di nervi», annunciava un titolo. «Non è più rischioso di un’estrazione dentaria», si leggeva in un altro. «La guarigione di cinquanta alienati senza speranza attribuita alla chirurgia cerebrale», recitava un terzo[50]. Il “Saturday Evening Post” paragonava i chirurghi che praticavano la lobotomia a maestri orologiai, perché effettuavano i fori nel cervello «esattamente nei punti giusti, inserendo gli strumenti con grande precisione per evitare di toccare le piccole ruote che potrebbero venir danneggiate [...] conoscevano i ‘meccanismi’ all’interno del cranio»[51]. E con questo profondersi in elogi della stampa, l’impiego della lobotomia decollò. Prima della fine della Seconda guerra mondiale, la lobotomia prefrontale era stata praticata negli Stati Uniti su meno di 1.000 persone. Ma nel decennio successivo furono operati oltre 20.000 pazienti, e l’intervento venne considerato adeguato per un gruppo via via crescente di malati. Alcuni – soprattutto donne – vi ricorsero volontariamente per curare una depressione semplice. Si diceva che i laureati che soffrivano di nevrosi o di un primo episodio psicotico fossero i candidati ideali per l’intervento. Freeman e una manciata di altri provarono la lobotomia per curare bambini problematici. Ma, soprattutto, l’intervento cominciò a venir praticato regolarmente negli ospedali psichiatrici statali.

Freeman fu un po’ il pifferaio magico della vicenda. Non solo promosse incessantemente i propri meriti, ma sviluppò una tecnica chirurgica semplificata – la lobotomia transorbitale – che rese l’intervento più rapido da eseguire. Invece di praticare i fori ai lati della testa del paziente, Freeman accedeva ai lobi frontali attraverso le orbite oculari. Utilizzava un punteruolo da ghiaccio per praticare un foro nella cavità orbitale sopra ciascun occhio e poi lo inseriva per 7 centimetri all’interno del cervello. A quel punto si spostava dietro alla testa del paziente e sollevava verso l’alto il punteruolo per distruggere le fibre nervose del lobo frontale[52]. Con questo nuovo metodo, diceva Freeman, non era necessario sterilizzare il campo operatorio e perdere tempo con quell’«ammasso di germi». Anche l’impiego dell’anestesia poteva essere evitato. Al suo posto egli stordiva i pazienti con l’elettroshock prima di piantargli il punteruolo nelle cavità oculari. Ciò faceva risparmiare tempo e aggiungeva un elemento terapeutico, così credeva. L’elettroshock – tre scosse in rapida successione – rimescolava «i pattern corticali» responsabili della psicosi; la distruzione chirurgica dei tessuti del lobo frontale impediva poi che «quei pattern si riformassero».

Freeman eseguì la sua prima lobotomia transfrontale nel 1946. Svolse la procedura, che definì un «intervento minore», in meno di venti minuti. Con questo nuovo approccio si riducevano i deficit intellettivi, disse, ed egli la propagandò come un’operazione adatta per i malati lievi, che non avevano bisogno di ospedalizzazione. Le persone desiderose di essere liberate dalla depressione o dall’ansia potevano sottoporsi all’intervento ambulatorialmente e tornarsene a casa dopo alcune ore. Il consiglio principale che Freeman dava alle famiglie era quello di portare degli occhiali da sole: sarebbero stati necessari per coprire gli occhi pesti del paziente. A parte ciò, diceva Freeman, i pazienti si sarebbero ripresi rapidamente e non si sarebbero nemmeno ricordati di essere stati operati.

Molte famiglie facevano lunghi viaggi da città distanti per portare i loro cari da Freeman per l’intervento risolutorio. I desideri del paziente rispetto all’operazione non erano considerati importanti: fondamentale era l’interesse delle famiglie. In realtà Freeman vedeva la resistenza del paziente – che fosse o meno ospedalizzato – come prova che fosse un buon candidato per la lobotomia.

Alcuni pazienti arrivano alla lobotomia dopo una lunga serie di trattamenti esasperanti [...] Sono tutt’ora disperati e farebbero qualsiasi cosa per liberarsi della loro sofferenza. Altri non si riesce nemmeno a trascinarli in ospedale e devono essere tenuti fermi nel letto di una stanza d’albergo finché non vengono sottoposti a una quantità sufficiente di elettroshock da essere gestibili. Ci piacciono entrambi i tipi di pazienti. È quello con la mano moscia e la faccia cascante che mugugna un mh mh e segue la famiglia quando lo portano all’ospedale che ci fa scuotere la testa e chiederci dove mai potremo arrivare[53].

Ben presto Freeman iniziò a portare in giro la sua nuova tecnica, presentandola agli ospedali psichiatrici disseminati per il paese. Viaggiando con la sua station-wagon, trascorse le estati visitando un manicomio dopo l’altro, equipaggiato con un set da viaggio di punteruoli per il ghiaccio e praticando interventi a ripetizione. In una sola giornata poteva operare una dozzina o più di pazienti, esaminando le cartelle cliniche al suo arrivo e scegliendo rapidamente i pazienti che reputava più adatti. Con la pratica che aveva maturato, era in grado di eseguire l’operazione in meno di dieci minuti e addebitava all’ospedale soltanto 25 dollari per ciascun intervento. Per velocizzare il processo, inseriva i punteruoli in entrambi gli occhi contemporaneamente, anziché in uno alla volta, in modo da potersi porre dietro al paziente e sollevare entrambi i punteruoli per distruggere simultaneamente i tessuti dei due lobi frontali, risparmiando così alcuni minuti. Eseguiva così tante lobotomie al giorno che le mani gli divennero dolenti e gli avambracci pesanti.

Come prassi corrente Freeman spesso addestrava nella procedura lo psichiatra o lo specializzando dell’ospedale. La lobotomia transorbitale era talmente semplice, credeva, da poter essere insegnata in un solo pomeriggio persino a un medico senza alcuna formazione chirurgica. Il dott. Lewis Hatcher del Millidgeville State Hospital in Georgia descrisse così la sua comprensione della tecnica: «Prendo una specie di punteruolo per ghiaccio medico, lo tengo in mano in questo modo, lo infilo nelle ossa appena sopra il bulbo oculare, lo spingo nel cervello, lo muovo un po’ intorno, taglio le fibre cerebrali in questo modo ed è fatta. Il paziente non sente assolutamente nulla»[54].

Altri medici che adottarono la lobotomia transorbitale ripresero l’argomentazione di Freeman secondo cui si trattava di un’operazione minore. Dopo aver eseguito oltre cento procedure transorbitali presso il Philadelphia Psychiatric Hospital, Matthew Moore concluse che non solo uno psichiatra poteva svolgere facilmente l’operazione, ma non serviva alcuna attrezzatura o struttura complessa. «Si può affermare con certezza che se la procedura è inefficace nell’aiutare il paziente, non può comunque fare alcun danno; se il paziente non migliora, non starà certamente peggio»[55].

Una volta diventata normale amministrazione nei manicomi statali, la lobotomia cominciò ben presto a essere impiegata per il trattamento dei pazienti agitati che non si riusciva a calmare con l’elettroshock. L’impiego della lobotomia allo Stockton State Hospital in California, iniziato nel 1947, esemplifica bene questo fenomeno[56]. Il primo paziente lobotomizzato fu una donna di 33 anni che nei suoi primi sei anni all’ospedale aveva subìto 450 elettroshock, ma ancora non si comportava bene. Bestemmiava regolarmente e aveva una scarsa igiene. Dopo la lobotomia divenne «infantile, naïve e molto cordiale» e il suo nuovo comportamento era molto più gradito allo staff.

Nell’arco dei sette anni successivi vennero lobotomizzati allo Stockton Hospital 232 pazienti. Le leggi della California imponevano che l’ospedale ottenesse il consenso dalla famiglia del paziente, a cui l’intervento veniva presentato come «una delicata operazione cerebrale, il tipo di trattamento più avanzato oggi disponibile». Tuttavia nelle loro annotazioni cliniche, i medici dello Stockton esprimevano privatamente i reali motivi per cui consigliavano la lobotomia: era un’operazione che poteva trasformare pazienti «oppositivi e distruttivi» in «soggetti passivi». Nel 1949 il Dipartimento di igiene mentale della California osservò, con tono di approvazione, che la lobotomia era stata impiegata dallo Stockton e da altri ospedali «principalmente per tranquillizzare pazienti rumorosi, aggressivi, e non collaborativi»[57].

L’ultima lobotomia dello Stockton Hospital fu eseguita nel 1954. Joel Braslow, nel suo libro Mental Ills and Bodily Cures, riporta i risultati complessivi: il 12% dei pazienti era morto per l’operazione, principalmente a causa di emorragie cerebrali. Molti erano afflitti da convulsioni, incontinenza e disorientamento permanente. Nel 1960 solo il 23% dei pazienti lobotomizzati era stato in grado di lasciare l’ospedale, e nessuno voleva fornire assistenza a quelli rimasti nei reparti. Nei due decenni successivi, come parte del processo di deistituzionalizzazione, la maggior parte venne infine trasferita in case di cura. L’ospedale, per imprimere un ultimo slancio alla sorte fortunata della lobotomia, appose sulle cartelle l’ottimistico timbro di «migliorato» e «trattamento concluso»[58].

Oltre il 60% di tutte le persone lobotomizzate negli Stati Uniti erano pazienti di ospedali psichiatrici statali. Ma come tutte le procedure ‘di successo’, anche la lobotomia fu infine sperimentata sui bambini.

Nel 1950 Freeman e Watts riferirono di aver operato undici bambini problematici, incluso uno di soli 4 anni. «L’obiettivo era di soffocare il mondo fantastico da cui questi bambini vengono progressivamente sommersi», spiegarono. «È più facile soffocare il mondo fantastico, ridurre l’interesse emotivo che il bambino nutre per le sue esperienze interiori piuttosto che reindirizzare il suo comportamento verso modalità socialmente accettabili»[59]. Benché due degli undici bambini morirono, tre dovettero venire istituzionalizzati e altri tre furono descritti come «ostili», «irresponsabili» e soggetti a «profonda inerzia», Freeman e Watts conclusero che il loro primo esperimento con i bambini aveva prodotto «risultati modesti» e Freeman continuò occasionalmente a eseguire questi interventi per tutti gli anni Cinquanta.

5.8 | Una soluzione eugenetica

I trattamenti terapeutici per i malati di mente e il modo in cui vengono utilizzati riflettono inevitabilmente i valori sociali sottostanti. Nel XVIII secolo le società europee concepivano i malati mentali come esseri che, avendo perso la ragione, erano ridiscesi alla condizione animale e avevano quindi sviluppato metodi drastici per domarli e dominarli. All’inizio del XIX secolo i quaccheri di York, in Inghilterra, vedevano i malati di mente come fratelli, come esseri umani pari a loro, meritevoli di empatia, e così escogitarono un trattamento che metteva in primo piano la gentilezza e i comfort di una casa. Nella prima metà del XX secolo l’America concepiva i malati mentali come minorati per costituzione ereditaria, privi dei diritti dei cittadini ‘normali’. Ciò promosse lo stadio terapeutico che mirava a modificare i malati di mente nella loro stessa essenza, con l’adozione delle terapie anche in caso di loro rifiuto.

Il coma insulinico, il metrazol, l’elettroshock coatto e la lobotomia rientrano tutti in questo modello. La lobotomia non fece che portare quelle che Freeman definì «le terapie dannose per il cervello» alle loro conseguenze logiche. Questa operazione, come sottolineò il medico Leo Alexander nel 1940, era un modo più preciso di danneggiare il cervello:

Vi è un consenso generale sul fatto che il miglioramento clinico conseguente alle terapia con metrazol o insulina sia essenzialmente dovuto alla distruzione di tessuto cerebrale, e che il miglioramento clinico indotto dal trattamento con metrazol o insulina poggi sostanzialmente sullo stesso fondamento teorico della lobotomia frontale. Non vi possono essere dubbi da un punto di vista scientifico che un metodo in cui si sa quali parti del cervello vengono distrutte sia preferibile a un altro in cui la distruzione è imprevedibile, fortuita e grosso modo lasciata al caso[60].

In Germania gli atteggiamenti eugenetici verso i malati di mente portarono a un programma di eutanasia. I medici nazisti lo consideravano un ‘trattamento medico’ misericordioso e il regime nazista istituì un ufficio medico per implementarlo. Gli psichiatri e altri medici decidevano quali malati di mente dovessero essere ‘liberati’ dal peso di vivere. Negli Stati Uniti l’eugenetica condusse a esiti diversi, ma chiaramente coerenti con le convinzioni eugenetiche. Portò a un quartetto di trattamenti regolarmente eseguiti senza il consenso dei pazienti, che riempiva i malati di terrore, fracassava loro le ossa, li privava dei loro ricordi e, alla maniera di un’eutanasia parziale, li ‘liberava’ proprio di quella parte della mente che ci rende umani. La via della lobotomia, si comprese, non era iniziata con Moniz bensì con Charles Davenport e il suo disprezzo per i ‘non adatti’. La descrizione di Franz Kallmann dei malati mentali come individui «biologicamente insoddisfacenti», la posizione della Società americana di eugenetica che definiva denigratoriamente i malati mentali «cancri nel tessuto sociale» e la decisione nel 1927 della Corte Suprema degli Stati Uniti di autorizzare la sterilizzazione obbligatoria per i malati mentali erano anch’esse tappe di questo percorso. Il metrazol, l’elettroshock e la lobotomia erano soluzioni mediche coerenti con una concezione eugenetica della malattia mentale.

Tuttavia la società americana non aveva mai percepito questi trattamenti sotto questa luce. Certamente non negli anni immediatamente successivi alla Seconda guerra mondiale. I medici tedeschi, turbati dalle rivelazioni del processo di Norimberga contro i medici, considerarono la lobotomia con molta più cautela, come rievocativa dell’eutanasia. Erano particolarmente disgustati dalla lobotomia transorbitale di Freeman. Ma la prospettiva americana era molto diversa. Gli Stati Uniti si trovavano in uno stato d’animo di esaltazione, erano diventati da poco fiduciosi nei loro mezzi, e la psichiatria vide in questa operazione la prova del proprio trionfo e l’avvento di una disciplina moderna. Nel 1948 l’“American Journal of Psychiatry” commentò orgogliosamente che «ogni passo di questo progresso [pioneristico] in questo settore in rapida crescita è connotato da un profondo senso di obbligo primario nei confronti del paziente e da un profondo rispetto per il cervello umano»[61]. “Mental Hygiene News” adottò quale simbolo della propria testata un paesaggio buio squarciato dalla luce della torcia della lobotomia – la lobotomia era il faro che aveva illuminato la psichiatria trasformandola. Il “New England Journal of Medicine” scrisse in un editoriale che «si può dire che nel 1935 sia nata una nuova psichiatria, quando Moniz ha compiuto i suoi primi audaci passi nel campo della psicochirurgia»[62]. E quando a Moniz venne assegnato nel 1949 il premio Nobel per la medicina e la fisiologia, il “New York Times” riempì di lodi gli «esploratori del cervello» che avevano inventato quella «sensazionale operazione».

Gli ipocondriaci non pensano più di dover morire, gli aspiranti suicidi trovano la vita accettabile, chi soffre di complessi di persecuzione dimentica le macchinazioni di immaginari cospiratori [...] per i chirurghi ora operare sul cervello non è molto diverso dal rimuovere un’appendicite [...] è solo un grande organo che deve svolgere funzioni molto difficili e complesse, non più sacro del fegato[63].

La storia che l’America si era andata raccontando era approdata, per vie tortuose, a un auspicato lieto fine: la lobotomia era il frutto sia di una buona scienza sia di un atteggiamento umano ed empatico nei confronti dei malati di mente.

* Witzelsucht, termine tedesco che letteralmente significa ‘dipendenza dallo scherzo’: era un disturbo derivante da una patologia organica cerebrale in cui il paziente provava un impulso irresistibile a raccontare barzellette e storielle sciocche, spesso accompagnate da comportamento infantile. [NdT]

* Moniz pubblicò il suo ultimo articolo sulla lobotomia nel 1937. Due anni dopo un paziente scontento gli sparò, ma egli si riprese e continuò a praticare fino al 1944, quando andò in pensione. Morì nel 1955, all’età di 81 anni, sei anni dopo aver vinto il premio Nobel. E in quegli ultimi anni, scrisse il neurologo An tonio Damasio, fu un uomo «ovviamente soddisfatto di sé stesso».

* Benché Freeman e Watts avessero pubblicamente affermato di aver modificato la tecnica chirurgica per renderla più precisa, in realtà erano stati costretti a compiere questo aggiustamento in quanto le prime venti operazioni erano sostanzialmente andate male. Molti dei loro primi pazienti avevano mostrato un ritorno dei sintomi e avevano dovuto subire altre operazioni. Un paziente era morto di emorragia cerebrale e un altro di arresto cardiaco poco dopo l’intervento. Una terza paziente, nota in letteratura come Mrs. S., che prima dell’intervento aveva lavorato per tredici anni come segretaria ed era sposata, dopo l’intervento entrò in uno stato di profondo deterioramento, dal quale non si riprese più. Ma il pubblico non venne mai a sapere del triste destino di Mrs. S.; si trattava di uno dei primi sei pazienti operati e nelle riviste mediche si leggeva che era «moderatamente migliorata». Il suo caso veniva ancora riportato dalla letteratura medica come successo terapeutico nel 1938, due anni dopo l’operazione, benché allora, in realtà, la donna stesse trascorrendo i suoi giorni al St. Elizabeth’s Hospital di Washington D.C. «pingue, stupida e sorridente». Cfr. W. Freeman, J. Watts, Psychosurgery, Charles C. Thomas, 1950, pp. 392-397; W. Freeman, Psychosurgery: Effect on Certain Mental Symptoms of Surgical Interruption of Pathways in the Frontal Lobe, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 88, 1938, p. 595.

Note

1 | W. Freeman, Brain-Damaging Therapeutics, in “Diseases of the Nervous System”, 2, 1940, p. 83.↵

2 | H. Himwich, Electroshock: A Round Table Discussion, in “American Journal of Psychiatry”, 100, 1943, pp. 361-364.↵

3 | Cit. in E.S. Valenstein, Cure disperate. Illusioni e abusi nel trattamento delle malattie mentali (1986), Giunti, Firenze 1993, pp. 129-130. Cfr. anche J. Pressman, Last Resort, Cambridge University Press, 1998, pp. 50-53.↵

4 | Cit. in E.S. Valenstein, Cure disperate cit., p. 130.↵

5 | C. Jacobsen, Functions of Frontal Association Area in Primates, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 33, 1935, pp. 558-569; Id., Experimental Analysis of the Functions of the Frontal Association Areas in Primates, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 34, 1935, pp. 884-888; e Id., An Experimental Analysis of the Functions of the Frontal Association Areas in Primates, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 82, 1935, pp. 1-14.↵

6 | Cit. in W. Freeman, J. Watts, Psychosurgery, Charles C. Thomas, 1950, p. xv.↵

7 | Per il materiale biografico su Moniz cfr. F.R. Perino, Egas Moniz, Founder of Psychosurgery, Creator of Angiography, in “Journal of the International College of Surgeons”, 36, 1961, pp. 261-271; R. Wilkins, Neurosurgical Classic, in “Journal of Neurosurgery”, 1964, pp. 1108-1109; A. Lima, Egas Moniz 1874-1955, in “Surgical Neurology”, 1, 1973, pp. 247-248; A. Damasio, Egas Moniz, Pioneer of Angiography and Leucotomy, in “Mt. Sinai Journal of Medicine”, 42, 1975, pp. 502-513; E.S. Valenstein, Cure disperate cit., pp. 93-115; e J. Pressman, Last Resort cit., pp. 53-54. La citazione è tratta da F.R. Perino, Egas Moniz, Founder of Psychosurgery cit., p. 261.↵

8 | Cit. in E.S. Valenstein, Cure disperate cit., p. 136.↵

9 | C. Jacobsen, An Experimental Analysis of the Functions of the Frontal Association Areas in Primates cit., p. 10.↵

10 | E. Moniz, Essai d’un traitement chirurgical de certaines psychoses, in “Bulletin de l’Academie de Medicine”, 115, 1936, pp. 385-392.↵

11 | Cit. in W. Freeman, J. Watts, Psychosurgery cit., p. xvi.↵

12 | Cfr. E.S. Valenstein, Cure disperate cit, p. 115.↵

13 | E. Moniz, Essai d’un traitement cit., p. 1113.↵

14 | W. Freeman, Review of ‘Tentatives opératoires dans le traitement de certaines psychoses’, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 36, 1936, p. 1413.↵

15 | Cfr. E.S. Valenstein, Cure disperate cit., pp. 161-185, e J. Pressman, Last Resort cit., pp. 176-200.↵

16 | Cit. in J. Pressman, Last Resort cit., p. 75.↵

17 | W. Freeman, J. Watts, Pyschosurgery cit., pp. xviii-xix.↵

18 | W. Freeman, Prefrontal Lobotomy in the Treatment of Mental Disorders, in “Southern Medical Journal”, 30, 1937, pp. 23-31; Id., Psychosurgery: Effect on Certain Mental Symptoms of Surgical Interruption of Pathways in the Frontal Lobe, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 88, 1938, pp. 587-601; Id., Some Observations on Obsessive Tendencies Following Interruption of the Frontal Association Pathways, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 88, 1938, pp. 224-234.↵

19 | Find New Surgery Aids Mental Cases, in “New York Times”, 21 novembre 1936; Surgery Used on the Soul-Sick; Relief of Obsessions Is Reported, in “New York Times”, 7 giugno 1937. Cfr. anche E.S. Valenstein, Cure disperate cit., pp. 220-221.↵

20 | Cit. in J. Pressman, Last Resort cit., p. 78.↵

21 | J. Lyerly, Prefrontal Lobotomy in Involutional Melancholia, in “Journal of the Florida Medical Association”, 25, 1938, pp. 225-229.↵

22 | Ibidem. I commenti di Davis e Dodge sono nella sezione di discussione dell’articolo.↵

23 | La storia di queste due pazienti, Julia Koppendorf e Sally Gold, è riportata in J. Pressman, Last Resort cit., pp. 106-108.↵

24 | Ivi, p. 142.↵

25 | E. Strecker, A Study of Frontal Lobotomy, in “American Journal of Psychiatry”, 98, 1942, pp. 524-532.↵

26 | L. Ziegler, Bilateral Prefrontal Lobotomy, in “American Journal of Psychiatry”, 100, 1, 1943, pp. 178-184.↵

27 | W. Freeman, J. Watts, Psychosurgery cit., pp. 137-139, 29, 406, 157, 184-185, 190, 198-199, 195, 226-257, 257, 565-566.↵

28 | Ivi, p. 137-139.↵

29 | Ivi, p. 29. ↵

30 | Ivi, p. 406.↵

31 | Ivi, p. 157.↵

32 | Ivi, p. 184-185.↵

33 | Ivi, p. 190.↵

34 | Ivi, p. 198-199.↵

35 | Ivi, p. 195.↵

36 | Ivi, p. 266.↵

37 | Ivi, p. 257.↵

38 | Ivi, p. 565-566.↵

39 | W. Freeman, History of Development of Psychosurgery, in “Digest of Neurology and Psychiatry”, 17, 1949, pp. 412-451; la citazione è di D. Rioch, p. 428.↵

40 | Cfr. J. Pressman, Last Resort cit., pp. 47-73, 86-101.↵

41 | The Surgical Treatment of Certain Psychoses, editoriale in “New England Journal of Medicine”, 214, 1936, p. 1088.↵

42 | Cit. in J. Pressman, Last Resort cit., p. 50.↵

43 | Ivi, p. 91.↵

44 | S. Cobb, Presidential Address, in “Transactions of the American Neurological Association”, 1949, pp. 1-7.↵

45 | Tavola rotonda Neurosurgical Treatment of Certain Abnormal Mental States, in “Journal of the American Medical Association”, 117, 1941, pp. 517-527.↵

46 | Cit. in J. Pressman, Last Resort cit., p. 108.↵

47 | D. Cleveland, Prefrontal Lobotomy: Fifteen Patients Before and After Operation, in “American Journal of Psychiatry”, 101, 1945, pp. 749-755.↵

48 | W. Freeman, History of Development of Psychosurgery cit., pp. 430-431.↵

49 | Tavola rotonda Neurosurgical Treatment of Certain Abnormal Mental States cit., p. 518.↵

50 | Cfr. E.S. Valenstein, Cure disperate cit., pp. 222-223; Surgery Restores Incurably Insane, in “New York Times”, 19 marzo 1948.↵

51 | W. Kaempffert, Turning the Mind Inside Out, in “Saturday Evening Post”, 24 maggio 1941.↵

52 | W. Freeman, J. Watts, Psychosurgery cit., pp. 51-57. Cfr. anche E.S. Valenstein, Cure disperate cit., pp. 283-310.↵

53 | W. Freeman, J. Watts, Psychosurgery cit., p. 113.↵

54 | P. Cranford, But for the Grace of God: The Inside Story of the World’s Largest Insane Asylum. Millidgeville!, Great Pyramid Press, 1981, p. 157.↵

55 | M. Moore, Some Experiences with Transorbital Leucotomy, in “American Journal of Psychiatry”, 107, 1951, pp. 801-807.↵

56 | J. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, University of California Press, 1997, pp. 125-151.↵

57 | Ivi, pp. 131, 139.↵

58 | Ivi, pp. 168-169.↵

59 | W. Freeman, J. Watts, Psychosurgery cit., p. 436.↵

60 | W.J. Mixter, Frontal Lobotomy in Two Patients with Agitated Depression, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 44, 1940, pp. 236-239; la citazione è tratta dalla sezione di discussione.↵

61 | First International Congress on Psychosurgery, in “American Journal of Psychiatry”, 105, 1949, pp. 550-551.↵

62 | Nobel Prize in Medicine, editoriale in “New England Journal of Medicine”, 241, 1949, p. 1025.↵

63 | Explorers of the Brain, editoriale in “New York Times”, 30 ottobre 1949.↵

Parte terza | Ritorno a Bedlam

(1950-anni Novanta)

Capitolo 6 | L’alchimia dell’era moderna

Il farmaco produceva un effetto simile alla lobotomia.

N. William Winkelman Jr.[1]

L’era moderna dei trattamenti medici della schizofrenia può essere fatta risalire a una data precisa: il maggio del 1954. In quel mese la Smith, Kline & French introdusse la clorpromazina sul mercato statunitense, vendendola come torazina. Fu il primo farmaco antipsicotico sviluppato e oggi viene normalmente ricordato come radicalmente diverso dalla lobotomia e da altre terapie di inabilitazione cerebrale che l’hanno preceduto. In un libro del 1997, A History of Psychiatry, Edward Shorter sintetizza in modo efficace questa convinzione: «La clorpromazina ha inaugurato una rivoluzione in psichiatria paragonabile all’introduzione della penicillina nella medicina generale». Con questo farmaco, aggiunge Shorter, i pazienti schizofrenici «potevano condurre una vita relativamente normale, senza bisogno di venir rinchiusi in istituti»[2]. Ma questa non era affatto la percezione della clorpromazina al momento della sua introduzione nel 1954. All’epoca veniva considerata un farmaco che ostacolava il funzionamento cerebrale in modo molto simile alla lobotomia. Ci volle un decennio di alchimia dell’era moderna per trasformarla nel farmaco antipsicotico che conosciamo oggi.

6.1 | Prime impressioni

Benché negli anni Cinquanta l’eugenetica fosse caduta in disgrazia in quanto strettamente associata agli orrori nazisti, i trattamenti da essa inaugurati non scomparvero immediatamente. Negli Stati Uniti, tra il 1950 e il 1951, furono lobotomizzati circa 10.000 malati mentali, un numero quasi equivalente a quello dei pazienti complessivamente operati negli anni Quaranta. L’elettroshock restò una terapia d’elezione negli ospedali statali e veniva spesso utilizzato per portare intenzionalmente i pazienti in uno stato confusionale. Nel 1951, per esempio, gli psichiatri del Worcester State Hospital del Massachusetts riferirono di aver impiegato con successo ripetuti elettroshock per «far regredire» cinquantadue schizofrenici fino a renderli incontinenti, mutacici e incapaci di alimentarsi e di vestirsi. Anche D. Ewen Cameron, nominato presidente dell’Associazione americana di psichiatria nel 1952, utilizzava l’elettroshock con questo obiettivo, sottoponendovi i suoi pazienti fino a dodici volte al giorno, cosa che, come scrisse, produceva una disgregazione della memoria tanto «massiccia da non poter essere descritta a parole». I pazienti così trattatati, disse, non erano nemmeno in grado di «concettualizzare» dove si trovassero. E non cessò nemmeno la sterilizzazione eugenetica. Negli anni Cinquanta vennero sterilizzati circa 4.000 malati di mente, un numero simile a quello degli anni Venti, quando gli atteggiamenti eugenetici verso i malati mentali avevano raggiunto la loro massima intensità. Questo era il contesto terapeutico – il sistema di valori – che ancora dominava quando la clorpromazina fece il suo debutto negli ospedali psichiatrici statali[3].

La clorpromazina, sintetizzata nel 1950 dalla Rhône-Poulenc, una casa farmaceutica francese, apparteneva a una classe di composti, noti come fenotiazine, che era stata sviluppata alla fine dell’Ottocento per l’impiego come colorante sintetico. Negli anni Trenta il Dipartimento statunitense di agricoltura aveva utilizzato i composti fenotiazinici come insetticidi e antiparassitari per i maiali. Poi, negli anni Quaranta, si scoprì che le fenotiazine riducevano notevolmente l’attività locomotoria nei mammiferi, ma senza indurre sonno. I ratti che avevano appreso ad arrampicarsi su delle corde per evitare le scosse elettriche non riuscivano più a mettere in atto questa misura quando avevano assunto fenotiazine.

Questo effetto spinse i ricercatori francesi a esplorare la possibilità di impiegare le fenotiazine negli interventi chirurgici per incrementare l’effetto dei barbiturici e di altri anestetici – forse le fenotiazine avrebbero potuto inibire il sistema nervoso centrale in un modo nuovo. La Rhône-Poulenc compì esperimenti con diversi derivati fenotiazinici prima di selezionare la clorpromazina come la sostanza che avrebbe potuto indurre al meglio l’effetto desiderato.

Nel 1951 il chirurgo della Marina militare francese Henri Laborit testò la clorpromazina su pazienti chirurgici e trovò che funzionava tanto bene che le operazioni potevano venir eseguite quasi senza anestesia. Notò anche che poneva i pazienti in uno strano stato ‘crepuscolare’. I pazienti diventavano emotivamente distaccati e disinteressati rispetto a tutto ciò che accadeva loro intorno, ma ancora in grado di rispondere alle domande. Uno dei colleghi di Laborit associò questo effetto a una «vera e propria lobotomia medica», un’osservazione che suggeriva un suo possibile impiego in psichiatria[4].

Un anno dopo gli psichiatri francesi Jean Delay e Pierre Deniker annunciarono di aver usato la clorpromazina per calmare i pazienti maniacali al St. Anne’s Hospital di Parigi. Era proprio come aveva detto Laborit. La clorpromazina induceva nei pazienti una profonda indifferenza. Essi si sentivano separati dal mondo «come da un muro invisibile».

Seduto o sdraiato, il paziente resta immobile sul letto, spesso è pallido e tiene le palpebre abbassate. Rimane in silenzio per la maggior parte del tempo. Se gli si rivolge una domanda, risponde con un certo ritardo, lentamente, con tono monotono e indifferente, usando poche parole, per poi tornare rapidamente al silenzio. Senza eccezioni, la risposta è in genere valida e pertinente, il che indica che il paziente è capace di attenzione e riflessione. Ma raramente egli prende l’iniziativa di porre una domanda; non dà voce alle sue preoccupazioni, né a desideri o preferenze. Di solito è consapevole dei miglioramenti indotti dal trattamento, ma non esprime sollievo. L’apparente indifferenza o il ritardo nella risposta agli stimoli esterni, la neutralità affettiva ed emotiva, la riduzione sia dell’iniziativa sia delle preoccupazioni senza alterazione della consapevolezza o delle facoltà intellettive rappresentano la sindrome psichica indotta dal trattamento[5].

Delay e Deniker chiamarono il loro nuovo trattamento ‘terapia dell’ibernazione’. Altri psichiatri europei lo trovarono ben presto utile per le stesse ragioni. La clorpromazina, annunciarono, produce nei pazienti una «sindrome vegetativa». I pazienti psicotici trattati con clorpromazina diventano «totalmente immobili» e possono venire «spostati come marionette». Lo psichiatra britannico D. Anton-Stephens disse che i pazienti così trattati non si «potevano preoccupare di meno» di qualsiasi cosa avessero intorno e restavano «tranquillamente a letto fissando il vuoto» – e in questo stato alterato non potevano arrecare disturbo a nessuno[6].

Il primo psichiatra nordamericano a sperimentare la clorpromazina fu Heinz Lehmann, al Verdun Protestant Hospital di Montreal. Come i colleghi europei, Lehmann ipotizzava che «potesse rivelarsi un sostituto farmacologico della lobotomia». I pazienti trattati con clorpromazina diventavano «pigri», «apatici», «poco inclini al movimento», meno «vigili» e avevano uno sguardo spento, un’«espressione di vacuità» sul volto. Parlavano con «tono lento e monotono». Molti si lagnavano che la clorpromazina li faceva sentire «vuoti» dentro, osservò Lehmann. «Alcuni pazienti non gradivano il trattamento e lamentavano sonnolenza e debolezza. Alcuni affermavano di sentirsi ‘prosciugati’ come dopo una malattia debilitante, una lamentela che è in effetti coerente con il loro aspetto»[7].

Da principio anche gli psichiatri americani percepirono gli effetti della clorpromazina in modo analogo. Il farmaco, scrisse lo psichiatra di Philadelphia N.W. Winkelman Jr., trasformava i pazienti. Quelli «che prima erano notevolmente agitati, ansiosi e aggressivi divenivano immobili, cerei, tranquilli, rilassati ed emotivamente indifferenti»[8]. Lo psichiatra texano Irvin Cohen riferì quanto segue: «Apatia, mancanza di iniziativa e perdita di interesse per l’ambiente sono reazioni comuni tra i pazienti»[9]. Nel 1955 Deniker e Delay coniarono il termine ‘neurolettico’ per descrivere gli effetti prodotti dalla clorpromazina e da altre fenotiazine utilizzate. Il termine deriva dal greco e significa ‘che si impadronisce dei nervi’, il che dimostra come l’azione del farmaco venisse percepita come una contenzione chimica.

Molto presto i medici europei e americani si accorsero che la clorpromazina induceva spesso sintomi del morbo di Parkinson: andatura strascicata, espressione facciale statica e persino ipersecrezione salivare. Nel 1954 lo psichiatra svizzero Hans Steck annunciò che il 37% dei 299 malati psichici che aveva trattato con clorpromazina mostravano segni parkinsoniani[10]. Lehmann riferì lo stesso fenomeno. Negli Stati Uniti più di cento psichiatri incontratisi a Philadelphia nel giugno del 1955 parlarono diffusamente di questo effetto collaterale. «La nostra sensazione è che tutti i pazienti che assumono dosi elevate di torazina per lunghi periodi mostrino alcuni segni di disfunzione dei gangli della base», osservò George Brooks del Vermont State Hospital. «Se forse non si tratta di un parkinsonismo florido, si osservano per lo meno alcuni dei deficit motori associati, come quello della motilità facciale e via dicendo». Hyman Pleasure, uno psichiatra del Pilgrim State Hospital di New York, riportò dati simili: «Probabilmente i due terzi dei nostri pazienti hanno mostrato un qualche grado di sintomatologia simil-parkinsoniana». Lo psichiatra aggiunto Fritz Freyhan del Delaware State Hospital affermò che la clorpromazina poteva «trasformare un paziente maniacale iperattivo e bizzoso in un essere abulico dai movimenti lenti e il passo strascicato»[11].

Di fatto, nell’incontro del 1955 Freyhan e gli altri si posero il problema se fosse opportuno provocare questi sintomi in maniera deliberata. Molti osservarono che i risultati terapeutici migliori, nel senso di indurre nei pazienti uno stato di tranquillità emotiva, coincidevano con la comparsa delle disabilità motorie. Ciò indusse alcuni a ipotizzare che il Parkinson fosse in qualche modo un antagonista della schizofrenia, un po’ come una volta si era supposto che le convulsioni scacciassero il disturbo. Se le cose stavano così, il dosaggio terapeutico adeguato avrebbe dovuto essere quello che produceva le disabilità motorie; in seguito questi sintomi collaterali avrebbero forse potuto essere controllati con altri farmaci. Winfred Overholser, sovraintendente del St. Elizabeth’s Hospital di Washington D.C., chiuse il simposio di Philadelphia ponendo ai colleghi il seguente quesito: «Occorre aumentare le dosi al punto da indurre il parkinsonismo? È corretto affermare che il tasso di miglioramento o guarigione sintomatica è maggiore nei casi in cui si sviluppa un parkinsonismo?»[12].

Nel periodo iniziale, inoltre, gli psichiatri non percepivano la clorpromazina come un farmaco dotato di specifiche proprietà antipsicotiche. «È importante sottolineare che in nessun caso il contenuto della psicosi si è modificato», scrisse l’inglese Joel Elkes nel 1954. «I pazienti schizofrenici e parafrenici continuano a essere soggetti a deliri e allucinazioni, benché appaiano meno disturbati da essi»[13]. Di fatto si riteneva che i neurolettici ‘funzionassero’ inibendo le funzioni cerebrali. La clorpromazina, osservò Lehmann, aveva «la straordinaria proprietà di inibire i centri funzionali inferiori del sistema nervoso centrale, senza compromettere significativamente le funzioni corticali»[14]. Laborit affermò che il principale effetto terapeutico del farmaco era la «disconnessione del sistema neurovegetativo»[15]. Gli esperimenti sugli animali mostravano che le lesioni dell’ipotalamo caudale producevano analoghi deficit della motricità e dell’iniziativa. I neurolettici, conclusero i ricercatori, ‘modificano’ i pazienti in modo da rendere il loro comportamento più accettabile per gli altri. Possono essere impiegati per «ottenere un effetto neurofarmacologico, non per ‘curare’ una patologia»[16].

All’alba del 1957 Delay e Deniker avevano anche riconosciuto che i neurolettici producevano deficit simili a quelli causati dall’encefalite letargica. Questa malattia, che aveva colpito 5 milioni di persone in tutto il mondo durante un’epidemia negli anni 1916-1927, provocava un’infiammazione cerebrale che rendeva le persone apatiche, prive del desiderio di fare qualunque cosa e con espressioni facciali ceree. I medici dissero che la malattia, conosciuta colloquialmente come malattia del sonno, causava un’«inerzia psicomotoria». La clorpromazina provocava deficit sinistramente simili, solo a un ritmo molto più rapido. Deniker scrisse: «Si è sperimentalmente dimostrato che i neurolettici possono riprodurre quasi tutti i sintomi dell’encefalite letargica. Teoricamente con i nuovi farmaci sarebbe possibile causare vere e proprie epidemie di encefalite»[17].

Per quanto oggi possa apparire strano che un farmaco descritto in questo modo venisse accolto di buon grado negli ospedali psichiatrici statali, all’epoca questi effetti erano considerati desiderabili. All’inizio degli anni Cinquanta, il coma insulinico, l’elettroshock e la lobotomia frontale erano tutti recepiti come trattamenti utili. Inoltre i manicomi si trovavano ancora nelle stesse condizioni che avevano portato a dichiarare efficaci quelle prime terapie di inibizione cerebrale, che rendevano i pazienti più tranquilli, più facili da gestire e meno ostili. Nel 1954 gli amministratori degli ospedali dovevano ancora lottare con budget altamente insufficienti e strutture irrimediabilmente sovraffollate. Un farmaco in grado di tranquillizzare in modo affidabile pazienti disturbanti era destinato a ricevere una pronta accoglienza. Il personale dell’ospedale – un po’ come si era sentito ben disposto verso i pazienti infantilizzati dal coma insulinico – era adesso ancora più empatico nei confronti di pazienti sedati con la clorpromazina.

«La clorpromazina [ha] prodotto una riduzione della brutalità negli ospedali psichiatrici che non è stata possibile ottenere con alcun sistema di supervisione o controllo del personale», dichiarò Anthony Sainz del Marcy State Hospital di New York. «Molti pazienti, per esempio, quando sviluppano una sindrome centrale dei gangli o parkinsoniana, diventano più ‘ammalati’, suscitando le simpatie di quanti si occupano di loro, anziché rabbia e ostilità. Di conseguenza i pazienti ricevono un’assistenza migliore»[18].

La clorpromazina, dunque, trovò inizialmente posto all’interno della medicina manicomiale. Tuttavia, proprio mentre faceva il suo debutto in quel contesto, gli Stati Uniti si trovavano nella prima fase di un ripensamento dell’assistenza ai malati mentali e immaginavano un cambiamento che, almeno in teoria, avrebbe richiesto una pillola diversa dalla clorpromazina. Ora che l’eugenetica era stata bandita, la società non credeva più che i malati mentali dovessero essere segregati, e tuttavia gli Stati si trovavano ancora alle prese con le conseguenze finanziarie dell’eredità eugenetica. Negli istituti pubblici per malati di mente erano ospitati oltre 500.000 pazienti, e benché gli Stati continuassero a lesinare sui costi, sborsando meno di 2 dollari al giorno per paziente (meno di un settimo di quanto spendevano gli ospedali generali), complessivamente le uscite per i malati di mente raggiungevano i 500 milioni di dollari l’anno. Volevano liberarsi di questo carico economico e all’inizio degli anni Cinquanta il Council of State Governments (Consiglio dei governi degli Stati), che si riuniva ogni anno per discutere la questione, mise a punto una proposta di riforma. «Ci sono molte persone negli ospedali statali che non hanno necessità di continuare l’assistenza ospedaliera psichiatrica», annunciò. «Dovranno venire ampliate le strutture ambulatoriali e sviluppate altre risorse sul territorio per assistere le persone che necessitano di aiuto, ma non di ospedalizzazione»[19].

L’America si era posta un nuovo ordine del giorno: sostituire l’assistenza manicomiale con l’assistenza sul territorio. Ma per poter procedere in questa direzione, aveva bisogno di credere che fosse disponibile un trattamento medico che avrebbe permesso ai malati mentali gravi di ‘funzionare’ nella comunità. I neurolettici adottati dalla medicina manicomiale – farmaci che rendevano i pazienti letargici, emotivamente distaccati e rallentati nei movimenti – difficilmente potevano fare al caso. Serviva una pillola di un tipo diverso e così fu che, ordine del giorno economico alla mano, i neurolettici subirono nel giro di dieci anni una straordinaria trasformazione.

6.2 | Da letame a oro

In un modo o nell’altro la cura dei ‘matti’ è sempre stata plasmata dalle forze che di volta in volta pervadevano la società. Le terapie somatiche dannose per il cervello degli anni Trenta – il coma insulinico, l’elettroshock e la lobotomia – vennero tutte adottate dalla medicina manicomiale quando la società americana era esposta all’influenza dell’eugenetica. La clorpromazina fece il suo debutto come successore di quelle terapie, e in seguito la sua immagine venne trasformata all’interno della società sotto l’incipiente influenza del denaro delle case farmaceutiche.

Dopo la Seconda guerra mondiale, la leadership globale nel settore farmaceutico iniziò a spostarsi dalla Germania agli Stati Uniti, in quanto le opportunità finanziarie in questo paese erano molto maggiori. I produttori farmaceutici degli Stati Uniti potevano ottenere l’approvazione della Food and Drug Administration (FDA) per i loro nuovi prodotti in modo relativamente semplice, poiché all’epoca non dovevano dimostrare che i loro farmaci erano efficaci, ma soltanto che non erano tossici. Potevano inoltre imporre prezzi molto maggiori rispetto agli altri paesi, per via delle rigorose leggi di tutela dei brevetti che limitavano la concorrenza. E infine, potevano contare sul sostegno dell’influente AMA che, in seguito a una nuova legge, aveva iniziato a intessere stretti rapporti con l’industria farmaceutica.

Prima del 1951 l’AMA aveva svolto la funzione di un comitato di controllo nei confronti dell’industria farmaceutica. In assenza di regolamenti governativi che imponessero alle case farmaceutiche di dimostrare i meriti terapeutici dei loro prodotti, l’AMA si era assunta per quasi quindici anni la responsabilità di discriminare tra i farmaci buoni e quelli cattivi. Possedeva un proprio laboratorio di analisi farmacologiche, e i farmaci ritenuti validi ottenevano il suo timbro di approvazione. Ogni anno l’AMA pubblicava un libro che elencava i prodotti trovati utili. Le case farmaceutiche non avevano il permesso di fare pubblicità sul “Journal of the American Medical Association”, a meno che i loro prodotti non avessero ricevuto il sigillo dell’AMA. A quei tempi, però, i pazienti potevano procurarsi la maggior parte dei farmaci senza prescrizione medica. Le case farmaceutiche vendevano principalmente i loro prodotti direttamente al pubblico o tramite i farmacisti. I medici fondamentalmente non si occupavano della vendita dei farmaci. Nel 1951, tuttavia, il senatore del Minnesota Hubert Humphrey presentò insieme ad altri un disegno di legge, che divenne poi l’Emendamento Durham-Humphrey alla legge federale su alimenti, farmaci e cosmetici del 1938 (Durham-Humphrey Amendment to the Federal Food, Drug and Cosmetics Act of 1938), che ampliava notevolmente la lista di farmaci ottenibili solo su prescrizione medica. L’emendamento mirava a proteggere il pubblico, garantendo che solo i farmaci più sicuri venissero venduti al banco, ma al tempo stesso conferiva ai medici uno statuto privilegiato all’interno della società. La vendita di quasi tutti i farmaci più potenti doveva ora necessariamente passare attraverso di loro. Come conseguenza le case farmaceutiche cominciarono a inondare i medici e le loro organizzazioni professionali di dollari promozionali, e quella pioggia di denaro trasformò l’AMA quasi dall’oggi al domani.

Nel 1950 l’AMA aveva riscosso 5 milioni di dollari per l’iscrizione all’associazione e l’abbonamento alle riviste, ma solo 2,6 milioni di dollari per la pubblicità delle case farmaceutiche sulle sue pubblicazioni. Dieci anni dopo, le entrate per iscrizioni e abbonamenti erano più o meno le stesse (6 milioni di dollari), ma il denaro ricevuto dalle case farmaceutiche era salito a 10 milioni di dollari – 8 provenienti dalla pubblicità sulle riviste e 2 dalla vendita di elenchi di nominativi. Nel corso di questa trasformazione, l’AMA abbandonò la sua posizione critica nei confronti dell’industria farmaceutica. Smise di pubblicare il suo libro sui farmaci utili, abbandonò il suo programma di approvazione dei farmaci ed eliminò il requisito secondo cui le case farmaceutiche dovevano motivare le loro richieste promozionali. Nel 1961 l’AMA si oppose persino alla proposta del senatore del Tennessee Estes Kefauver di esigere dai produttori di farmaci la dimostrazione dell’efficacia dei propri prodotti alla FDA. Come disse Kefauver, frustrato, l’AMA era diventata un’«ancella» dell’industria[20].

Ma non fu solo l’AMA a farsi comprare. A partire dal 1959 Kefauver condusse un’indagine di due anni sulle pratiche dell’industria farmaceutica per il Sottocomitato sull’antitrust e il monopolio del Senato (Senate Subcommittee on Antitrust and Monopoly), e documentò come la macchina promozionale delle aziende farmaceutiche alterasse completamente ciò che i medici, e la gente comune, leggeva sui nuovi farmaci. Le inserzioni sulle riviste mediche, scoprì il comitato, venivano regolarmente esagerate in senso positivo, oscurando i rischi dei farmaci. Anche gli articoli ‘scientifici’ davano un’impressione di tendenziosità. Ricercatori di spicco dissero a Kefauver che molte riviste mediche «rifiutavano di pubblicare articoli che criticavano farmaci e metodi, per timore di subirne un danno». Il medico della Pfizer, Haskell Weinstein, confessò che le ditte farmaceutiche incaricavano spesso autori ombra di scrivere i loro articoli encomiastici:

Un numero rilevante dei cosiddetti articoli medico-scientifici pubblicati su questi farmaci viene redatto all’interno delle rispettive case farmaceutiche. Di frequente il medico coinvolto si limita a fare osservazioni, e i suoi dati, talvolta lacunosi e acritici, vengono consegnati a un autore medico dipendente dalla società. Quest’ultimo scrive l’articolo che viene poi riconsegnato al medico che fa lo sforzo apparente di proporlo per la pubblicazione. Di frequente l’articolo viene inviato dalla ditta farmaceutica a una delle riviste in cerca di pubblicità, che raramente ne rifiuta la pubblicazione. La specifica rivista che pubblica l’articolo non è molto rilevante, in quanto la preoccupazione principale è che l’articolo venga pubblicato da qualche parte, per renderne possibile la ristampa. Si è sviluppato un fenomeno piuttosto curioso per cui se un articolo viene pubblicato, allora il suo contenuto diventa autorevole, anche se magari prima della pubblicazione lo stesso contenuto veniva considerato privo di senso[21].

Nella sua relazione del 1961 il comitato presieduto da Kefauver descrisse anche come le case farmaceutiche manipolassero la stampa divulgativa. Ai giornali venivano promessi proventi pubblicitari se avessero pubblicato servizi speciali che parlavano positivamente di un certo farmaco. Gli autori, dal canto loro, potevano guadagnare emolumenti extra facendo lo stesso – uno di loro parlò di un compenso potenziale di 17.000 dollari per articolo, molto più del salario annuo di un giornalista all’epoca. Gli autori venivano anche invogliati con cene gratis, giri in limousine e altri favori. Weinstein disse al comitato di Kefauver che, come per la letteratura scientifica, «gran parte di ciò che appare (nella stampa divulgativa) proviene fondamentalmente dal reparto pubbliche relazioni delle case farmaceutiche. Viene predisposto un costante flusso di articoli di giornali e riviste da distribuire alla stampa non specialistica»[22].

In breve, negli anni Cinquanta, ciò che i medici americani e l’opinione pubblica venivano a sapere dei nuovi farmaci era plasmato in gran parte dalla macchina pubblicitaria delle case farmaceutiche. Questa manipolazione delle opinioni svolse ovviamente un ruolo fondamentale nel presentare i neurolettici come farmaci antischizofrenici sicuri per i malati di mente.

La Smith, Kline & French ottenne l’autorizzazione a commercializzare la clorpromazina negli Stati Uniti dalla Rhône-Poulenc nella primavera del 1952. All’epoca la casa farmaceutica era piuttosto piccola, le vendite annue ammontavano solo a 50 milioni di dollari. Anche se immaginava molti possibili usi terapeutici per la clorpromazina, voleva immetterla sul mercato il più velocemente possibile e così la testò principalmente come agente antivomito. Nel complesso l’azienda spese solo 350.000 dollari per sviluppare il farmaco e lo somministrò a meno di 150 pazienti psichiatrici per sostenere la sua richiesta di approvazione presso la FDA. «Portiamo sul mercato questa cosa come antiemetico», disse il presidente della società Francis Boyer a porte chiuse, «e del resto della faccenda ci preoccuperemo in seguito»[23].

La FDA approvò la clorpromazina il 26 marzo 1954, e qualche giorno dopo la Smith, Kline & French sparò la prima cartuccia della sua campagna di marketing. Produsse un programma televisivo nazionale dal titolo The March of Medicine: era tempo di imbastire una storia che parlasse di una scienza ligia al proprio dovere. La torazina, disse Boyer al pubblico americano, era stata sottoposta a test rigorosi:

È stata somministrata a oltre 5.000 animali e si è rivelata adatta e sicura per la somministrazione nell’uomo. Abbiamo poi affidato il composto ai medici dei nostri grandi centri americani, con l’obiettivo di indagarne il valore clinico e i limiti potenziali. Complessivamente l’hanno impiegata oltre 2.000 medici negli Stati Uniti e in Canada [...] lo sviluppo di un nuovo farmaco è difficile e oneroso, ma è un’opera che la nostra industria è orgogliosa di compiere[24].

Il programma televisivo era l’atto iniziale di un progetto innovativo, persino brillante, di vendita del farmaco. Per blandire le legislature statali, che avrebbero dovuto stanziare i fondi per l’impiego del farmaco negli ospedali psichiatrici, la Smith, Kline & French istituì una task force di cinquanta membri, assegnando un membro a ciascuna legislatura statale. La task force organizzò un ufficio di training di ‘portavoce’ che avevano il compito di formare gli amministratori statali e gli psichiatri sulle cose da dire alla stampa e ai funzionari statali – era necessario confezionare il messaggio pubblico di una grande conquista farmacologica. Si doveva evitare di parlare di lobotomia chimica o encefalite letargica. Sarebbe invece stata raccontata una storia di anime perse miracolosamente restituite alla vita. La casa farmaceutica approntò anche statistiche che mostravano come l’impiego del farmaco avrebbe portato nel lungo periodo a un risparmio per gli Stati – il turnover del personale nei manicomi si sarebbe ridotto per la maggior facilità di gestione dei pazienti, i costi per la manutenzione delle strutture sarebbero scesi e infine, per lo meno teoricamente, molti pazienti sarebbero stati dimessi. Andava creata una storia che avrebbe fatto felici tutti: le vite dei pazienti sarebbero notevolmente migliorate e i contribuenti avrebbero risparmiato.

Sotto l’influenza dell’ufficio di training della società, la clorpromazina subì una graduale trasformazione nei resoconti della stampa divulgativa, e anche della letteratura medica. Nel giugno del 1954 il “Time” pubblicò il suo primo articolo sulla clorpromazina. In quel momento la task force era appena stata istituita e così il maquillage dell’immagine della clorpromazina era ancora in fase iniziale. In un articolo intitolato Wonder Drug of 1954? il “Time” riportò:

Dopo alcune dosi, dice il dott. Charles Wesler Scull della Smith, Kline & French, i pazienti che prima erano ritirati o violenti giacciono ‘incollati al letto’. Quando un medico entra nella stanza, si alzano a sedere e parlano con lui in modo adeguato, forse per la prima volta dopo mesi. Non è dimostrato che la clorpromazina sia una cura per la malattia mentale, ma può avere un grande valore perché rilassa i pazienti, rendendoli accessibili al trattamento. Le persone estremamente agitate o ansiose spesso abbandonano il comportamento compulsivo, un sintomo manifesto della loro patologia. È come se, dice il dott. Scull, i pazienti dicessero: «So che c’è qualcosa che mi turba, ma non me ne importa proprio nulla»[25].

Benché estremamente lusinghiero nei confronti della clorpromazina, l’articolo non affermava ancora che i pazienti che assumevano il farmaco fossero ‘guariti’ o particolarmente attivi. Il farmaco era ancora un agente chimico che li «incollava» al letto e induceva indifferenza emotiva. Ma nel corso dei dodici mesi successivi, come si può vedere nei servizi del “New York Times”, la storia che veniva raccontata alla stampa si modificò radicalmente. I ricercatori iniziarono ad alludere al fatto che la clorpromazina potesse essere curativa, una pillola che guariva rapidamente la mente e permetteva ai pazienti di attendere alle proprie faccende quotidiane in modo normale.

Nel 1955 il “New York Times” parlò della clorpromazina almeno undici volte. New Cure Sought for Mentally Ill diceva un titolo. Drug Use Hailed in Mental Cases recitava un altro. L’argomentazione continuamente ribadita era questa: la clorpromazina rappresentava «uno degli avanzamenti più significativi nella storia della terapia psichiatrica». Gli ospedali che impiegavano il farmaco stavano dimettendo i pazienti «a ritmi record». Era una pillola «miracolosa» che avrebbe permesso ai medici di famiglia di curare la malattia mentale nel proprio studio, e «solo i pazienti più gravemente disturbati» avrebbero avuto bisogno di un ricovero. La clorpromazina induceva nel paziente disturbato una «tranquillità mentale» e «lo liberava dalla confusione». Degli effetti collaterali del farmaco non si faceva parola: nessuno degli undici articoli menzionava il fatto che esso causasse sintomi parkinsoniani o letargia[26]. Il 26 giugno 1955 il giornalista medico del “New York Times” Howard Rusk dichiarò fiduciosamente che i neurolettici avevano dimostrato la loro piena validità:

oggi non ci possono essere dubbi sul fatto che con l’uso di questi e di altri farmaci oggetto di studio la ricerca abbia sviluppato nuovi strumenti che promettono di rivoluzionare il trattamento di determinate malattie mentali. [Questi farmaci] calmano gradualmente i pazienti e li liberano delle loro ansie e paure, mettendoli in condizione di parlare più obiettivamente dei propri problemi. I pazienti non sviluppano la letargia conseguente all’uso di barbiturici [...] è indubbia l’efficacia di questi nuovi farmaci nel curare o rendere disponibili alla terapia pazienti altrimenti non accessibili[27]. (corsivo mio)

Gli psichiatri ricercatori intravidero anche la possibilità di utilizzare questo racconto di progresso medico per esercitare pressione sul Congresso in modo che aumentasse i fondi per la ricerca. Nel maggio del 1955, Nathan Kline, Henry Brill e Frank Ayd affermarono davanti a un comitato finanziario del Senato che i neurolettici avevano dato al settore nuove speranze. Grazie a questi tranquillanti maggiori, dissero, «i pazienti precedentemente non trattabili diventano nel giro di settimane o mesi esseri umani sani e razionali». Il ricovero poteva venire «abbreviato, se non addirittura evitato». Le loro pressioni portarono lo “U.S. News and World Report” ad annunciare che nuovi «farmaci miracolosi promettevano di rivoluzionare il trattamento della patologia psichica»[28]. Il “Time” arrivò ad affermare che i neurolettici segnavano un progresso medico eccezionale quanto i «sulfamidici germicidi scoperti negli anni Trenta». I medici che rifiutavano di usarli, aggiungeva, si trinceravano in una «torre d’avorio», perdendo tempo a chiedersi se un paziente «si ritirava dal mondo per un conflitto inconscio riguardante spinte incestuose o perché aveva rubato dal salvadanaio del fratellino all’età di 5 anni»[29].

Non c’è da sorprendersi che, con questa trama narrativa in atto, il Congresso concesse il denaro. La spesa federale per la ricerca sulla salute mentale passò da 10,9 milioni di dollari nel 1953 a 100,9 milioni nel 1961: una decuplicazione in otto anni. La storiella diede anche ai legislatori statali la speranza reale che l’assistenza sul territorio potesse sostituire quella ospedaliera. Alla conferenza dei governi del 1955, gli Stati promisero il loro sostegno «a un’indagine nazionale su larga scala sullo stato della malattia e della salute mentale alla luce delle nuove concezioni e dei nuovi metodi terapeutici»[30]. Lo stesso anno il Congresso approvò la Legge nazionale per lo studio della salute mentale (Mental Health Study Act), che prevedeva l’istituzione della Commissione congiunta per la malattia e la salute mentale (Joint Commission on Mental Illness and Mental Health), che aveva il mandato di approntare un progetto di riorganizzazione dell’assistenza dei malati mentali nel paese.

La metamorfosi della clorpromazina nella stampa divulgativa si riprodusse, fino a un certo punto, anche nella letteratura medica. Nel primo decennio dopo l’approvazione, oltre 10.000 articoli di riviste mediche parlarono del farmaco, la maggior parte con toni positivi. E una volta che iniziò a circolare una nuova storia pubblica, molti analisti modificarono la loro prima impressione del farmaco. I primi due resoconti pubblicati da William Winkelman illustrano bene questa trasformazione.

Nel 1953, quando la Smith, Kline & French scelse Winkelman come ricercatore capo per i suoi test iniziali sulla clorpromazina, la lobotomia chirurgica era ancora vista in modo positivo. Era la terapia con cui la clorpromazina doveva misurarsi, e quando nel maggio del 1954 Winkelman riferì i suoi risultati iniziali sul “Journal of the American Medical Association” lodò il farmaco in virtù del fatto che possedeva un’azione simile a quel trattamento chirurgico. «Il farmaco ha prodotto un effetto simile a quello della lobotomia frontale», affermò Winkelman con intento elogiativo. Rendeva i pazienti «immobili», «cerei» ed «emotivamente indifferenti»[31]. Tuttavia tre anni dopo, in uno studio su 1.090 pazienti pubblicato sull’“American Journal of Psychiatry”, Winkelman riportò un quadro ben diverso. Di colpo le disfunzioni motorie erano sparite. Nel suo esteso campione di pazienti, seguiti per i successivi tre anni, Winkelman disse di «non aver registrato alcun caso di parkinsonismo florido»[32]. Solo due dei 1.090 pazienti mostravano qualche debole segno del disturbo, affermò. Ciò si discostava radicalmente dalle affermazioni rese al simposio di Philadelphia di due anni prima, in cui Brooks, un medico del Vermont, aveva riscontrato evidenze di parkinsonismo in tutti i suoi pazienti. Ma rientrava perfettamente nella storia raccontata dalla stampa divulgativa, di pazienti senza speranza improvvisamente restituiti alla normalità, oppure, come nel caso del “New York Times”, di un farmaco che non provocava letargia.

Nel frattempo anche l’AMA era intervenuta per assicurarsi che non si deviasse da quella storia di progresso medico. Alcuni psichiatri, tuttavia, erano sbalorditi dai brillanti resoconti sulla clorpromazina pubblicati dalla stampa divulgativa e specialistica. Uno di loro, scrivendo su “Nation”, li descrisse come «volgari falsità»[33]. Gregory Zilboorg, un eminente psicoanalista di New York, attaccò duramente la stampa, affermando che il pubblico veniva totalmente fuorviato e che il solo vero scopo del farmaco era rendere i pazienti ospedalizzati più facili da trattare. «Se ti do un colpo in testa e ti tramortisco», chiedeva ironicamente, «mi capirai meglio?»[34]. Un altro noto medico, Lawrence Kolb, che era stato direttore dei Servizi statunitensi di salute pubblica, divisione di igiene mentale, disse che i neurolettici erano «fisiologicamente più dannosi della morfina e dell’eroina»[35]. Tali critiche confondevano l’opinione pubblica in modo quasi parossistico. I neurolettici erano o meno farmaci miracolosi? Persino Kline e Ayd, che avevano decantato i miracoli della clorpromazina di fronte al Congresso, si lamentarono che le case farmaceutiche facessero affermazioni false nelle loro inserzioni e nei comunicati. Una sottocommissione parlamentare decise di compiere un’indagine e fu allora, con l’industria farmaceutica messa alle strette, che l’AMA accorse in sua difesa. Le ditte farmaceutiche agivano in modo responsabile nelle loro inserzioni, disse al Parlamento Lee Bartemeier, presidente del comitato di salute mentale dell’AMA[36]. Non stavano rifilando ai medici del paese «letteratura distorta e stravagante». La sua testimonianza sgonfiò la questione, e nessuno fece due più due quando, nei mesi successivi, l’AMA lanciò la rivista “Archives of General Psychiatry”, che era piena zeppa di pubblicità sui nuovi farmaci miracolosi.

La Smith, Kline & French poté certamente permettersi le spese di marketing. Nel 1958 la rivista “Fortune” la collocò al secondo posto tra 500 corporazioni commerciali americane in termini di «profitto netto detratte le tasse sul capitale investito», con un utile stratosferico del 33,1%. Gli alti margini di profitto riflettevano il fatto che faceva pagare 3,03 dollari per una boccetta di clorpromazina, sei volte quanto poteva chiedere in Francia il suo inventore, Rhône-Poulenc[37]. Alcuni Stati spendevano ora per la torazina circa il 5% dei budget degli ospedali psichiatrici. Di fatto il guadagno della Smith, Kline & French rispetto al suo investimento di 350.000 dollari nella clorpromazina era da guinness dei primati. Le rendite dell’azienda subirono un’enorme impennata, passando da 53 milioni di dollari nel 1953 a 347 milioni nel 1970, con un contributo della torazina di 116 milioni di dollari solo in quell’anno[38].

6.3 | Il delirio è completo

All’inizio del 1963 il presidente John Kennedy rese noto il suo progetto di riforma dell’assistenza dei malati di mente del paese. Gli ospedali statali, relitto di un passato ignominioso, sarebbero stati sostituiti da una rete di assistenza di comunità, fondata su strutture locali. Al centro di questa visione – il progresso medico che la rendeva possibile – c’erano i neurolettici. Due anni prima Kennedy aveva ricevuto la relazione della Commissione congiunta per la malattia e la salute mentale, in cui si leggeva che i neurolettici avevano «portato la decisiva ventata di libertà per i pazienti, in termini di non contenzione, da quando Pinel aveva tolto le catene agli alienati del manicomio di Parigi 168 anni prima [...] Per i sorprendenti effetti positivi che producono sulla relazione paziente-staff, questi farmaci potrebbero essere considerati un trattamento morale sotto forma di pastiglia»[39]. Kennedy chiarì il punto cruciale al popolo americano: i nuovi farmaci «rendono possibile trattare con successo e rapidamente nelle rispettive comunità la maggior parte dei malati di mente e farli ritornare a occupare un posto utile nella società»[40].

Due studi critici avevano apposto il timbro scientifico finale su questa proposizione. Il primo riguardava una serie di indagini di Henry Brill e Robert Patton, dipendenti del Dipartimento d’igiene mentale dello Stato di New York, che doveva valutare se i neurolettici avessero portato a una riduzione dei pazienti ricoverati negli ospedali psichiatrici statali. A livello nazionale, il numero dei pazienti era sceso da 558.600 nel 1955 a 528.800 nel 1961. Nello Stato di New York, i pazienti erano passati da 93.314 nel 1955 a 88.764 nel 1960 – una dimostrazione, dissero molti, che i neurolettici avevano aiutato le persone a stare meglio. Tuttavia, come riconobbero anche Brill e Patton, era piuttosto difficile isolare i neurolettici come causa specifica di quella riduzione minimale. I tassi di ospedalizzazione dei malati di mente riflettevano sempre le politiche sociali – bisogna o meno internare i malati mentali? – e già nel 1954 gli Stati avevano annunciato a gran voce che il numero dei pazienti doveva essere ridotto. New York e molti altri Stati avevano di fatto già iniziato nei primi anni Cinquanta a sviluppare iniziative di assistenza territoriale, convogliando i malati di mente in case di cura, centri di reinserimento sociale e laboratori protetti. A dispetto di questi fattori confondenti, Brill e Patton conclusero che i neurolettici dovevano aver avuto una parte nella riduzione dei ricoveri, giacché questa riduzione, per quanto lieve, coincideva con la loro introduzione negli ospedali. Il fatto che i due eventi si fossero verificati nello stesso momento veniva visto come una dimostrazione della loro correlazione[41].

Il lavoro venne ampiamente citato, e la Commissione congiunta ne discusse a lungo nella sua relazione. Nella loro indagine, tuttavia, Brill e Patton non avevano paragonato i tassi di dimissione dei pazienti trattati con i farmaci rispetto ai tassi dei pazienti non trattati, una lacuna che emerse con chiarezza quando i ricercatori del Dipartimento d’igiene mentale della California attuarono proprio questo confronto. In uno studio su 1.413 schizofrenici maschi al primo episodio ammessi negli ospedali della California nel 1956 e nel 1957, trovarono che «i pazienti trattati con farmaci tendono ad avere ricoveri più lunghi [...] inoltre gli ospedali che curano con questi farmaci una percentuale più elevata di schizofrenici al primo ricovero tendono in qualche modo ad avere tassi di ricovero più elevati per questo gruppo di pazienti nel suo complesso»[42]. In sintesi i ricercatori della California stabilirono che i neurolettici, lungi dall’accelerare il ritorno in comunità, sembravano invece ‘ostacolare’ la ripresa dei pazienti. Ma fu la ricerca di Brill e Patton che attrasse in toto l’attenzione dell’opinione pubblica. Le loro conclusioni avallavano la storia che la gente voleva sentire.

Il secondo studio che diede verosimiglianza al progetto di Kennedy fu una sperimentazione multicentrica sui neurolettici condotta dall’Istituto nazionale di salute mentale (NIMH). Seppure le riviste mediche degli anni Cinquanta fossero piene zeppe di articoli che osannavano i nuovi farmaci, le ricerche a supporto erano per lo più considerate di scarso valore: erano pochi gli studi convincenti, controllati con placebo in doppio cieco – un disegno sperimentale che si era guadagnato lo status di standard della ricerca farmacologica valida. Per rimediare a questa lacuna, nel 1961 il NIMH promosse uno studio su nove ospedali, mirato a valutare gli esiti nei pazienti ricoverati su un periodo di sei settimane. I risultati furono sorprendenti: nessuno dei 270 schizofrenici in terapia farmacologica era peggiorato, il 95% aveva mostrato un qualche miglioramento, e quasi il 50% aveva avuto un miglioramento tanto profondo da poter essere classificato come ‘normale’ o solo ‘lievemente malato’. I ricercatori finanziati dal NIMH conclusero che la clorpromazina e altri due neurolettici riducevano l’apatia, miglioravano le funzioni motorie e rendevano i pazienti meno indifferenti – esattamente le conclusioni ‘opposte’ rispetto a quelle a cui erano giunti i loro colleghi un decennio prima. Gli effetti collaterali venivano ora descritti come «lievi e poco frequenti [...] più una questione di comfort del paziente che di sicurezza medica». L’elemento più eclatante fu l’affermazione del NIMH che i farmaci erano davvero terapeutici: «Con la terapia farmacologica migliorano quasi tutti i sintomi e le manifestazioni caratteristici delle psicosi schizofreniche, il che suggerisce che le fenotiazine siano da considerare ‘antischizofrenici’ in senso ampio. In effetti è anche dubbio se sia il caso di mantenere il termine ‘tranquillanti’»[43].

La trasformazione dei neurolettici era ora completa. Un farmaco che al momento della sua introduzione era stato descritto come una lobotomia chimica, utile per rendere i pazienti apatici ed emotivamente indifferenti, si era trasformato in una terapia efficace e sicura per la schizofrenia. E chiaramente era proprio questo che avevano visto gli psichiatri dello studio del NIMH. La loro percezione si era modificata in una direzione che combaciava con gli obiettivi della società e con la storia ordita dalle case farmaceutiche nel decennio precedente. Le inserzioni farmacologiche, la marea di pubblicazioni nella letteratura scientifica, i molti resoconti di farmaci miracolosi sulla stampa popolare, tutto ciò raccontava di farmaci in grado di guarire i malati di mente. Questa era la convinzione che era stata fabbricata ad arte, e nello studio del NIMH i ricercatori avevano fatto osservazioni in linea con essa. Essi avevano visto nel comportamento alterato dei loro pazienti farmacologicamente trattati il riflesso delle proprie aspettative.

Era una ‘realtà’ funzionale anche per altri soggetti. Gli Stati volevano liberarsi del peso economico degli ospedali pubblici statali, e ora era disponibile uno strumento scientificamente fondato per dimettere i pazienti e reinserirli nella comunità. La psichiatria poteva vantarsi di essere diventata una disciplina interamente moderna, in grado di offrire ai pazienti pastiglie curative. Le case farmaceutiche, nel frattempo, potevano contare sugli Stati per l’istituzione di programmi incentrati sulla somministrazione di farmaci ai pazienti dimessi. Invece di fungere da rimedio temporaneo per calmare i pazienti maniacali, ora i neurolettici erano diventati farmaci da assumere in maniera continuativa. Le aziende farmaceutiche avrebbero avuto clienti a vita, e la società era pronta a insistere che essi assumessero quei farmaci. Infine, nell’epoca ottimistica della ‘Camelot kennediana’, la società americana poteva credere che stava riparando un altro abuso sociale del passato. I malati di mente, a lungo trascurati, sarebbero ora stati riaccolti nella comunità. Come disse alcuni anni dopo Wilbur Cohen, segretario ad interim del Dipartimento di salute, educazione e welfare, molti malati mentali «possono essere reintegrati nel lavoro e nel loro legittimo posto nella società, senza rappresentare più un peso per le loro famiglie e per i contribuenti»[44].

Sfortunatamente, era una buona notizia a cui mancava una voce fondamentale: quella dei malati di mente. Poco era stato detto di come si sentissero quando assumevano questi farmaci miracolosi. Era una mancanza eclatante e, come al solito, la percezione dei pazienti si scontrava drammaticamente con la convinzione della società che fosse stato trovato un trattamento antischizofrenico sicuro. Erano all’opera diverse realtà, e ciò creò lo scenario per nuove e insolite sofferenze per coloro che in America venivano giudicati ‘matti’.

Note

1 | N.W. Winkelman Jr., Chlorpromazine in the Treatment of Neuropsychiatric Disorders, in “Journal of the American Medical Association”, 155, 1954, pp. 18-21.↵

2 | E. Shorter, A History of Psychiatry, John Wiley and Sons, 1997, p. 255.↵

3 | J. Pressman, Last Resort, Cambridge University Press, 1998, p. 148; D. Rothschild et al., Regressive Shock Therapy in Schizophrenia, in “Diseases of the Nervous System”, 11, 1951, pp. 147-150; D.E. Cameron, Production of Differential Amnesia as a Factor in the Treatment of Schizophrenia, in “Comprehensive Psychiatry”, 1960, pp. 26-33; Id., The Depatterning Treatment of Schizophrenia, in “Comprehensive Psychiatry”, 3, 1962, pp. 65-76; Eugenic Sterilization, a cura di J. Robitscher, Charles C. Thomas, 1973, p. 123.↵

4 | Cit. in J. Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, Massachusetts Institute of Technology Press, 1974, p. 105. Per questa vicenda degli inizi cfr. P. Breggin, Toxic Psychiatry, St. Martin’s Press, 1991 e D. Cohen, A Critique of the Use of Neuroleptic Drugs, in From Placebo to Panacea, a cura di S. Fisher, R. Greenberg, John Wiley and Sons, 1997, pp. 173-228.↵

5 | J. Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry cit., pp. 134-135.↵

6 | D. Anton-Stephens, Preliminary Observations on the Psychiatric Uses of Chlorpromazine, in “Journal of Mental Science”, 199, 1954, pp. 543-557.↵

7 | H.E. Lehmann, Chlorpromazine: New Inhibiting Agent for Psychomotor Excitement and Manic States, in “Archives of Neurology and Psychiatry”, 71, 1954, pp. 227-237; Id., Therapeutic Results with Chlorpromazine in Psychiatric Conditions, in “Canadian Medical Association Journal”, 72, 1955, pp. 91-98; Id., Neurophysiologic Activity of Chlorpromazine in Clinical Use, in “Journal of Clinical and Experimental Psychopathology”, 17, 1956, pp. 129-141.↵

8 | N.W. Winkelman Jr., Chlorpromazine in the Treatment of Neuropsychiatric Disorders cit.↵

9 | I. Cohen, Undesirable Effects and Clinical Toxicity of Chlorpromazine, in “Journal of Clinical and Experimental Psychopathology”, 17, 1956, pp. 153-162.↵

10 | Cit. in D. Cohen, From Placebo to Panacea cit., p. 181.↵

11 | Chlorpromazine and Mental Health, Proceedings of the Symposium Held Under the Auspices of Smith, Kline & French Laboratories, 6 giugno 1955, Lea and Febiger, 1955, pp. 51, 55, 73.↵

12 | Ivi, p. 183.↵

13 | J. Elkes, Effects of Chlorpromazine on the Behaviour of Chronically Overactive Psychotic Patients, in “British Medical Journal”, 2, 1954, pp. 560-565.↵

14 | H.E. Lehmann, Neurophysiologic Activity of Chlorpromazine in Clinical Use cit.↵

15 | Ivi, p. 136.↵

16 | Chlorpromazine and Mental Health cit., pp. 133, 158.↵

17 | Cit. in P. Breggin, Toxic Psychiatry cit., p. 73.↵

18 | Chlorpromazine and Mental Health cit., p. 86.↵

19 | Cit. in A. Braden Johnson, Out of Bedlam, Basic Books, 1990, p. 26.↵

20 | Questa vicenda è descritta in M. Mintz, The Therapeutic Nightmare, Houghton Mifflin, 1965, pp. 70-92. La citazione dell’«ancella» è tratta dall’Appendice, p. 488.↵

21 | Study of Administered Prices in the Drug Industry, relazione del Senate Subcommittee on Antitrust and Monopoly, ristampata come Appendice, ivi, p. 477.↵

22 | Ivi, p. 481.↵

23 | Cit. in E. Shorter, A History of Psychiatry cit., p. 253.↵

24 | Cit. in J. Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry cit., p. 190. Cfr. pp. 159-207 per informazioni sulla commercializzazione della torazina da parte della Smith, Kline & French.↵

25 | Wonder Drug of 1954?, in “Time”, 14 giugno 1954.↵

26 | Le date degli undici articoli sulla clorpromazina comparsi sul “New York Times” nel 1955 sono: 9 gennaio, 10 marzo, 11 marzo, 1° aprile, 10 maggio, 11 maggio, 18 maggio, 26 giugno, 4 agosto, 29 settembre, 7 ottobre. Cfr. anche a inizio 1956 gli articoli dell’8 gennaio, 20 febbraio e 25 febbraio.↵

27 | Aid for the Mentally Ill, in “New York Times”, 26 giugno 1955.↵

28 | Wonder Drugs: New Cure for Mental Ills?, in “U.S. News and World Report”, 17 giugno 1955.↵

29 | Pills for the Mind, in “Time”, 7 marzo 1955.↵

30 | 2 Southerners Back Stevenson, in “New York Times”, 13 agosto 1955.↵

31 | N.W. Winkelman Jr., Chlorpromazine in the Treatment of Neuropsychiatric Disorders cit.↵

32 | N.W. Winkelman Jr., An Appraisal of Chlorpromazine, in “American Journal of Psychiatry”, 113, 1957, pp. 961-971.↵

33 | Drugs for the Mind, in “Nation”, 21 luglio 1956.↵

34 | Analyst Hits Use of Calming Drugs, in “New York Times”, 11 marzo 1956.↵

35 | Tranquilizer Drugs Are Held Harmful, in “New York Times”, 19 dicembre 1956.↵

36 | House Opens Inquiry on Tranquilizer Ads, in “New York Times”, 12 febbraio 1958; e Tranquilizer Study Told of Curb on Ads, in “New York Times”, 13 febbraio 1958.↵

37 | Cfr. M. Mintz, The Therapeutic Nightmare cit., pp. 348-359.↵

38 | J. Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry cit., p. 161; cfr. anche A. Braden Johnson, Out of Bedlam cit., p. 48.↵

39 | Joint Commission on Mental Illness and Mental Health, Action for Mental Health, Science Editions, 1961, p. 39.↵

40 | President Seeks Funds to Reduce Mental Illness, in “New York Times”, 6 febbraio 1963.↵

41 | H. Brill, Analysis of 1955-1956 Population Fall in New York State Mental Hospitals in First Year of Large-Scale Use of Tranquilizing Drugs, in “American Journal of Psychiatry”, 114, 1957, pp. 509-517; Id., Analysis of Population Reduction in New York State Mental Hospitals During the First Four Years of Large Scale Therapy with Psychotropic Drugs, in “American Journal of Psychiatry”, 116, 1959, pp. 495-508; e Id., Clinical-Statistical Analysis of Population Changes in New York State Mental Hospitals Since Introduction of Psychotropic Drugs, in “American Journal of Psychiatry”, 119, 1962, pp. 20-35.↵

42 | L. Epstein, An Approach to the Effect of Ataraxic Drugs on Hospital Release Rates, in “American Journal of Psychiatry”, 119, 1962, pp. 36-47.↵

43 | The National Institute of Mental Health Psychopharmacology Service Center Collaborative Study Group, Phenothiazine Treatment in Acute Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 10, 1964, pp. 246-261.↵

44 | Cit. in G. Grob, The Mad Among Us, Harvard University Press, 1994, p. 280.↵

Capitolo 7 | La realtà dei pazienti

I farmaci che assumevo da così tanti mesi colpivano ogni parte del mio corpo. Avevo la vista annebbiata, soprattutto quando cercavo di leggere. Avevo la bocca secca, la lingua gonfia, parlavo biascicando. Talvolta mi dimenticavo quello che volevo dire. Il mio corpo era gonfio. Da mesi non avevo le mestruazioni e per smuovere gli intestini mi ci voleva un’enorme quantità di lassativi. Ero totalmente priva di energie. Se vagare in uno stato di costante ottundimento è considerata tranquillità, allora erano riusciti a tranquillizzarmi.

Judi Chamberlin[1]

La riformulazione della concezione dei neurolettici, da sostanze che potevano contribuire a stabilizzare chi aveva subìto un episodio psicotico a pillole sicure contro la schizofrenia, comportò una svolta fatidica nella cura dei ‘matti’ in America. Le opportunità di sviluppo alla fine degli anni Cinquanta erano enormi. Le concezioni eugenetiche della malattia mentale avevano prodotto una situazione incresciosa. I malati mentali erano stati segregati in desolati manicomi e assoggettati a trattamenti fisici come il coma insulinico, la terapia convulsiva con metrazol, l’elettroshock coatto e la lobotomia. Con l’istituzione della Commissione congiunta per la malattia e la salute mentale nel 1955, il paese aveva l’opportunità di ripensare la cura dei malati mentali e, fatto ugualmente importante, di rivedere le sue concezioni. Erano biologicamente minorati? Oppure erano semplicemente persone in un momento di difficoltà che avevano bisogno di essere riaccolte nella famiglia umana? In sostanza, il paese aveva l’opportunità di riscoprire i precetti del trattamento morale dei quaccheri di York e di sviluppare un programma nazionale di assistenza coerente con la loro concezione umana degli ‘alienati’.

Ma una volta che i neurolettici vennero riconcettualizzati come agenti ‘antischizofrenici’, si prospettò un futuro molto diverso.

Deniker, Delay, Lehmann e gli altri che avevano preparato il terreno all’uso dei neurolettici comprendevano correttamente che i farmaci ottenevano i propri effetti inibendo il funzionamento del cervello e non ‘normalizzando’ il chimismo cerebrale. La modalità precisa con cui i neurolettici producevano questo effetto cominciò a emergere con chiarezza nel 1963. Quell’anno il farmacologo svedese Arvid Carlsson scoprì che i neurolettici inibivano l’attività di un mediatore chimico cerebrale, la dopamina. L’invenzione di tecniche di brain imaging, come la tomografia a emissione di positroni, rese poi possibile quantificare il grado di inibizione. La potenza relativa dei neurolettici standard è determinata dalla loro affinità per il recettore D_2, un tipo particolare di recettore dopaminergico. Alla dose terapeutica, un neurolettico può occupare dal 70% al 90% di tutti i recettori D_2[2]. Con i recettori così bloccati, la dopamina non può trasmettere correttamente il proprio messaggio alle cellule. Il sistema di comunicazione cerebrale viene alterato, e tutti i fasci di fibre nervose prevalentemente basati sui recettori D_2 risultano compromessi. Questo è il meccanismo di azione dei neurolettici standard. I farmaci modificano il comportamento e il pensiero di una persona tagliando parzialmente fuori vie nervose dopaminergiche vitali.

Una volta compresone il meccanismo di azione, divenne chiaro perché i neurolettici provocassero sintomi simili alla malattia di Parkinson e anche perché rappresentassero una specie di lobotomia chimica.

Nel cervello vi sono tre principali vie dopaminergiche. Una, il sistema nigrostriatale, ha origine nei gangli della base ed è fondamentale per l’avvio e il controllo dei movimenti. La malattia di Parkinson è causata dalla morte dei neuroni che producono la dopamina necessaria per l’attività di questa via cerebrale. Il cervello del paziente smette di produrre una riserva adeguata del neurotrasmettitore – i livelli di dopamina nei pazienti parkinsoniani sono circa il 20% della norma – e in tal modo la via non funziona più adeguatamente. I neurolettici tradizionali provocano sintomi parkinsoniani perché inducono un’analoga carenza. Sebbene il cervello dei pazienti possa ancora produrre una riserva adeguata di dopamina, al neurotrasmettitore viene impedito di legarsi ai recettori, il che altera il normale funzionamento della via. Pertanto i neurolettici possono essere legittimamente considerati contenzioni chimiche: riducono drammaticamente l’attività del neurotrasmettitore che presiede all’attività motoria[*].

La seconda via dopaminergica, il sistema mesolimbico, sale da una regione mesencefalica chiamata area tegmentale ventrale verso l’area limbica. Il sistema limbico, situato vicino ai lobi frontali, è responsabile della regolazione delle emozioni. È qui che ‘sentiamo’ il mondo. Questa sensazione è fondamentale per la percezione di sé e della realtà soggettiva. Da un punto di vista evolutivo, viene anche indicata come un centro implicato nella paranoia. È il sistema limbico che vigila sui pericoli ambientali e quando rileva un pericolo attiva una risposta emotiva. Alterando il funzionamento del sistema limbico, i neurolettici attenuano questa risposta di attivazione, effetto che li ha resi un utile ausilio in veterinaria per rendere docili gli animali. In modo analogo, i neurolettici ‘tranquillizzano’ le persone. Ma per le persone tranquillizzate in questo modo, questo blocco del sistema limbico si traduce spesso in un universo interiore di disconnessione emotiva dal mondo. Gli individui che assumono neurolettici lamentano di sentirsi come zombie, con le emozioni ‘incartocciate’. In un senso molto concreto, non riescono più ad avere un’esperienza emotiva di sé.

Una terza via dopaminergica, nota come sistema mesocorticale, sale dall’area tegmentale ventrale ai lobi frontali. Inibendo questa via, i neurolettici ostacolano la comunicazione tra queste due regioni cerebrali. La lobotomia chirurgica comportava, in modo analogo, la resezione delle fibre nervose di connessione tra i lobi frontali e il talamo, un’altra area cerebrale ‘più antica’. In entrambi i casi, come osservò Peter Breggin, critico rispetto agli psicofarmaci, viene compromessa l’integrazione tra le funzioni del lobo frontale e delle altre regioni cerebrali[3]. Come hanno infatti mostrato gli esperimenti con le scimmie, in caso di compromissione del sistema mesocorticale dopaminergico la corteccia prefrontale non funziona bene. «La deplezione di dopamina nella corteccia prefrontale compromette la performance delle scimmie in compiti cognitivi, in modo simile all’ablazione della corteccia prefrontale», si legge in Principi di neuroscienze, un moderno manuale di neurologia[4]. I lobi frontali basano il proprio funzionamento sulla dopamina e pertanto i neurolettici standard, bloccando in parte questi messaggeri chimici, producono una sorta di lobotomia farmacologica.

Ciò che i neurolettici fanno, allora, è indurre una carenza ‘patologica’ nella trasmissione dopaminergica. Essi provocano, per dirla con Deniker, un «parkinsonismo terapeutico»[5]. E una volta diventati moneta corrente in psichiatria, è stata questa la patologia che ha contraddistinto il volto della follia in America. L’immagine che oggi abbiamo della schizofrenia non è quella della follia allo stato puro – qualsiasi cosa ciò voglia dire. Tutte le caratteristiche che ci siamo abituati ad associare agli schizofrenici – l’andatura bizzarra, i movimenti a scatto delle braccia, l’espressione facciale assente, la sonnolenza, la mancanza di iniziativa – sono sintomi dovuti, per lo meno in gran parte, a una carenza di trasmissione dopaminergica farmacologicamente indotta. Persino comportamenti che appaiono l’opposto di quell’immagine di appiattimento, quali il camminare nervoso che si osserva in alcuni schizofrenici, sono spesso dovuti ai neurolettici. Le nostre percezioni di come pensano, si comportano e appaiono gli ammalati di schizofrenia si riferiscono a individui trasformati dai farmaci, e non al decorso naturale della malattia.

7.1 | Farina per il mulino della follia

Una volta che i neurolettici vennero definiti ‘antischizofrenici’, il presunto modello medico di riferimento appariva del tutto lineare. C’era un disturbo diagnosticabile, chiamato schizofrenia, che poteva venir efficacemente trattato con un farmaco specifico. La perfetta correlazione tra diagnosi e farmaco era espressione del meglio in medicina. Una diagnosi ben fatta conduceva a un trattamento perfettamente adeguato. A prescindere dai meriti degli psicofarmaci, si trattava di un modello che poteva essere valido soltanto se la psichiatria americana fosse stata in grado di diagnosticare il disturbo in modo affidabile. Ma negli anni Settanta si comprese che la psichiatria non possedeva tale capacità e che la schizofrenia era una diagnosi applicata, tutt’altro che rigorosamente, a persone con i problemi emotivi più disparati. Era anche un’etichetta che veniva attribuita più velocemente ai poveri e agli afroamericani.

L’invenzione della schizofrenia come termine diagnostico può essere fatta risalire al lavoro dello psichiatra tedesco Emil Kraepelin. Nel corso del XIX secolo i medici avevano coniato una serie caotica di etichette psichiatriche. I testi medici parlavano di malattie come ‘follia della zitella’, ‘erotomania’, ‘psicosi masturbatoria’, ‘follia da indigenza’ e ‘disturbo delirante cronico’. Non vi era alcuna base scientifica per queste denominazioni, che inoltre davano ben poche indicazioni sul futuro dei pazienti. Kraepelin, dopo aver studiato le anamnesi dei pazienti manicomiali per oltre dieci anni, mise fine a questa pratica caotica sviluppando una classificazione che collegava i sintomi a esiti prevedibili. Suddivise i disturbi psicotici in due gruppi principali. I pazienti che avevano avuto episodi psicotici legati a disturbi emotivi soffrivano di malattia maniaco-depressiva e potevano sperare in un miglioramento. I pazienti psicotici che mostravano una mancanza di affettività o di emozioni soffrivano di dementia praecox. Il destino annunciato per loro era molto più cupo: il 75% (o più) si sarebbe probabilmente deteriorato fino allo stadio finale della demenza. Nel 1908 lo psichiatra svizzero Eugen Bleuler coniò il termine ‘schizofrenia’ in sostituzione di dementia praecox.

Come conseguenza dei lavori di Kraepelin e Bleuler, gli psichiatri del XX secolo ebbero in genere una visione pessimistica dei loro pazienti schizofrenici. L’esito negativo atteso venne anche chiamato in causa per giustificare l’impiego di trattamenti medici aggressivi. Se non ci si aspettava che i pazienti migliorassero, allora potevano essere giustificati persino trattamenti nocivi per il cervello, come la lobotomia. Con gli schizofrenici non c’era molto da perdere. Tuttavia, come mostrò in modo convincente la storica inglese Mary Boyle nel 1990, la popolazione di pazienti psicotici di Kraepelin comprendeva senza dubbio anche un certo numero di persone con malattie cerebrali organiche, soprattutto encefalite letargica[6]. La descrizione di Kraepelin di schizofrenici cronici che si deteriorano nel tempo, scivolando nella demenza, era in realtà la descrizione di individui colpiti dal virus dell’encefalite letargica.

Nel tardo Ottocento, quando Kraepelin stava svolgendo il suo lavoro pioneristico, l’encefalite letargica non era una malattia nota. Chiunque ne soffrisse veniva scaraventano nel girone dei ‘matti’ e internato in manicomio. Questo era il gruppo di pazienti che Kraepelin aveva cercato di classificare, identificando una tipologia comune di pazienti con particolari sintomi fisici che assegnò al gruppo della dementia praecox. Oltre ai problemi psichici ed emotivi, questi pazienti camminavano in modo strano, soffrivano di tic facciali, spasmi muscolari e di improvvisi accessi di sonnolenza. Le loro pupille reagivano più lentamente alla luce. Inoltre salivavano molto, avevano difficoltà a deglutire, erano cronicamente costipati e non erano in grado di portare a termine atti fisici volontari. Questi pazienti sembravano soffrire di una malattia globale, che colpiva la sfera mentale, emotiva e fisica, ed erano i pazienti con maggiori probabilità di diventare dementi.

Il lavoro di Kraepelin era ancora vivo nelle mente dei medici quando nell’inverno del 1916-1917 a Vienna e in altre città europee si scatenò una misteriosa malattia. Nessuno sapeva come affrontare il nuovo disturbo. Le persone colpite potevano improvvisamente manifestare deliri o sprofondare in uno stato stuporoso o ancora iniziare a camminare a scatti. ‘Parkinsonismo epidemico’, ‘delirio epidemico’ e ‘schizofrenia epidemica’ furono alcune delle espressioni impiegate per descrivere questo accesso, che si tramutò in un’epidemia mondiale che perdurò fino al 1927. Di lì a poco, però, il neurologo austriaco Constantin von Economo risolse il mistero. Scoprì che nei tessuti cerebrali dei pazienti deceduti era presente un agente (presumibilmente un virus) in grado di trasmettere la malattia alle scimmie. Molti pazienti presentavano inoltre un particolare tipo di danno cerebrale, soprattutto localizzato nella zona della substantia nigra (un sistema dopaminergico posto nei gangli della base). Battezzò questa malattia ‘encefalite letargica’[7].

All’epoca la malattia venne per la maggior parte considerata ‘nuova’. Ma i medici si trovarono ben presto ad affrontare un difficile dilemma: come potevano distinguerla con sicurezza dalla schizofrenia di Kraepelin? Von Economo e Kraepelin avevano descritto i sintomi dei loro pazienti in termini molto simili. Entrambi i gruppi soffrivano di spasmi muscolari, andatura bizzarra e tic facciali. Entrambi erano soggetti a deliri e potevano cadere in un profondo stato stuporoso. Persino all’autopsia, sembrava che gli schizofrenici cronici di Kraepelin fossero molto simili ai pazienti di von Economo. In diversi soggetti Kraepelin aveva osservato al microscopio gravi danni neurologici al cervello, oltre alla proliferazione di cellule gliali abnormi, lo stesso tipo di danno rilevato da von Economo nei propri pazienti.

Nonostante la confusione diagnostica, la comunità medica europea restò del parere che si trattasse di due disturbi distinti. I medici descrissero sottili caratteristiche che, almeno in teoria, potevano portare all’una o all’altra diagnosi. Ciò che pochi notarono, tuttavia, è che dopo la scomparsa dell’epidemia di encefalite letargica alla fine degli anni Venti, sparì anche la riserva di schizofrenici che rientrava nella descrizione di Kraepelin dei pazienti psicotici con probabile esito infausto. «L’inaccessibile, il catatonico stuporoso, l’intellettualmente deteriorato»: queste tipologie di pazienti schizofrenici, osservò Boyle, erano in gran parte scomparse. I sintomi fisici descritti da Kraepelin, come i disturbi della pupilla, l’enorme perdita o acquisizione di peso e i tic facciali, si incontravano ora molto di rado.

Oggi è inoltre evidente che l’encefalite letargica non avesse fatto la sua prima comparsa nel 1917, ma in un periodo molto antecedente. Nel suo libro Risvegli il neurologo Oliver Sacks ha rintracciato epidemie periodiche della malattia del sonno risalenti ad almeno cinque secoli prima. L’Italia ne avrebbe sofferto una negli anni 1889-1890. Sfortunatamente, però, la psichiatria non rivide mai il lavoro di Kraepelin. Che cosa avrebbe concluso lo studioso sui disturbi psicotici se gli ammalati di encefalite letargica fossero stati esclusi dal gruppo di pazienti manicomiali oggetto del suo studio? Avrebbe ancora trovato un gruppo senza una patologia organica cerebrale nota, ma con esiti a lungo termine comunemente negativi? Il suo pessimismo sulla schizofrenia era giustificato? La psichiatria non ha mai affrontato questa questione. Quello di schizofrenia era un concetto troppo importante per le mire di legittimazione medica della professione psichiatrica. E così, quando gli schizofrenici deteriorati di Kraepelin scomparvero, la psichiatria non fece altro che modificare i criteri diagnostici del disturbo. I sintomi fisici della malattia vennero semplicemente abbandonati. La pelle grassa, l’andatura bizzarra, gli spasmi muscolari, i tic facciali, tutti questi sintomi scomparvero dai manuali diagnostici. Ciò che restava, come caratteristica distintiva, erano i sintomi psichici: le allucinazioni, i deliri e i pensieri bizzarri. «I tratti distintivi della schizofrenia», osservò Boyle, «si modificarono gradualmente finché la diagnosi arrivò a essere applicata a una popolazione che mostrava solo una leggera, e invero superficiale, somiglianza con quella di Kraepelin».

Così il concetto stesso di schizofrenia era nato già gravato da una confusione diagnostica e in capo a quarant’anni si era trasformato in qualcosa di diverso. Al posto della malattia globale di cui era affetta la maggior parte dei pazienti di Kraepelin, la schizofrenia divenne un disturbo caratterizzato principalmente dalla presenza di anomalie del pensiero. Una volta definita in questo modo, la diagnosi divenne ovviamente problematica. Come osservò nel 1955 William Carpenter, un eminente psichiatra della University of Maryland, i deliri e le allucinazioni sono «distorsioni ed esagerazioni delle funzioni normali»[8]. Il signor X va a fare la sua consueta corsa mattutina e fantastica di essere un eroe sportivo. Una persona religiosa avverte il corpo di Cristo entrare nel suo corpo. Un’altra sente la voce di Dio o di un parente morto da tempo. Quando tali voci e pensieri diventano patologici e quando sono invece semplicemente prodotti culturalmente accettabili dell’immaginazione?

La difficoltà di tracciare questa linea di demarcazione venne esplicitata in modo incisivo da uno studio degli anni Settanta su 463 cittadini di El Paso, in Texas. I ricercatori trovarono che tutti avevano pensieri, credenze, stati d’animo e fantasie che, se isolati all’interno di un colloquio psichiatrico, avrebbero fatto porre diagnosi di malattia mentale. I sintomi necessari per giustificare una diagnosi di schizofrenia – la sensazione di essere posseduti, la paranoia estrema o la convinzione di avere poteri speciali – venivano «sperimentati di frequente» da un discreto numero di persone[9].

A partire dagli anni Quaranta gli psichiatri iniziarono anche a modificare radicalmente il modo in cui tracciavano le linea di demarcazione tra ‘normale’ e ‘anormale’. Fino a quel momento solo un terzo circa dei pazienti ricoverati negli ospedali psichiatrici di New York veniva identificato come schizofrenico. Al resto veniva attribuita una diagnosi di minore gravità, come quella di malattia maniaco-depressiva. Due decenni dopo, oltre la metà dei pazienti ricoverati aveva una diagnosi di schizofrenia. I ricercatori che confrontarono le pratiche diagnostiche degli psichiatri di New York e di Londra trovarono che i medici americani applicavano regolarmente l’etichetta di schizofrenia a persone che avrebbero dovuto più correttamente venir diagnosticate come maniaco-depressive o semplicemente nevrotiche. In un esperimento dove veniva mostrato un video di uno scapolo trentenne lunatico e socialmente inadeguato, il 69% degli psichiatri americani posero una diagnosi di schizofrenia, mentre fece lo stesso solo il 2% degli psichiatri britannici. «Almeno agli occhi di un osservatore esterno», concluse nel 1971 uno psichiatra britannico, «sulla costa orientale degli Stati Uniti la diagnosi viene applicata così disinvoltamente che sta perdendo gran parte del suo significato originario»[10].

Questo uso disinvolto della diagnosi negli Stati Uniti era dovuto, almeno in parte, a tensioni politiche e sociali sottostanti. Negli anni Cinquanta la Guerra fredda – che vide gli Stati Uniti contrapporsi all’Unione Sovietica più di altri Stati europei – portò a una relativa intolleranza per i comportamenti non conformisti, e quel decennio inaugurò anni caratterizzati da proteste sociali. Si produsse uno scontro di culture, e quando ciò avvenne gli psichiatri americani iniziarono a diagnosticare una persona ‘schizofrenica’ ancor più rapidamente di prima. Tra i ‘sintomi’ di Jonika Upton c’era il fatto che portava sotto braccio Proust ed era scappata con un ragazzo che i genitori sospettavano essere omosessuale. Leonard Roy Frank, un noto leader della protesta antipsichiatrica degli anni Settanta, era stato diagnosticato come schizofrenico paranoide nel 1962, quando aveva smesso di lavorare come agente immobiliare ed era diventato un outsider – si era fatto crescere la barba, era diventato vegetariano e aveva preso a leggere libri religiosi. Tutti questi aspetti erano elencati nella sua cartella clinica come sintomi della sua schizofrenia (si diceva che facesse la «vita di un beatnik»), e come ‘misura terapeutica’ i medici gli avevano tagliato a forza la barba[11].

Numerosi studi documentarono come gli psichiatri americani fossero particolarmente inclini a porre questa diagnosi. Un ricercatore che analizzò le cartelle cliniche del Manhattan State Hospital nel 1982 rilevò che l’80% dei pazienti ‘schizofrenici’ non aveva mai presentato i sintomi necessari a supportare la diagnosi. A livello nazionale si stimò nel 1978 che questo errore diagnostico era stato compiuto in oltre 100.000 casi. «La diagnosi psichiatrica», rimproverò lo psichiatra canadese Heinz Lehmann ai colleghi americani, «si è trasformata oggi in molti luoghi da strumento utile e preciso a procedura superficiale, non convincente, mal regolamentata e pertanto spesso inutile»[12].

Nel 1973 David Rosenhan, professore di Psicologia della Stanford University, dimostrò in modo clamoroso la proposizione di Lehmann. Lui e sette altre persone ‘normali’ si presentarono in dodici diversi ospedali psichiatrici (alcuni in più di un ospedale) lamentando di sentire voci, di natura non ben identificata, che dicevano cose come ‘tonfo’, ‘vuoto’ o ‘falso’. Questi furono gli unici sintomi inventati che riferirono. Per il resto si comportarono in modo tranquillo e descrissero le loro relazioni con amici e familiari come erano nella realtà. In tutti i casi gli pseudopazienti vennero ricoverati e in tutti i casi, tranne uno, vennero diagnosticati come schizofrenici.

Una volta ricoverati, smisero di riferire alcun sintomo. Iniziarono persino a prendere apertamente appunti nei loro taccuini, comportandosi come gli osservatori istruiti che erano. Ciò nonostante, nessun membro del personale ospedaliero li identificò mai come impostori. Agli otto pseudopazienti vennero somministrate 2.100 pastiglie di neurolettici (che essi nascosero o gettarono nel water, come facevano anche molti veri pazienti). Gli unici in ospedale che non caddero nella trappola furono i ‘veri’ pazienti. «Voi non siete matti», dissero agli pseudopazienti. «Voi siete giornalisti o professori (riferendosi al loro prendere appunti). State verificando come vanno le cose in ospedale». Rosenhan e colleghi capirono anche che cosa significava essere uno schizofrenico agli occhi degli altri. Medici e infermieri non trascorrevano quasi mai del tempo con loro, evitavano il loro sguardo e non rispondevano in modo sensato nemmeno alle domande più semplici. Spesso i pazienti venivano svegliati la mattina da sorveglianti che urlavano: «Sbrigatevi, figli di puttana, giù dal letto».

Rosenhan replicò l’esperimento anche in senso contrario. Comunicò a un prestigioso ospedale universitario che in un certo momento nei tre mesi seguenti uno pseudopaziente avrebbe cercato di essere ammesso in un’unità psichiatrica. Nei novanta giorni successivi, l’ospedale universitario accolse 193 pazienti psichiatrici e 41 vennero additati almeno da un membro del personale come il possibile impostore di Rosenhan. In realtà nessuno pseudopaziente aveva tentato di farsi ricoverare. «Il punto della questione è che sappiamo da tempo che le diagnosi sono spesso inutili o inaffidabili, ma ciò nonostante continuiamo a usarle», scrisse Rosenhan su “Science”. «Ora sappiamo che non siamo in grado di distinguere la follia dalla normalità»[13].

Lo studio di Rosenhan dimostrava, per così dire, che la psichiatria americana era un ‘re nudo’. Era la prova che la schizofrenia veniva diagnosticata in modo arbitrario e superficiale. E, come se non bastasse, un certo numero di studi mostrò, come si è detto, che i medici americani applicavano preferibilmente questa etichetta diagnostica alle persone di colore e ai poveri.

La diagnosi di malattia mentale tra gli afroamericani ha una storia ignobile. Nel corso del XIX secolo la salute mentale percepita degli afroamericani era strettamente connessa al loro statuto giuridico come schiavi o uomini liberi. Quelli che vivevano negli Stati liberi, o gli schiavi che esprimevano pubblicamente il desiderio di essere liberi, erano particolarmente a rischio di essere etichettati come folli. In base al censimento americano del 1840, la follia era undici volte più comune tra i neri che vivevano al Nord piuttosto che al Sud. Questo dato statistico derivava in parte dal fatto che i bianchi di alcuni Stati del Nord avevano riferito ai censitori che tutti i neri delle loro comunità erano pazzi. Ben presto si vide che il tasso di 11:1 era ridicolo, ma non prima che i politici del Sud lo sfruttassero come evidenza che la schiavitù era per i neri una cosa positiva. «Ecco la prova della necessità della schiavitù», argomentò il senatore John Calhoun. «Gli africani non sono in grado di curarsi da soli e sprofondano nella follia sotto il peso della libertà. È indice di misericordia dare loro la difesa e la protezione dalla morte mentale»[14]. Nel 1851 un insigne medico del Sud, Samuel Cartwright, portò oltre questa argomentazione. Scrivendo sul “New Orleans Medical and Surgical Journal”, disse di aver identificato due nuovi tipi di follia tra gli schiavi. Uno era la drapetomania[*], che doveva venire diagnosticata quando un ‘negro’ cercava di scappare. Egli argomentava che i padroni degli schiavi provocavano questa malattia mentale perché erano troppo gentili con «i loro negri [...] li trattavano come pari», cosa che confondeva i poveri neri ai quali Dio aveva dato una naturale «propensione a sottomettersi e genuflettersi», per altro dimostrata dalla eccezionale flessibilità delle loro ginocchia. L’altro disturbo mentale che aveva scoperto era la disestesia etiopica, caratterizzata da svogliatezza e inadeguato rispetto per la proprietà del padrone. Cartwright suggeriva che leggere percosse e duro lavoro potessero curare efficacemente questa malattia mentale, in quanto tale medicina poteva trasformare una «perfetta canaglia» in «un buon negro che zappa o ara la terra»[15].

Finita la guerra civile, i neri del Sud, emancipatisi dalle catene della schiavitù, si ritrovarono di nuovo a rischio di finire in manicomio. L’immagine di sanità mentale dei neri era ancora associata a come li voleva il padrone: lavoratori docili e indomiti che gli portassero il dovuto rispetto. I neri che deviavano troppo da questa norma comportamentale erano candidati a essere dichiarati folli e rinchiusi in ospedali psichiatrici, prigioni e ospizi dei poveri. A livello nazionale, tra il 1860 e il 1880, l’incidenza della ‘follia’ tra i neri quintuplicò, e ancora una volta questi dati statistici vennero visti da molti medici del Sud come una prova che la «razza di colore» era semplicemente incapace di gestire la libertà. I neri, spiegò nel 1886 il medico manicomiale del Mississippi J.M. Buchanan, non possiedono a livello biologico la capacità intellettiva di vivere in un paese civilizzato in quanto «la crescita del cervello [dei neri] viene arrestata dalla chiusura prematura delle suture craniche». Quando veniva fatto schiavo, aggiunse, il «puerile negro» poteva godersi la vita «grasso, beato e soddisfatto», con la mente sgombra da preoccupazioni e «le passioni e gli istinti animaleschi mantenuti quiescenti dalla volontà del suo padrone»[16]. Trentacinque anni dopo W.M. Bevis, un medico del St. Elizabeth’s Hospital di Washington D.C., rivisitò questa teoria sull’“American Journal of Psychiatry”. I neri erano particolarmente soggetti ai disturbi psicotici, scrisse, in quanto erano discendenti «dei selvaggi e dei cannibali» e pertanto, come uomini liberi in America, vivevano in «un contesto di elevata civilizzazione per il quale lo sviluppo biologico della razza non aveva previsto un’adeguata preparazione». Tutto ciò portò uno studioso afroamericano, E. Franklin Frazier, a suggerire nel 1927 che i bianchi che nutrivano pregiudizi razziali e agivano crudelmente nei confronti dei neri (violenza di gruppo, linciaggi ecc.) dovevano forse essere considerati folli, una posizione che gli costò il licenziamento dal suo posto di direttore dell’Atlanta University School of Social Work. La sua presa di posizione destò un’ira tanto furibonda che Frazier, armato di pistola per autodifesa, fuggì di notte dalla città[17].

Nella prima parte del XX secolo l’inclusione dei neri nella categoria degli schizofrenici, anziché in quella dei maniaco-depressivi o dei melanconici involutivi, era anche dovuta alla credenza culturale che essi fossero anime semplici, che non possedessero l’intelligenza per preoccuparsi dei problemi della vita. Potevano essere maniacali o folli nel loro modo di pensare ma – così si diceva – era improbabile che ciò si trasformasse in una vera patologia. «La depressione nelle sue diverse forme è rara nelle persone di colore», spiegava Mary O’Malley, medico del St. Elizabeth’s Hospital. «Queste persone non reagiscono alle emozioni più intense – afflizione, rimorso ecc. – per il fatto che difettano di standard morali rigorosi e della dovuta considerazione per le convenzioni sociali»[18]. Seppur forse questo stereotipo dell’anima semplice non fosse più così diffuso nella seconda metà del secolo, i neri continuarono a essere inclusi di preferenza nella categoria degli schizofrenici. Uno studio del 1982 su 1.023 afroamericani ritenuti schizofrenici rilevò che il 64% non mostrava i sintomi necessari per porre la diagnosi, in base alle direttive dell’Associazione americana di psichiatria (APA). Altri studi trovarono che i neri venivano preferibilmente collocati in sottocategorie della schizofrenia «connotate da pericolosità e severità (patologica)», e che, rispetto ai bianchi, avevano più probabilità di essere internati in un’unità psichiatrica contro la propria volontà. Un esperimento del 1988 di due sociologi della Indiana University, Marti Loring e Brian Powell, mostrò quanto questo pregiudizio fosse radicato. Essi fecero rivedere a 290 psichiatri relazioni cliniche in cui i pazienti venivano alternativamente descritti come maschi bianchi, femmine bianche, maschi neri e femmine nere (gli altri dettagli erano gli stessi). Le diagnosi degli psichiatri mostrarono notevoli differenze a seconda dell’appartenenza di razza e di genere: più severe per i maschi neri e meno severe per i maschi bianchi. Loring e Powell commentarono: «Sembra che i clinici ascrivano la violenza, la sospettosità e la pericolosità ai pazienti neri, benché le cartelle cliniche siano le stesse dei pazienti bianchi»[19].

L’iper-rappresentazione dei poveri tra i ‘folli’ ha una lunga storia nella psichiatria americana. Gli affollati manicomi del XIX secolo fungevano in ampia misura da ospizi per i poveri. Erano zeppi di minorati sociali, malati cronici e persone emotivamente disturbate – ‘follia’ era semplicemente un termine per indicare questo gruppo di diversi. La sola cosa che accumunava quasi tutti i pazienti dei manicomi statali era la povertà. Edward Jarvis, nella sua relazione del 1855 sulla follia nel Massachusetts, calcolò che essa era 64 volte più comune tra gli indigenti che nel resto della popolazione[20]. Centotrent’anni dopo gli epidemiologi rilevarono che la connessione con la povertà era ancora presente: le persone che occupavano il quarto inferiore sulla scala socioeconomica avevano un rischio di quasi otto volte maggiore di essere diagnosticate come schizofreniche rispetto a quelle che si trovavano nel quarto superiore[21]. I comportamenti e le emozioni che portavano a una diagnosi di schizofrenia – l’ostilità, la rabbia, il ritiro emotivo, la paranoia – procedevano mano nella mano con la povertà.

Tutto ciò – l’esperimento di Rosenhan, la diversità nelle pratiche diagnostiche tra medici inglesi e americani, l’etichettamento preferenziale dei neri e dei poveri – ci porta a un’inevitabile conclusione. Come abbiamo spesso osservato, una buona pratica medica inizia con una diagnosi accurata. Ma negli anni Sessanta e Settanta, qualcosa di simile al contrario divenne la norma nella psichiatria americana. Persone con problemi comportamentali ed emotivi dei più disparati – individui ansiosi, patologicamente depressi, ostili o con convinzioni e pensieri bizzarri – venivano regolarmente canalizzate in un’unica classe diagnostica, la schizofrenia, e di conseguenza trattate con neurolettici. A quel punto il loro comportamento e il sottostante chimismo cerebrale diventavano più simili. Ora tutti mostravano segni di una carenza farmacologicamente indotta nella trasmissione dopaminica. E con quell’etichetta di schizofrenia appiccicata addosso, gli altri li trattavano con modalità – «Sbrigatevi, figli di puttana, giù dal letto» – che confermavano la loro nuova condizione clinica. La medicina americana, in sostanza, aveva sviluppato un processo per ‘fabbricare’ schizofrenici a partire da un gruppo di persone problematiche, e i neri e i poveri correvano il rischio maggiore.

Nel 1985 Alan Lipton, responsabile dei servizi psichiatrici dello Stato di New York, illustrò il funzionamento di questo processo di fabbricazione diagnostica. Riesaminò le cartelle cliniche di 89 pazienti del Manhattan State Hospital che erano stati diagnosticati come schizofrenici e scoprì che solo 16 avrebbero dovuto essere classificati in tal modo sulla base dei loro sintomi iniziali, ma poi il processo medico aveva preso il sopravvento:

La fosca profezia prognostica che si autodetermina nel caso della schizofrenia [...] emerge dolorosamente nella storia della maggior parte dei nostri pazienti. Con enorme frequenza, una volta riportata per iscritto, la diagnosi di schizofrenia diviene irrevocabile e a quanto pare non viene più riconsiderata. La probabilità di un tale riesame è inoltre ridotta dagli effetti degli inevitabili neurolettici, prescritti in dosi sufficienti da ‘placare’ i sintomi ‘disturbanti’. Dato che i disturbi maniacali rispondono a livello sintomatico a una sufficiente somministrazione di neurolettici e che persino la depressione maggiore, con o senza deliri incongruenti con l’umore, può venir ridotta con questi farmaci, è stata creata una popolazione relativamente omogenea di ‘schizofrenici trattati’. Il successivo adattamento di questa popolazione alle richieste sociali e istituzionali rinforza e, infine, solidifica la loro omogeneità[22].

In breve la diagnosi generava la patologia della ‘schizofrenia trattata’.

Rivedendo i primi lavori di Kraepelin, si può anche prevedere gli esiti attesi per questi pazienti alterati dai farmaci. Gli stessi sintomi che, all’epoca di Kraepelin, predicevano gli esiti peggiori nei pazienti psicotici – l’andatura bizzarra, gli spasmi muscolari, l’estrema letargia e le contrazioni del volto – ricomparvero tutti nella popolazione schizofrenica una volta che vennero introdotti i neurolettici. L’encefalite letargica danneggiava i sistemi dopaminergici del cervello. I neurolettici, impedendo in parte la trasmissione dopaminergica, creavano una patologia organica simile. La medicina moderna resuscitò proprio quel gruppo di pazienti psicotici che Kraepelin aveva identificato come maggiormente soggetto a cronicizzarsi e a diventare demente.

7.2 | Il punto di vista del paziente

La valutazione dei pregi dei trattamenti medici per la follia è sempre stata compiuta dai medici e, in una certa misura, dalla società nel suo complesso. Il trattamento offre un metodo per gestire adeguatamente le persone disturbate? Questa è di solito la questione di fondo. La risposta soggettiva del paziente al trattamento – lo aiuta a stare meglio o a pensare con maggiore chiarezza? – semplicemente non rientra nella valutazione. I ‘matti’, infatti, vengono considerati testimoni inaffidabili. Come può una persona dalla mente disturbata valutare se un trattamento – che si tratti del giratore di Rush, dell’impacco umido, della chirurgia gastrointestinale, della terapia convulsiva con metrazol, dell’elettroshock o dei neurolettici – gli è stato utile? Ma per la persona sottoposta a questi trattamenti l’esperienza soggettiva è tutto.

I ‘matti’, essendo un gruppo eterogeneo, rispondevano ai neurolettici in modi diversi. Anche i farmaci si modificarono nel tempo, diventando sempre più potenti. La torazina lasciò infine il posto come neurolettico d’elezione al Prolixin (flufenazina), un farmaco iniettabile a lunga azione, e all’Haldol (aloperidolo), che bloccavano la trasmissione dopaminergica in modo ancora più radicale. Con questa variabilità dei pazienti e dei farmaci, le risposte soggettive ai neurolettici erano imprevedibili. Alcuni pazienti vivevano positivamente le modificazioni del funzionamento cerebrale indotte dai farmaci e riferivano che le pillole li rendevano più calmi, meno spaventati e persino mentalmente più lucidi. (O per lo meno così dicevano ai loro psichiatri: vi sono, per quanto è noto, pochi scritti di ex pazienti che lodano i neurolettici standard.) La reazione molto più comune dei pazienti, tuttavia, era decisamente negativa. Essi si lamentavano che i neurolettici li trasformavano in «zombie» o li facevano sentire «chiusi dentro», «mummificati», «agitati», «confusi» e «spaventati». Chiamavano le loro medicine «veleni» che producevano «il peggior tormento»[23]. Alcuni ex pazienti scrissero che i farmaci erano la forma più recente di «violenza psichiatrica».

Una paziente che descrisse in questi termini le proprie esperienze fu Janet Gotkin. All’inizio degli anni Sessanta, mentre frequentava il primo anno di college, manifestò sintomi psicotici e suicidari. Nel corso dei dieci anni successivi le venne somministrato più di un milione di milligrammi di neurolettici, spesso a dosi eccezionalmente elevate (fino a 2.000 milligrammi di torazina al giorno, 10 volte più della dose che secondo le affermazioni dei medici all’inizio degli anni Cinquanta produceva una lobotomia chimica). Nel suo libro Too Much Anger, Too Many Tears, e in una testimonianza del 1975 a un’udienza del Senato, la donna raccontò come i farmaci l’avessero «trasformata in una povera invalida, e tutto ciò in nome della salute mentale».

Ero alienata da me stessa, dai miei pensieri, dalla mia vita, una diversa nel mondo dei normali, prigioniera dei farmaci e della mistificazione psichiatrica, incapace di sopravvivere in un luogo diverso da un ospedale psichiatrico. Le mie angosce e paure erano ora incapsulate in un bozzolo di torazina e il mio corpo, pesante come quello di un orso, avanzava goffo e traballante mentre cercavo di destreggiarmi tra i meandri del mondo. La mia lingua era così impastata, così spessa, che quasi non riuscivo a parlare. Avevo sempre bisogno d’acqua, ma persino così la mia lingua floscia spesso non riusciva ad articolare le parole. Pensare era difficilissimo, uno sforzo immane; la maggior parte delle volte sprofondavo in uno stato di stupore e di indifferenza o mi mettevo a dormire. In otto anni non ho letto un libro intero, né un giornale, né ho visto un film dall’inizio alla fine. Non riuscivo a focalizzare il mio sguardo annebbiato per poter leggere, e guardando un film mi addormentavo ogni volta. Le voci delle persone mi arrivavano strane, come filtrate. Non potevano penetrare la mia cortina di torazina; e io non potevo scappare dalla mia prigione farmacologica. I farmaci mi resero costipata, nonché terribilmente affamata. Come ultima sventura, mi fecero ingrassare. Per otto anni assunsi lassativi, e soffrivo osservando il mio corpo farsi pesante e deformato. Le mani mi tremavano, e non riuscivo quasi a tenere in mano una penna; inoltre soffrivo di ciò che il dott. Sternfield chiamava ‘gambe senza riposo’, un ‘effetto collaterale’ parkinsoniano di queste sostanze chimiche. Per questo sintomo prendevo un farmaco chiamato Kemadrin, e se lo saltavo un giorno o ne dimenticavo una dose, i muscoli della mia schiena si contorcevano in spasmi terribilmente dolorosi e le mie gambe si muovevano convulsamente fuori controllo. [...] Questi farmaci non vengono usati per guarire o aiutare, ma per torturare e controllare. Ecco come stanno le cose[24].

Il sottocomitato del Senato a cui la Gotkin raccontò la propria storia era presieduto da Birch Bayh, dell’Indiana, e stava esaminando l’uso dei neurolettici nelle istituzioni per giovani, soprattutto prigioni e istituti per ritardati mentali. Ma furono gli ex pazienti psichiatrici, con testimonianze verbali o scritte che furono messe agli atti, a raccontare ai legislatori cosa volesse realmente dire assumere queste sostanze. «Dopo le prime iniezioni ebbi una reazione fisica molto comune con questo farmaco», scrisse Daniel Eisenberg. «La mia bocca si bloccò e rimase fissata in una posizione aperta estremamente dolorosa». Un’altra ex paziente, Beth Guiros, descrisse il suo senso di vergogna: «Ero così imbottita di farmaci che avevo difficoltà a camminare o parlare. [...] Mi soprannominarono zombie. Mi dicevano che ero grassa e mi intimavano di chiudere la bocca e smetterla di sbavare». I farmaci portarono Anil Fahini a sprofondare nei «momenti di maggior fatalismo e disperazione che avessi mai vissuto su questo pianeta. L’unico modo in cui posso descrivere la mia disperazione è dire che la mia coscienza era stata annientata [...] [I farmaci] ti impediscono di portare avanti un processo di pensiero. Ti stringono in un circolo di pensieri che non trova mai compimento, che non porta mai a una libertà di espressione». Wade Hudson, laureato alla University of California di Berkeley, raccontò a Bayh la sua esperienza di un’iniezione di Prolixin:

Dopo più o meno dieci giorni gli effetti del Prolixin hanno incominciato ad accumularsi nel mio sistema e il mio corpo è sprofondato progressivamente in un autentico inferno. È molto difficile descrivere gli effetti di questo farmaco e di altri simili, ecco perché usiamo parole strane come zombie. Nel mio caso è stata un’esperienza di vera tortura. Diversi muscoli hanno incominciato a contrarsi in modo incontrollabile. La mia bocca era come cotone secchissimo, a prescindere da quanta acqua bevessi. La mia lingua divenne tutta gonfia. Avevo la sensazione che il mio corpo venisse internamente torto in tutte le direzioni da un qualche strizzatoio invisibile. E la mia mente si annebbiò e rallentò. Prima facevo ragionamenti sbagliati, ma almeno ero in grado di ragionare. Ma la cosa peggiore di tutte è che temevo che tutte queste esperienze terribili [indotte dai farmaci] fossero nella mia mente, o causate dalla mia mente, un segno della mia presunta malvagità[25].

Dolore fisico, incapacità di ragionare, alienazione da sé stessi, appiattimento emotivo, disperazione interiore: questi elementi erano costanti nei racconti dei pazienti. Nel suo libro del 1992 How to Become a Schizophrenic, John Modrow riassume così la sua esperienza:

Non riuscivo a prendere quei farmaci senza ricordare costantemente a me stesso che ero uno schizofrenico – un essere umano miserevole, irrimediabilmente minorato [...] assumere neurolettici provoca una perdita dell’autostima, una sensazione di impotenza e disperazione e una completa paralisi della volontà. Quando si prendono quei farmaci è quasi impossibile vedersi come individui dotati di libertà di scelta. Si viene condizionati a vedere sé stessi come minorati, soggetti a forze interamente fuori dal proprio controllo[26].

Questa esperienza soggettiva non era prerogativa dei soli schizofrenici dichiarati. Anche altri raccontavano le stesse cose. Lo psichiatra Nathaniel Lehrman, direttore clinico del Kingsboro Psychiatric Center di Brooklyn dal 1973 al 1978, venne trattato con torazina nel 1963, dopo aver sofferto di uno scompenso psicotico che lo aveva portato al ricovero. Rapidamente iniziò a nascondere la medicina sotto la lingua e tra le gote, per poi sputarla. Ciò fu fondamentale per la sua ripresa, affermò in un’intervista.

Lo scompenso [psicotico] in sé è stato spiacevole, ma gli effetti dei farmaci lo sono stati molto di più. Dapprima sembrava che la torazina avesse accelerato i miei processi metabolici. Ma il giorno successivo si è verificato uno scollamento tra i miei pensieri e le mie emozioni. Le mie emozioni erano enormemente sproporzionate rispetto ai miei pensieri. Pensavo che l’unico modo per sopravvivere fosse restare avvolto in fasce da neonato. Non riuscivo a stare in piedi dritto. I miei occhi non mettevano a fuoco correttamente, e camminare – o qualsiasi altra cosa, persino pensare – era uno sforzo terribile. Non riuscivo nemmeno a leggere. Il farmaco mi stava togliendo il controllo della mia volontà e qualsiasi controllo potessi avere sul mio destino. Le cose migliorarono quando iniziai a correre un chilometro e mezzo ogni giorno, a suonare il mio violino e a occuparmi di un nuovo progetto di ricerca. Queste sono attività utili e appaganti, e ciò di cui le persone hanno bisogno. Non avrei potuto fare queste cose se avessi continuato ad assumere i farmaci[27].

Due medici israeliani, Robert Belmaker e David Wald, in un articolo sul “British Journal of Psychiatry”, raccontarono di come un’unica dose di Haldol li avesse messi al tappeto:

L’effetto è stato forte e molto simile per entrambi: nel giro di dieci minuti si è prodotto un marcato rallentamento del pensiero e del movimento, insieme a una profonda irrequietezza interiore. Nessuno dei due soggetti [i due medici] è riuscito a continuare a lavorare e tutti e due hanno lasciato il lavoro per oltre 36 ore. Entrambi hanno lamentato una paralisi delle volontà e una mancanza di energia fisica e mentale. Si sentivano incapaci di leggere, telefonare o svolgere i lavori domestici di propria spontanea volontà, ma potevano eseguire questi compiti se invitati a farlo. Non era presente sonnolenza o sedazione; al contrario entrambi i soggetti riferivano un’intensa ansia[28].

Tutto ciò mostra come i neurolettici standard, soffocando il sistema dopaminergico, producano un cambiamento profondo. Al centro dell’esperienza soggettiva c’è la sensazione che tolgano la piena sensazione di ‘essere’. Una persona che assume neurolettici non è più in grado di cogliere compiutamente il mondo esterno, non ha più una percezione effettiva della propria mente e non riesce più a pensare. Come disse Marjorie Wallace, un giornalista britannico che contribuì a creare un numero verde per i malati mentali, ciò di cui i pazienti sotto farmaci più spesso sentivano la mancanza era di ‘sé stessi’.

Perché così tante persone che chiamano rifiutano di prendere i farmaci o li tollerano male? Abbiamo scoperto che, nell’anonimato delle chiamate alla SANELINE, persino i pazienti più deliranti sono spesso straordinariamente chiari e lucidi sui farmaci che assumono: ne conoscono il nome, la grafia e sono in grado di riferirne gli effetti collaterali con grande obiettività. «Quando prendo la pillola, sento di camminare come se avessi piombo nelle scarpe», mi disse un giovane al telefono. Un altro confessò al volontario che prese la chiamata: «Mi sento svuotato e senza idee». Un altro giovane ci inviò una poesia che paragonava l’effetto del farmaco all’annegamento – «Ero sempre sott’acqua, annaspavo in cerca di aria e di luce», scrisse [...]. Quasi tutti hanno riferito di sentirsi separati dal mondo esterno come da uno schermo di vetro, hanno parlato di ottundimento dei sensi, prosciugamento della volontà e insensatezza della loro vita. Sono questi effetti insidiosi che sembrano preoccupare le persone che telefonano molto più dei drammatici sintomi fisici, come gli spasmi muscolari[29].

Un giovane intervistato da Wallace espresse la cosa in modo più poetico: «Voglio smettere di prendere i farmaci. Voglio sognare i miei sogni, per quanto terrificanti possano essere, e non sprecare la mia vita nel torpore vuoto dei farmaci».

Le udienze al Senato del 1975 portarono queste lamentele dei pazienti psichiatrici al centro dell’attenzione dell’opinione pubblica. All’epoca i neurolettici venivano utilizzati di routine negli istituti per anziani, per giovani delinquenti e ritardati mentali, e alle udienze una lunga schiera di operatori sociali, avvocati e giovani sostenitori dei diritti dei malati denunciarono la somministrazione farmacologica come una punizione del tipo più assurdo e crudele. Le persone sottoposte a questi trattamenti, disse un testimone, «soffrono una contenzione nuova e più mortifera» di quanto abbiano mai conosciuto i prigionieri nel passato. I neurolettici, disse un altro, «ti privano della tua mente, della tua dignità e forse della tua vita». Bayh riassunse le sue impressioni con parole simili, definendo i neurolettici «manette chimiche» che assicuravano la «segregazione della mente». Era un potente coro di opinioni che apparentemente portava la psichiatria americana sul banco degli imputati. Come poteva la psichiatria giustificare la somministrazione ai malati mentali di tali farmaci, denunciati in un’udienza del Senato come strumenti di tortura psichica? Ma poi Bayh, con un affermazione davvero strabiliante, enunciò un’eccezione alla regola generale: «Non ci occupiamo di quelle situazioni [mediche] in cui i farmaci vengono impiegati in modo adeguato dopo opportuna diagnosi»[30].

In questo modo i malati di mente erano stati collocati in una categoria nettamente separata rispetto al resto dell’umanità. Ciò che tutti gli altri avevano vissuto come manette mentali e segregazione chimicamente indotta era un trattamento medico adeguato per chi era considerato ‘schizofrenico’.

7.3 | Una patologia definita

La valutazione di una patologia cerebrale prende in considerazione tre elementi: i sintomi manifestati, l’esperienza soggettiva dell’individuo di quei sintomi e il decorso del disturbo nel tempo.

I neurolettici, come abbiamo detto, provocavano una disregolazione patologica della trasmissione dopaminergica, e gradualmente si iniziò a valutare questa patologia in base alla regola dei tre elementi citati. I sintomi causati dai neurolettici erano stati identificati negli anni Cinquanta: i pazienti erano letargici ed emotivamente indifferenti e presentavano movimenti ritardati. Dopo l’udienza di Bayh, i pazienti psichiatrici si erano fatti avanti per far conoscere le proprie esperienze soggettive. Il terzo aspetto del processo di questa ‘patologia’ – l’effetto dei neurolettici nel tempo – impiegò più tempo per emergere. Ma alla metà degli anni Ottanta era disponibile nella letteratura specialistica un profilo piuttosto chiaro del decorso a lungo termine della ‘schizofrenia trattata’. I farmaci rendevano le persone cronicamente malate, più inclini alla violenza e ai comportamenti criminosi e più ritirate socialmente. Due ulteriori conseguenze dell’impiego di neurolettici erano danni cerebrali permanenti e morte precoce.

7.3.1 | Ancora più ‘matti’

Le prime prove che i neurolettici cronicizzavano i pazienti emersero piuttosto presto. Nel 1967 i ricercatori del NIMH riferirono gli esiti a un anno dei 270 soggetti del precedente studio di sei settimane nel quale i neurolettici erano stati dichiarati farmaci con effetto antipsicotico. Con loro sorpresa, i pazienti che non erano stati trattati farmacologicamente «avevano meno probabilità di essere riospedalizzati rispetto a quelli che avevano assunto una delle tre fenotiazine attive». I ricercatori, cercando affannosamente di trovare una spiegazione di questo dato, ipotizzarono che il personale dell’ospedale dello studio iniziale si fosse sentito dispiaciuto per i pazienti che assumevano placebo (perché non miglioravano tanto rapidamente come i pazienti trattati con neurolettici) e così avesse dato loro «una particolare qualità di assistenza, trattamento o attenzione» che motivava gli esisti più positivi[31]. Era una spiegazione che diceva di più dei ricercatori che dei pazienti: gli studiosi del NIMH, semplicemente, non potevano concepire la possibilità che i neurolettici danneggiassero la gente.

Cinque anni dopo, tuttavia, i medici del NIMH si ritrovarono alle prese con un altro dato sconcertante. In uno studio di sospensione farmacologica di 24 settimane condotto su 301 pazienti, il tasso di ricaduta ‘aumentava’ in correlazione diretta con il dosaggio iniziale, e il gruppo che non aveva assunto il farmaco mostrava di gran lunga il tasso di ricaduta inferiore[*]. Solo il 7% dei pazienti non trattati all’inizio dello studio ebbe una ricaduta, in confronto al 45% di quelli che assumevano neurolettici e ne avevano in seguito sospeso l’assunzione. Inoltre più elevato era il dosaggio farmacologico prima della sospensione, più elevato era anche il rischio di ricaduta[32].

C’era chiaramente qualcosa che non andava. Entrambi gli studi suggerivano che i neurolettici alterassero la fisiologia cerebrale in un modo tale da rendere le persone biologicamente più inclini alla psicosi. Altri studi confermarono questo sospetto. Anche quando i pazienti prendevano regolarmente i farmaci, le ricadute erano comuni, e i ricercatori riferirono nel 1976 che apparentemente «le ricadute in corso di trattamento farmacologico sono più gravi che in caso di non assunzione di farmaci». Le ricadute durante l’assunzione di Prolixin (flufenazina) a lunga azione erano le peggiori. Portavano a un «grave deterioramento clinico». Analogamente, se la ricaduta si verificava durante una sospensione farmacologica brusca, i sintomi psicotici tendevano a «persistere e intensificarsi». I neurolettici non solo aumentavano la vulnerabilità alle ricadute, ma rendevano anche i pazienti che subivano una ricaduta più malati di quanto non sarebbero stati altrimenti[33].

C’era un altro problema connesso alle ricadute in caso di sospensione di neurolettici. Spesso interrompendo l’assunzione dei neurolettici i pazienti soffrivano di penosi sintomi di astinenza, che rendevano loro molto più difficile tornare a uno stato di disintossicazione. Erano comuni nausea, diarrea, emicrania, ansia, insonnia, ‘sindrome da interruzione’. Sol Morris, che vive in Oregon, dovette provare questa esperienza diverse volte, la prima quando aveva 15 anni:

È un incubo. E non è solo una sofferenza mentale. Il dolore fisico è indescrivibile. Non riesci a urinare, ma senti il bisogno di farlo, poi finalmente ci riesci e sembra che da te esca il fuoco. Senti che devi dormire, ma non ci riesci. Tremi incessantemente. Era come se delle formiche di fuoco si fossero insinuate sotto la mia pelle e mi pungessero incessantemente. Mi alzavo nel cuore della notte, tremando internamente, scuotendomi e grattandomi. Stavo impazzendo, pensavo che sarei andato completamente fuori di testa. Ti senti così solo e isolato dal resto del mondo. E quindi poi tornavo a prendere la medicina. I farmaci mandano tutto all’aria[34].

Tutto ciò portò almeno alcuni ricercatori a interrogarsi sul modello di cura basato sui farmaci. Quali sarebbero, si domandarono, i tassi di ricaduta in schizofrenici che non sono mai stati esposti ai neurolettici? I pazienti trattati con il supporto sociale, ma senza farmaci, avrebbero avuto esiti migliori? Gli psichiatri di Boston J. Sanbourne Bockoven e Harry Solomon cercarono di rispondere a questa domanda scavando nel passato. Trovarono che il 45% dei pazienti trattati al Boston Psychopathic Hospital nel 1947 con un modello progressivo di cura che enfatizzava il supporto della comunità non aveva subìto ricadute nei cinque anni successivi alle dimissioni, e che il 76% viveva con profitto nella comunità alla fine di quel periodo di follow-up. Per converso, soltanto il 31% dei pazienti trattati nel 1967 con farmaci presso un centro di salute mentale territoriale non aveva avuto ricadute nei cinque anni seguenti e, nel complesso, era molto più ‘socialmente dipendente’ – dai sussidi statali o altra forma di sostegno – rispetto ai soggetti del campione del 1947. Altri tre gruppi di ricerca allestirono esperimenti per studiare la questione e giunsero a risultati simili. William Carpenter e altri ricercatori del NIMH attribuirono casualmente 49 pazienti schizofrenici a un campione con farmaci e a uno senza farmaci e fornirono a entrambi supporto psicosociale. Nel 1977 riferirono che solo il 35% dei pazienti che non assumevano farmaci aveva avuto una ricaduta, a fronte del 45% di quelli trattati con neurolettici. Questi ultimi, inoltre, soffrivano maggiormente di depressione, appiattimento emotivo e rallentamento motorio. Un anno dopo Maurice Rappaport e i suoi colleghi di San Francisco riferirono che in uno studio randomizzato su 80 giovani schizofrenici maschi accolti in un ospedale statale, solo il 27% di quelli trattati senza farmaci aveva avuto una ricaduta nei tre anni successivi alle dimissioni, in confronto al 62% del gruppo sotto neurolettici. L’ultimo studio venne compiuto da Loren Mosher, responsabile della ricerca sulla schizofrenia del NIMH. Nel 1979 riferì che i pazienti trattati senza neurolettici in una struttura sperimentale gestita da non professionisti avevano avuto tassi di ricaduta inferiori in un periodo di due anni rispetto a un gruppo di controllo trattato in ospedale con terapie convenzionali. Come negli altri studi, Mosher disse che i pazienti che non assumevano farmaci erano anche il gruppo che funzionava meglio[35].

Tutti gli studi arrivarono alla stessa conclusione: l’esposizione ai neurolettici aumenta l’incidenza a lungo termine delle ricadute. Il gruppo di Carpenter chiarì il punto:

Non ci sono dubbi sul fatto che, una volta sottoposti a terapia con neurolettici, i pazienti sono meno vulnerabili alle ricadute fintanto che assumono i farmaci. Ma che cosa sarebbe successo se questi pazienti non fossero mai stati trattati con farmaci fin dall’inizio? [...] Avanziamo l’ipotesi che i farmaci antipsicotici possano rendere i pazienti schizofrenici maggiormente vulnerabili a future ricadute di quanto non accadrebbe nel decorso naturale della malattia[36].

Alla fine degli anni Settanta, due medici della McGill University di Montreal, Guy Chouinard e Barry Jones, fornirono una spiegazione biologica di questo fenomeno. Il cervello reagisce ai neurolettici – il blocco della trasmissione dopaminergica – come se si trattasse di un insulto patologico. Per compensare, le cellule cerebrali dopaminergiche generano più recettori D_2. La densità di questi recettori può aumentare di oltre il 5%. Dapprima questo meccanismo compensatorio può alleviare alcuni dei deficit fisici ed emotivi provocati dai farmaci. Possono ridursi i sintomi parkinsoniani e può scomparire l’estrema letargia emotiva. Ma ora il cervello è cambiato sul piano fisiologico. Adesso è ‘ipersensibile’ alla dopamina, il neurotrasmettitore considerato il mediatore della psicosi. Il paziente è ora biologicamente più vulnerabile alla psicosi e ha un rischio particolarmente elevato di ricaduta grave se smette di colpo di assumere i farmaci. Come ha detto senza mezzi termini Jones durante un incontro del 1979 dell’Associazione psichiatrica canadese: «Nel caso di alcuni pazienti che sembrano aver bisogno di neurolettici a vita, la cosa può di fatto dipendere proprio dalla terapia stessa»[37].

Sembra anche che il peggioramento degli esiti dovuto all’assunzione di neurolettici – riduzione delle possibilità di guarigione e cronicizzazione – sia particolarmente pronunciato. Lo studio di Bockoven e gli altri esperimenti suggeriscono che con un’esposizione minima o nulla ai neurolettici, il 50% dei soggetti con scompenso psicotico, diagnosticati come schizofrenici, non avrà probabilmente ricadute dopo le dimissioni e che il 75% funzionerà piuttosto bene nel lungo termine[38]. Il decorso a lungo termine del disturbo sarà benigno per la maggior parte dei pazienti, che inoltre non avranno tutti i deficit fisici, emotivi e cognitivi connessi ai neurolettici. Questi pazienti avrebbero una vita ‘vera’. Tuttavia, una volta che i pazienti al primo episodio vengono trattati con neurolettici, li aspetta un destino completamente diverso. Se hanno una ricaduta durante il trattamento, cosa che avviene nel 40% dei casi nel corso del primo anno, è probabile che sprofondino in una psicosi più profonda di quanto non abbiano mai sperimentato. Se interrompono di colpo l’assunzione di neurolettici, evenienza frequente, avranno probabilmente forti sintomi di astinenza, con un rischio molto maggiore di ricaduta rispetto al caso di non esposizione ai farmaci. L’impiego dei neurolettici sembra ridurre la possibilità che un individuo, con la mente e l’anima sconvolte dalla prima somministrazione, possa mai tornare a una vita sana senza farmaci[*].

7.3.2 | Il ‘matto’ dei nostri incubi

L’ipersensibilità alla psicosi era una prova che la depressione del sistema dopaminergico poteva avere effetti paradossali. I neurolettici attenuavano la psicosi temporaneamente, ma nel lungo termine rendevano i pazienti biologicamente più soggetti a essa. Un altro effetto paradossale indotto dai più potenti neurolettici, in particolare il Prolixin e l’Haldol, era una sindrome chiamata acatisia. Si supponeva che i neurolettici tranquillizzassero i pazienti, ma i farmaci più potenti spesso scatenavano un’estrema ansia interna e irrequietezza motoria. I pazienti si muovevano in continuazione, si dimenavano sulla sedia e si stropicciavano le mani – gesti che riflettevano un tormento interiore. Questo effetto collaterale veniva anche associato a un comportamento aggressivo e violento.

Benché si possa pensare che i ‘matti’ presentino spesso comportamenti violenti, le cose non stavano così prima dell’introduzione dei neurolettici. Prima del 1955 quattro studi rilevarono che il tasso di criminalità tra i pazienti dimessi dagli ospedali psichiatrici era pari o inferiore a quello della popolazione generale. Tuttavia otto studi condotti tra il 1965 e il 1979 trovarono che i pazienti dimessi venivano arrestati con frequenza maggiore rispetto alla popolazione generale[39]. E benché per questa modificazione nei tassi di arresto potessero essere invocate molte cause sociali (la mancanza di un tetto tra i malati di mente è un motivo evidente), l’acatisia era chiaramente un fattore concorrente. Nel suo libro Nel ventre della bestia, Jack Henry Abbott descrive come l’acatisia può mettere totalmente sottosopra una persona:

Le droghe di questa famiglia non ti calmano e non ti placano i nervi. Ti assaltano. Ti assaltano in un punto di te talmente profondo che non riesci a individuare la fonte della sofferenza. [...] I muscoli della tua mascella sussultano freneticamente, tanto che ti mordi l’interno della bocca e la mascella si blocca e il male infuria. Tutto questo avviene ogni giorno per ore. La colonna vertebrale si irrigidisce al punto che fatichi a muovere il collo o la testa, e a volte la schiena si piega all’indietro come un arco e non riesci più a stare in piedi. La sofferenza ti frantuma le fibre. [...] Ti senti così irrequieto che hai bisogno di camminare, di passeggiare. E poi, appena cominci a farlo, ti succede il contrario: devi sederti e riposare. Avanti e indietro, su e giù, procedi con un dolore che non riesci a individuare; e in questa terribile angoscia ti senti schiacciato, perché non trovi sollievo neanche nel respiro[40].

L’acatisia non ricevette molta attenzione da parte dei ricercatori psichiatrici per quasi vent’anni. I medici interpretavano di solito il comportamento irrequieto come un segno che il paziente era in procinto di avere una ricaduta e aumentavano il dosaggio del relativo farmaco. Ma quando i ricercatori decisero infine di occuparsene, i pazienti gli diedero una bella strigliata. Raccontarono di sofferenze tanto intense da indurli a voler «uscire dalla loro pelle», parlarono di «ansia annichilente». Una donna sbatté la testa contro la parete gridando: «Voglio solo liberarmi del mio corpo!». Resoconti clinici riferirono come i pazienti, cercando di sfuggire a quei tormenti, si buttassero giù dagli edifici, si impiccassero e si pugnalassero. Uno studio riportò che il 79% dei malati di mente che avevano tentato il suicidio era affetto da acatisia. Un altro studio documentò trenta casi di suicidi legati all’acatisia. «I pazienti chiedevano ripetutamente che venisse fatto qualcosa per alleviare queste tensioni», dissero i ricercatori. «Sembravano avere una forte spinta a cercare qualche tipo di sollievo». Un paziente che si uccise a causa di questo disturbo fu un trentaseienne ispanico, che si era recato in ospedale perché non riusciva a dormire ed era molto nervoso. Gli venne praticata un’iniezione di flufenazina a lunga azione, e in seguito, nel corso delle settimane successive, si ripresentò ripetutamente al pronto soccorso in uno stato di estrema agitazione, «implorando di essere aiutato». Si sarebbe dovuto fare qualcosa per la condizione di intensa sofferenza in cui versava, ma nessuno intervenne e infine l’uomo «si suicidò senza preavviso saltando davanti a un treno della metropolitana». Lo psichiatra dell’UCLA Theodore van Putten calcolò che il 75% dei pazienti trattati con un’iniezione di Haldol soffriva di acatisia[41].

Diverse indagini rilevarono che questo effetto collaterale rendeva i pazienti regolarmente più inclini alla violenza. Uno studio del 1990 trovò che il 50% di tutti i litigi nei reparti psichiatrici era legato all’acatisia. Un altro evidenziò che dosi da moderate a elevate di aloperidolo avevano reso marcatamente più aggressiva la metà dei pazienti. I pazienti parlavano di «impulsi violenti ad assalire chiunque fosse nelle vicinanze» e del desiderio di uccidere «i figli di puttana» che li tormentavano in quel modo. Alcune relazioni cliniche collegarono l’acatisia a bizzarri omicidi. Un uomo bianco di 39 anni – dopo che un’iniezione di aloperidolo lo aveva fatto sentire come se stesse «cadendo a pezzi, [...] tutte le ossa del suo corpo erano rotte» – colpì la madre con un martello, un gesto che più tardi trovò incomprensibile. Un altro paziente trentacinquenne, alla domanda sul perché avesse accoltellato un droghiere che conosceva da qualche tempo, disse che l’aveva fatto per far uscire dalla testa il dolore prodotto dai farmaci: «La sola ragione per cui ho accoltellato il tipo era che l’Haldol mi aveva messo sottosopra. Anche il Prolixin mi fa venire voglia di uccidere». La furia omicida di un trentatreenne descritta nel “Journal of Forensic Psychiatry” è forse l’esempio più agghiacciante. Dopo che la moglie l’aveva lasciato, l’uomo ebbe un eccesso di follia e fu portato al pronto soccorso dalla polizia. Aveva già avuto alcuni brevi ricoveri in passato e avvisò il personale che reagiva male all’aloperidolo. Nonostante le sue proteste, gli venne iniettato il farmaco e di lì a poco esplose la sua furia omicida. Scappò dal pronto soccorso, si levò i vestiti in un parco attiguo e prese ad aggredire chiunque vedesse. Nell’arco di quarantacinque minuti cercò di violentare una donna che passeggiava nel parco, irruppe in un’abitazione e picchiò a sangue un’anziana di 81 anni, lottò con un poliziotto e riuscì a sfuggirgli, accoltellò altre due donne e venne infine bloccato da una squadra di otto poliziotti[42].

Questi resoconti portarono i ricercatori a concludere che l’aloperidolo può produrre un «marcato aumento del comportamento violento», persino in persone senza anamnesi di aggressione. Chiamarono questo effetto collaterale dei neurolettici ‘tossicità comportamentale’. La gente non avrebbe mai potuto sospettare che il ‘matto’ dei suoi incubi, che uccide senza preavviso e senza alcuna apparente ragione, non era guidato sempre da un impulso maligno interiore, ma talvolta da un farmaco di uso corrente[*].

7.3.3 | Una vita solitaria

La cronicizzazione della malattia, il comportamento violento: queste erano due conseguenze negative dell’uso di neurolettici. Un terzo effetto negativo venne riscontrato, paradossalmente, nei pazienti con ‘buon esito’. Nel 1980 i ricercatori del NIMH conclusero che i pazienti che erano stati ‘stabilizzati’ con successo mediante neurolettici risultavano maggiormente ritirati sul piano sociale. Tuttavia, in modo analogo a quanto avevano fatto nel 1967 – quando avevano imbastito una spiegazione poco verosimile dei bassi tassi di riospedalizzazione tra i pazienti trattati con placebo –, non imputarono l’isolamento sociale ai farmaci, bensì ipotizzarono che si trattasse di una strategia di sopravvivenza scelta dai pazienti:

Il dato del presente studio secondo cui i pazienti non recidivanti mostrano un aumento sia dell’appiattimento affettivo sia del ritiro emotivo [nel tempo] potrebbe essere interpretato come indicazione che questi pazienti hanno un esito positivo proprio perché riescono a mantenere un certo grado di ritiro, e non malgrado esso. Potrebbe essere che il ritiro sociale che caratterizza il paziente schizofrenico con un certo grado di adattamento, sia in ospedale sia nella comunità, sia il meccanismo attraverso cui viene mantenuto questo fragile adattamento[43].

Nel 1979 Theodore van Putten descrisse il modo in cui quell’‘esito positivo’ si traduceva nella vita reale. In uno studio su quarantasei schizofrenici stabili, trattati con neurolettici, che vivevano in tredici case protette, trovò che essi trascorrevano le ore di veglia in «totale solitudine, fissando la televisione con sguardo assente (pochi riferirono di avere un programma preferito; la maggior parte restò disorientata dalla domanda), o vagando nei dintorni senza meta, talvolta fermandosi a fare un sonnellino sul prato o su di una panchina». Pochi avevano hobby, pochi lavoravano, e molti non erano nemmeno in grado di farsi il bagno. Gli assistenti delle case protette li trattavano come «individui incompetenti e infantili». Van Putten concluse: «Sono piatti, passivi, mancano di iniziativa, hanno un’affettività ridotta, danno brevi risposte laconiche alle domande dirette, e non parlano spontaneamente dei propri sintomi [...] c’è una carenza non solo di interazioni [con gli altri] e iniziativa, ma anche di attività di qualunque tipo»[44].

In breve, le ricerche avevano stabilito che le persone che tolleravano bene i neurolettici e non avevano ‘ricadute’ vivevano un’esistenza solitaria, pressoché priva di obiettivi e di contatti umani.

7.3.4 | Una patologia cerebrale progressiva

I neurolettici, deprimendo il sistema dopaminergico, producono all’istante una patologia del funzionamento cerebrale. Nel 1959 apparve in letteratura la descrizione di un caso che suggeriva che i farmaci potessero causare un danno cerebrale permanente; e infatti, anche se venivano sospesi, quella disfunzione motoria restava. Quell’anno gli psichiatri francesi riferirono di una bizzarra sintomatologia, poi battezzata con il nome di ‘discinesia tardiva’ (DT): «La lingua [viene] continuamente proiettata in avanti e indietro in rapida successione; talvolta la proiezione è verso i lati, talvolta a destra, talvolta a sinistra [...] le labbra partecipano a questa discinesia, con movimenti stereotipati di suzione, increspamento, arrotolamento e incessante masticazione, sinergici con le contrazioni ritmiche dalla mandibola»[45].

Questa descrizione indicava chiaramente che qualcosa di grave era successo nel centro cerebrale deputato al controllo dei movimenti. Ben presto si scoprì che questo disturbo non colpiva soltanto i muscoli facciali. I pazienti presentavano diversi tipi di movimenti spastici e a scatti. Le braccia, le caviglie, le dita delle mani e dei piedi, il busto, il collo e la laringe, tutti questi organi ne potevano essere interessati. Alcuni pazienti avevano difficoltà a camminare, a stare seduti o in piedi. Talvolta il loro linguaggio diventava incomprensibile, e incontravano difficoltà così gravi a inghiottire che anche mangiare diventava un problema. Nella forma più severa, osservò il medico del NIMH George Crane, la DT assomigliava «sotto ogni aspetto a patologie neurologiche note, come la malattia di Huntington, la distonia musculorum deformans e il danno cerebrale post-encefalitico». Si scoprì che la DT compariva nel 5% dei pazienti nell’arco di un anno dall’inizio del trattamento neurolettico, e la percentuale aumentava di un altro 5% a ogni successivo anno di esposizione ai farmaci[46].

Benché la DT venisse principalmente considerata un disturbo motorio, i sistemi dopaminergici sono anche implicati nelle funzioni intellettive e comportamentali, e pertanto, come c’era da aspettarsi, i pazienti con discinesia tardiva mostravano spesso compromissioni anche in quelle aree. Molti pazienti affetti da DT presentavano una crescente compromissione dell’apprendimento, della memoria e di altre funzioni intellettive. Questi deficit vennero documentati da oltre venti studi. In uno di essi, il 44% dei pazienti con discinesia tardiva non era nemmeno consapevole delle proprie disfunzioni motorie, segno che aveva perso la capacità mentale di monitorare il proprio stato di salute fisica. Come osservò un ricercatore, i movimenti bizzarri della lingua caratteristici della discinesia tardiva potevano essere il segno di una «demenza embrionale»[47].

La neuropatologia sottostante a questa disfunzione cerebrale non è ancora stata compresa del tutto. I neurolettici – come emerge dalle ricerche – provocano una sconcertante serie di modificazioni cerebrali patologiche. Un’ipotesi è che i farmaci danneggino in modo diretto i gangli della base. Nei ratti si è visto che i neurolettici provocano una perdita cellulare a carico di questa regione cerebrale. Anche gli studi autoptici e di risonanza magnetica hanno riscontrato lesioni dei gangli della base in alcuni pazienti con DT, il che ha portato i ricercatori a paragonare la DT ai processi degenerativi caratteristici delle malattie di Parkinson e di Huntington. Scienziati di Harvard hanno ipotizzato che i neurolettici danneggino i neuroni perché «aumentano i livelli di stress ossidativo»[48].

Altri ricercatori hanno speculato che la DT sia dovuta al fatto che il cervello diviene ipersensibile alla dopamina. Studi di imaging hanno trovato che l’uso di neurolettici si associava a un’ipertrofia del talamo e dei gangli della base (nucleo caudato, putamen e globo pallido), e si ritiene che questo ingrandimento patologico sia il risultato di un aumento dei recettori dopaminergici. Secondo uno studio della University of Pennsylvania, oltre a essere una possibile causa di DT, questa ipertrofia – che può essere osservata alla risonanza magnetica entro i primi diciotto mesi di assunzione dei neurolettici – sarebbe associata «a una maggiore gravità tanto dei sintomi negativi quanto dei sintomi positivi». In buona sostanza questo studio ha portato una prova diretta tangibile di modificazioni cerebrali indotte dai farmaci che rendono i pazienti più psicotici e più disfunzionali sul piano emotivo[49].

E la patologia indotta dai farmaci non si limita a questo. Altri studi di risonanza magnetica hanno riscontrato che l’uso di neurolettici si associa a un restringimento dei lobi frontale e temporale, e che il rischio di un’atrofia frontale aumenta del 6,5% ogni 10 grammi di neurolettico assunto. Questi processi neurodegenerativi sono anche stati messi in relazione con il dosaggio dei neurolettici, nel senso che dosi più elevate accelerano il prodursi del danno cerebrale neurodegenerativo[50].

Un ultimo rischio associato ai neurolettici è la morte precoce. Questo aspetto non è stato oggetto di molti studi, ma si sa che i pazienti che assumono neurolettici hanno in genere una salute cagionevole. L’aumento di peso associato ai neurolettici accresce il rischio di diabete e di disturbi cardiovascolari. Quasi il 90% dei pazienti trattati farmacologicamente è anche fumatore, e si è anche ipotizzato che ciò dipende dal fatto che la nicotina riduce i livelli ematici di neurolettici e al tempo stesso aumenta l’attività dopaminergica cerebrale, mitigando così alcuni degli effetti negativi dei farmaci. Ma l’abitudine di fumare aumenta il rischio di decesso per cancro, patologie respiratorie e infarto cardiaco. I ricercatori hanno anche riscontrato un tasso di mortalità più elevato nei pazienti con discinesia tardiva e in quelli che assumevano due o più neurolettici, una pratica diffusa[51].

In breve i neurolettici hanno nel tempo ripercussioni piuttosto pesanti sui pazienti. I loro effetti immediati, dovuti al blocco parziale delle vie dopaminergiche cerebrali, sono un ottundimento delle emozioni e il rallentamento motorio. In poco tempo, il cervello compensa questa patologia iatrogena divenendo più sensibile alla dopamina, cosa che rende il soggetto più vulnerabile sul piano biologico alla psicosi e maggiormente soggetto a ricadute. Con farmaci potenti come il Prolixin e l’Haldol, i pazienti sono frequentemente tormentati da ansia interiore e da agitazione motoria, stati che talvolta li spingono a comportamenti aggressivi e criminali. Quelli che raggiungono una stabilizzazione con i neurolettici diventano socialmente ritirati e solitari. Infine pare che i pazienti subiscano anche danni cerebrali di vario tipo – i gangli della base possono accrescersi in volume mentre i lobi frontali ridursi – e ciò, con una certa regolarità, porta a una disfunzionalità più globale, visibile negli spasmi muscolari comuni nella discinesia tardiva. Anche la salute fisica dell’individuo declina, e aumentano così le probabilità di una morte precoce.

Sotto ogni profilo la ‘schizofrenia trattata’ non era un destino benevolo.

* Nel 1991 i ricercatori trovarono che una tossina chiamata MPTP, che era stata scoperta in un lotto di eroina contaminata (i tossicodipendenti che se la iniettavano restavano paralizzati all’istante), risultava molto simile a tre neurolettici: l’aloperidolo, la clorpromazina e il tiotixene. La MPTP venne successivamente impiegata per indurre il Parkin son negli animali in modo da poter studiare la malattia; in queste ricerche venne utilizzato anche l’aloperidolo.

* L’etimologia del termine deriva dal greco: drapetes (colui che fugge) e mania (follia). Il termine quindi indicherebbe una malattia mentale che induce gli schiavi neri alla fuga. [NdC]

* Gli studi sui farmaci per la schizofrenia utilizzavano regolarmente le ricadute come misura di esito. Tuttavia non veniva ben definito che cosa si intendesse per ricaduta. Alcuni ricercatori usavano la riospedalizzazione come criterio di ricaduta. Altri la definivano semplicemente come un certo grado di peggioramento – un aumento dei pensieri psicotici o un comportamento agitato. Da un punto di vista scientifico è un termine ben poco rigoroso.

* Nel 1995 Peter Weiden, uno psichiatra del St. Luke’s-Roosevelt Hospital di New York City, descrisse come tutto ciò si ripercuotesse nel mondo ‘reale’. L’80% dei pazienti schizofrenici trattati con i neurolettici standard aveva una ricaduta nel giro di due anni dalle dimissioni, e la maggioranza si riammalava anche se assumeva regolarmente i farmaci. L’Associazione americana di psichiatria descrisse questa comune spirale negativa che portava alla cronicizzazione persino nel suo manuale statistisco-diagnostico del 1980: «Il decorso più comune [della schizofrenia] è quello rappresentato da una serie di esacerbazioni acute con aumento dei difetti residui tra un episodio e l’altro. [...] Un ritorno completo al funzionamento premorboso è così raro, che certi clinici metterebbero in dubbio la diagnosi». Questa tetra prognosi non riflette la gamma degli esiti naturali della schizofrenia, bensì descrive accuratamente gli esiti influenzati dai neurolettici. Cfr. P. Weiden, The Cost of Relapse in Schizophrenia, in “Schizophrenia Bulletin”, 21, 1995, pp. 419-428; APA, DSM-III. Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali (1980), Masson, Milano 1983, p. 205.

* La circostanza che i pazienti che smettono bruscamente di assumere neurolettici possano sviluppare una psicosi più intensa di quanto non sarebbe successo normalmente è un altro dato a sostegno del fatto che l’uso di neurolettici può rendere i malati di mente più inclini alla violenza. Diversi gravi assassinii in anni recenti sono stati commessi da individui in questo stato di astensione da farmaci. Più di recente “Newsweek” ha riferito che Andrea Yates, la donna di Houston che ha ucciso i suoi cinque figli, ha compiuto questo gesto dopo che «le era stato sospeso il potente farmaco antipsicotico Haldol». Questi casi di omicidi violenti vengono tuttavia inevitabilmente portati a dimostrazione della necessità che i malati di mente vengono costantemente tenuti sotto un regime farmacologico, piuttosto che come esempi dei pericoli connessi all’uso stesso dei farmaci. La colpa viene attribuita ai pazienti e alla loro ‘malattia’, anziché ai farmaci.

Note

1 | J. Chamberlin, On Our Own, McGraw-Hill, 1978, p. 52.↵

2 | L. Farde, Positron Emission Tomography Analysis of Central D1 and D2 Dopamine Receptor Occupancy in Patients Treated with Classical Neuroleptics and Clozapine, in “Archives of General Psychiatry”, 49, 1992, pp. 538-544. Cfr. anche G.P. Reynolds, Antipsychotic Drug Mechanisms and Neurotransmitter Systems in Schizophrenia, in “Acta Psychiatrica Scandinavica”, 89, suppl. 380, 1994, pp. 36-40.↵

3 | P. Breggin, Toxic Psychiatry, St. Martin’s Press, 1991, p. 56.↵

4 | E. Kandel et al., Principi di neuroscienze (1981), Casa editrice ambrosiana, Rozzano 1988, p. 863 (trad. modificata, NdT).↵

5 | P. Deniker, From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia: Brief History of the Neuroleptics, in “Psychiatric Journal of the University of Ottawa”, 14, 1989, pp. 253-259.↵

6 | M. Boyle, Is Schizophrenia What It Was? A Re-Analysis of Kraepelin’s and Blueler’s Population, in “Journal of the History of the Behavioral Sciences”, 26, 1990, pp. 323-333. Cfr. anche M. Boyle, Schizophrenia: A Scientific Delusion?, Routledge, 1990.↵

7 | O. Sacks, Risvegli (1973), Adelphi, Milano 1987, pp. 51-60.↵

8 | W. Carpenter, Treatment of Negative Symptoms, in “Schizophrenia Bulletin”, 11, 1985, pp. 440-449.↵

9 | J. Mirowsky, Subjective Boundaries and Combinations in Psychiatric Diagnoses, in “Journal of Mind and Behavior”, 11, 1990, pp. 407-424.↵

10 | R.E. Kendell et al., Diagnostic Criteria of American and British Psychiatrists, in “Archives of General Psychiatry”, 25, 1971, pp. 123-130.↵

11 | Cit. in S. Farber, Madness, Heresy, and the Rumor of Angels, Open Court, 1993, pp. 190-240.↵

12 | A. Lipton, Psychiatric Diagnosis in a State Hospital: Manhattan State Revisited, in “Hospital and Community Psychiatry”, 36, 1985, pp. 368-373; H. Lehmann, Discussion: A Renaissance of Psychiatric Diagnosis?, in “American Journal of Psychiatry”, 125, suppl. 10, 1969, pp. 43-46.↵

13 | D.L. Rosenhan, On Being Sane in Insane Places, in “Science”, 179, 1973, pp. 250-258.↵

14 | Cit. in H. Kutchins, S. Kirk, Ci fanno passare per matti. Il DSM: la bibbia della psichiatria e la creazione dei disturbi mentali (1997), Fioriti, Roma 2003, p. 215.↵

15 | S. Cartwright, Report on the Diseases and Physical Peculiarities of the Negro Race, in “New Orleans Medical and Surgical Journal”, 7, 1851, pp. 691-715.↵

16 | J. M. Buchanan, Insanity in the Colored Race, in “New York Medical Journal”, 44, 1886, pp. 67-70.↵

17 | W.M. Bevis, The Psychological Traits of the Southern Negro with Observations as to Some of His Psychoses, in “American Journal of Psychiatry”, 1, 1921, pp. 69-78. La storia di Frazier è raccontata in H. Kutchins, S. Kirk, Ci fanno passare per matti cit.↵

18 | M. O’Malley, Psychoses in the Colored Race, in “American Journal of Insanity”, 71, 1914, pp. 309-337.↵

19 | M. Loring, Gender, Race, and DSM-III: A Study of the Objectivity of Psychiatric Diagnostic Behavior, in “Journal of Health and Social Behavior”, 29, 1988, pp. 1-22.↵

20 | E. Jarvis, Insanity and Idiocy in Massachusetts: Report of the Commission on Lunacy, 1855, Harvard University Press, 1971, p. 53.↵

21 | C.E. Holzer, The Increased Risk for Specific Psychiatric Disorders Among Persons of Low Socioeconomic Status, in “American Journal of Social Psychiatry”, 6, 1986, pp. 259-271.↵

22 | A. Lipton, Psychiatric Diagnosis in a State Hospital cit., p. 371.↵

23 | T. van Putten, Why Do Schizophrenic Patients Refuse to Take Their Drugs?, in “Archives of General Psychiatry”, 31, 1974, pp. 67-72; Id., Drug Refusal in Schizophrenia and the Wish to Be Crazy, in “Archives of General Psychiatry”, 33, 1976, pp. 1443-1446; Id., Response to Antipsychotic Medication: The Doctor’s and the Consumer’s View, in “American Journal of Psychiatry”, 141, 1984, pp. 16-19. Cfr. anche E.B. Larsen, Subjective Experience of Treatment, Side Effects, Mental State and Quality of Life in Chronic Schizophrenics, in “Acta Psychiatrica Scandinavica”, 93, 1996, pp. 381-388.↵

24 | J. Gotkin, Too Much Anger, Too Many Tears, Quadrangle-The New York Times Book Co., 1975, p. 385; la citazione più lunga è tratta dalla testimonianza della Gotkin davanti al Senato: U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94° Cong., 1a sess., 1975, Readex depository 77-9118.↵

25 | Hudson testimoniò di persona davanti al comitato di Bayh. Le citazioni di Daniel Eisenberg, Anil Fahini e Beth Guiros furono raccolte dalla Rete contro la violenza psichiatrica e incluse tra gli atti dell’udienza.↵

26 | J. Modrow, How to Become a Schizophrenic, Apollyon Press, 1992, pp. 194-195.↵

27 | Intervista a Nathaniel Lehrman, 1° ottobre 2000.↵

28 | R. Belmaker, D. Wald, Haloperidol in Normals, in “British Journal of Psychiatry”, 131, 1977, pp. 222-223.↵

29 | M. Wallace, Schizophrenia – A National Emergency: Preliminary Observations on SANELINE, in “Acta Psychiatrica Scandinavica”, 89, suppl. 380, 1994, pp. 33-35.↵

30 | Per i commenti di Bayh, cfr. vol. 3, p. 2 della documentazione del sottocomitato del Senato, U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94° Cong., 1a sess., 1975.↵

31 | N. Schooler, One Year After Discharge: Community Adjustment of Schizophrenic Patients, in “American Journal of Psychiatry”, 123, 1967, pp. 986-995.↵

32 | R. Prien, Discontinuation of Chemotherapy for Chronic Schizophrenics, in “Hospital and Community Psychiatry”, 22, 1971, pp. 20-23.↵

33 | G. Gardos, Maintenance Antipsychotic Therapy: Is the Cure Worse Than the Disease?, in “American Journal of Psychiatry”, 133, 1976, pp. 32-36; W. Carpenter Jr., The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs, in “American Journal of Psychiatry”, 134, 1977, pp. 14-20; G. Hogarty, Fluphenazine and Social Therapy in the Aftercare of Schizophrenic Patients, in “Archives of General Psychiatry”, 36, 1979, pp. 1283-1294; G. Gardos, Withdrawal Syndromes Associated with Antipsychotic Drugs, in “American Journal of Psychiatry”, 135, 1978, pp. 1321-1324.↵

34 | Intervista a Sol Morris, febbraio 2001 (Sol Morris è uno pseudonimo usato dal paziente).↵

35 | J.S. Bockoven, Comparison of Two Five-Year Follow-Up Studies: 1947 to 1952 and 1967 to 1972, in “American Journal of Psychiatry”, 132, 1975, pp. 796-801; W. Carpenter Jr., The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs cit.; M. Rappaport, Are There Schizophrenics for Whom Drugs May Be Unnecessary or Contraindicated?, in “International Pharmacopsychiatry”, 13, 1978, pp. 100-111; S. Matthews, A Non-Neuroleptic Treatment for Schizophrenia, in “Schizophrenia Bulletin”, 5, 1979, pp. 322-332.↵

36 | W. Carpenter Jr., The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs cit.↵

37 | G. Chouinard, Neuroleptic-Induced Supersensitivity Psychosis, in “American Journal of Psychiatry”, 135, 1978, pp. 1409-1410; Id., Neuroleptic-Induced Supersensitivity Psychosis: Clinical and Pharmacologic Characteristics, in “American Journal of Psychiatry”, 137, 1980, pp. 16-20. La citazione dell’intervento di Jones all’incontro del 1979 dell’Associazione psichiatrica canadese è tratta da P. Breggin, Brain-Disabling Treatments in Psychiatry, Springer Publishing Company, 1997, p. 60.↵

38 | J.S. Bockoven, Moral Treatment in American Psychiatry, Springer Publishing Company, 1972; N. Lehrman, A State Hospital Population Five Years After Admission, in “Psychiatric Quarterly”, 34, 1960, pp. 658-681; H.L. Rachlin, Follow-Up Study of 317 Patients Discharged from Hillside Hospital in 1950, in “Journal of Hillside Hospital”, 5, 1956, pp. 17-40; J.S. Bockoven, Comparison of Two Five-Year Follow-Up Studies cit.; W. Carpenter Jr., The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs cit.; M. Rappaport, Are There Schizophrenics for Whom Drugs May Be Unnecessary or Contraindicated? cit.↵

39 | J. Godwin Rabkin, Criminal Behavior of Discharged Mental Patients, in “Psychological Bulletin”, 86, 1979, pp. 1-27.↵

40 | J.H. Abbott, Nel ventre della bestia. Lettere dalla prigione (1981), Mondadori, Milano 1982, pp. 50-51.↵

41 | M.K. Shear, Suicide Associated with Akathisia and Depot Fluphenazine Treatment, in “Journal of Clinical Psychopharmacology”, 3, 1983, pp. 235-236; T. van Putten, Phenothiazine-Induced Decompensation, in “Archives of General Psychiatry”, 30, 1974, pp. 102-105; Id., The Many Faces of Akathisia, in “Comprehensive Psychiatry”, 16, 1975, pp. 43-46; R. Drake, Suicide Attempts Associated with Akathisia, in “American Journal of Psychiatry”, 142, 1985, pp. 499-501; T. van Putten, Behavioral Toxicity of Antipsychotic Drugs, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 48, 1987, pp. 13-19.↵

42 | J. Schulte, Homicide and Suicide Associated with Akathisia and Haloperidol, in “American Journal of Forensic Psychiatry”, 6, 1985, pp. 3-7; E. Shaw, A Case of Suicidal and Homicidal Ideation and Akathisia in a Double-Blind Neuroleptic Crossover Study, in “Journal of Clinical Psychopharmacology”, 6, 1986, pp. 196-197; J. Herrera, High-Potency Neuroleptics and Violence in Schizophrenia, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 176, 1988, pp. 558-561; T. van Putten, Behavioral Toxicity of Antipsychotic Drugs cit.; I. Galynker, Akathisia as Violence, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 58, 1997, pp. 31-32.↵

43 | N. Schooler, Prevention of Relapse in Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 37, 1980, pp. 16-24.↵

44 | T. van Putten, The Board and Care Home: Does It Deserve a Bad Press?, in “Hospital and Community Psychiatry”, 30, 1979, pp. 461-464.↵

45 | Cit. in G. Crane, Tardive Dyskinesia in Patients Treated with Major Neuroleptics: A Review of the Literature, in “American Journal of Psychiatry”, 124, suppl., 1968, pp. 40-47.↵

46 | G. Crane, Clinical Psychopharmacology in Its 20th Year, in “Science”, 181, 1973, pp. 124-128; American Psychiatric Association, Tardive Dyskinesia: A Task Force Report, 1992.↵

47 | S. Paulsen, Neuropsychological Impairment in Tardive Dyskinesia, in “Neuropsychology”, 8, 1994, pp. 227-241; J. Waddington, Cognitive Dysfunction in Schizophrenia: Organic Vulnerability Factor or State Marker for Tardive Dyskinesia?, in “Brain and Cognition”, 23, 1993, pp. 56-70; M. Myslobodsky, Central Determinants of Attention and Mood Disorder in Tardive Dyskinesia (‘Tardive Dysmentia’), in “Brain and Cognition”, 23, 1993, pp. 88-101; R. Yassa, Functional Impairment in Tardive Dyskinesia, in “Acta Psychiatrica Scandinavica”, 80, 1989, pp. 64-67.↵

48 | G. Tsai, Markers of Glutamergic Neurotransmission and Oxidative Stress Associated with Tardive Dyskinesia, in “American Journal of Psychiatry”, 155, 1998, pp. 1207-1213; C.T. Gualtieri, The Problem of Tardive Dyskinesia, in “Brain and Cognition”, 23, 1993, pp. 102-109; D.V. Jeste, Study of Neuropathologic Changes in the Striatrum Following 4, 8 and 12 Months of Treatment with Fluphenazine in Rats, in “Psychopharmacology”, 106, 1992, pp. 154-160.↵

49 | M.H. Chakos, Increase in Caudate Nuclei Volumes of First-Episode Schizophrenic Patients Taking Antipsychotic Drugs, in “American Journal of Psychiatry”, 151, 1994, pp. 1430-1436; R. Gur, Subcortical MRI Volumes in Neuroleptic-Naïve and Treated Patients with Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 155, 1998, pp. 1711-1717.↵

50 | R. Gur, A Follow-Up Magnetic Resonance Imaging Study of Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 55, 1998, pp. 145-152; A. Madsen, Neuroleptics in Progressive Structural Brain Abnormalities in Psychiatric Illness, in “Lancet”, 352, 1998, p. 784.↵

51 | J. Waddington, Mortality in Schizophrenia, in “British Journal of Psychiatry”, 173, 1998, pp. 325-329; L. Appleby, Sudden Unexplained Death in Psychiatric In-Patients, in “British Journal of Psychiatry”, 176, 2000, pp. 405-406; J. Ballesteros, Tardive Dyskinesia Associated with Higher Mortality in Psychiatric Patients, in “Journal of Clinical Psychopharmacology”, 20, 2000, pp. 188-194.↵

Capitolo 8 | La storia che raccontiamo a noi stessi

Come dobbiamo fare allora per aiutare gli schizofrenici? La risposta è semplice: smettere di mentire!

John Modrow[1]

La storia dei neurolettici come farmaci che inducono una patologia cerebrale di natura simile all’encefalite letargica e alla malattia di Parkinson può essere facilmente ripercorsa leggendo la letteratura specialistica. È tutto contenuto lì: il paragone precoce con le due patologie, la spiegazione biologica della pesante compromissione della trasmissione dopaminergica indotta dai neurolettici, l’importanza dell’attività dopaminergica per il normale funzionamento del cervello, e tutta la serie di deficit, sia a breve che a lungo termine, prodotti dal processo patologico innescato dai farmaci. Tuttavia non era una storia che la psichiatria americana fosse pronta a raccontare, né a sé stessa, né agli americani, una volta abbracciato l’uso dei neurolettici all’inizio degli anni Sessanta e averli ritenuti efficaci e sicuri. Il paese aveva riposto tutte le speranze nei farmaci, e i medici erano comprensibilmente intenzionati a credere che fossero efficaci e, almeno in parte, sicuri. Ma mantenere vivo quel convincimento richiese contorsioni mentali delle più audaci e un talento non indifferente per l’autoinganno, la cattiva scienza, e in definitiva la vera e propria frode.

8.1 | Una favola biologica

Ovviamente gli psichiatri hanno sempre elaborato spiegazioni ‘scientifiche’ per motivare il successo dei loro trattamenti. Benjamin Rush toglieva il sangue ai pazienti ipotizzando che la follia fosse provocata da un eccessivo afflusso di sangue al cervello. Henry Cotton rimuoveva loro i denti e altre parti corporee affermando che in tal modo li liberava dai batteri che causavano la follia. Manfred Sakel si imbatté nel trattamento del coma insulinico e concluse che esso sopprimeva miracolosamente le cellule cerebrali ‘malate’ responsabili della psicosi. Egas Moniz diceva di distruggere le fibre nervose in cui erano immagazzinati i pensieri paranoidi e ossessivi. Quando si comprese che i neurolettici bloccavano i recettori della dopamina, gli psichiatri pensarono che gli schizofrenici soffrissero probabilmente di un’iperattività dei sistemi dopaminergici. Il sistema di cura generava la teoria psicopatologica, e non viceversa.

Come risultato di questa ipotesi della dopamina, all’inizio degli anni Settanta, i pazienti e le famiglie si sentirono costantemente ripetere la seguente storiella: «Spiegavo che la malattia mentale è provocata da uno squilibrio chimico cerebrale», ricorda Susan Kemker, psichiatra del North Central Bronx Hospital di New York. «La malattia mentale assomiglia al diabete, che comporta uno squilibrio chimico nel corpo, dicevo. Il disturbo psichiatrico del paziente è cronico, spiegavo, e richiede l’assunzione di farmaci tutti i giorni per il resto della vita. Assicuravo poi al paziente che se avesse assunto i farmaci avrebbe probabilmente avuto una vita normale»[2].

Benché fosse evidente che i neurolettici riducevano l’attività dopaminergica cerebrale a un livello patologico, c’era sempre la possibilità che gli schizofrenici avessero fin dall’inizio sistemi dopaminergici iperattivi. La trasmissione di dopamina nel cervello avviene in questo modo: un neurone presinaptico rilascia il neurotrasmettitore nella fessura sinaptica (lo spazio tra i neuroni) e poi il neurotrasmettitore si lega ai recettori del neurone postsinaptico. L’ipotesi della dopamina suggeriva che i neuroni presinaptici rilasciassero una quantità eccessiva di neurotrasmettitore oppure, in alternativa, che i neuroni postsinaptici possedessero troppi recettori e pertanto fossero ipersensibili alla dopamina.

Per indagare la prima possibilità i ricercatori misurarono i livelli dei metaboliti della dopamina (i prodotti della decomposizione) nel sangue, nelle urine e nel liquido cerebrospinale dei loro pazienti. (La misurazione dei livelli dei metaboliti fornisce una misura indiretta del rilascio di dopamina a livello cerebrale.) Uno dei primi studi di questo genere venne compiuto nel 1974 da Malcolm Bowers a Yale. Egli trovò che i livelli dei metaboliti della dopamina in pazienti che non assumevano psicofarmaci erano del tutto normali. «I nostri risultati», scrisse, «non forniscono la prova neurochimica di un’iperattivazione in questi pazienti di un sistema dopaminergico mesencefalico». Ma i suoi risultati dimostravano un’altra sconcertante verità: il turnover di dopamina aumentava notevolmente ‘dopo’ che i soggetti avevano assunto psicofarmaci. Ciò era sostanzialmente indizio di un cervello ‘normale’ che cercava disperatamente di lottare contro il blocco farmacologicamente indotto dei segnali dopaminergici[3].

Ben presto altri riportarono risultati analoghi. Nel 1975 Robert Post del NIMH non trovò riscontri di livelli elevati di dopamina in venti pazienti schizofrenici non trattati, confrontati con controlli sani. Tre diversi gruppi di ricerca rilevarono in studi autoptici che gli schizofrenici che non assumevano farmaci presentavano livelli di dopamina normali. Nel frattempo i farmacologi della St. Louis University School of Medicine e di altri centri di ricerca fornirono altri dati sulla patologia di trasmissione dopaminergica indotta dai farmaci. Come reazione al blocco della dopamina, sembrava che i neuroni dopaminergici presinaptici entrassero in uno stato di iperattivazione per circa tre settimane, pompando più dopamina del normale. In seguito le cellule cerebrali, come se si fossero esaurite, rallentavano gradualmente l’attività, fino al punto di rilasciare meno dopamina del normale. Alcune cellule dopaminergiche diventavano quiescenti, altre iniziavano a sparare con pattern irregolari[4].

Emerse un altro dato inquietante che sembrava ribaltare l’ipotesi della dopamina: alcuni gruppi di ricerca, incluso un team del NIMH, trovarono che in alcuni schizofrenici cronici non trattati il turnover della dopamina fosse ‘più basso’ del normale, cosa che indusse alcuni a connotare la schizofrenia come disturbo da deficit dopaminergico. Stando così le cose, i neurolettici avrebbero esacerbato il problema. Tutto ciò portò il neuroscienziato dell’UCLA John Haracz a concludere diplomaticamente nel 1982: «Il sostegno diretto [all’ipotesi della dopamina] non è convincente o non è stato ampiamente replicato»[5].

Non essendo riusciti a dimostrare che gli schizofrenici avevano livelli eccessivamente elevati di dopamina, i ricercatori rivolsero la loro attenzione alla possibilità che i loro neuroni postsinaptici possedessero troppi recettori dopaminergici. Inizialmente i ricercatori trovarono conferma a quest’ipotesi. Nel 1978 Philip Seeman e Tyrone Lee della University of Toronto riferirono su “Nature” che all’autopsia i cervelli degli schizofrenici presentavano il doppio di recettori dopaminergici rispetto ai soggetti di controllo sani. Ma i pazienti studiati avevano assunto neurolettici e, come riconobbero prontamente Seeman e Lee, era possibile che l’anomalia fosse dovuta proprio ai farmaci. Gli studi sugli animali e altri studi post mortem rivelarono ben presto che le cose stavano proprio così. Ricercatori di Stati Uniti, Inghilterra e Germania riscontrarono che l’assunzione di neurolettici portava a un aumento dei recettori cerebrali dopaminergici, e al tempo stesso trovarono scarse evidenze di livelli recettoriali superiori al normale prima dell’assunzione dei farmaci. «Dai nostri dati», scrissero i ricercatori tedeschi nel 1989, «traiamo la conclusione che le modificazioni dei valori [di densità recettoriale] negli schizofrenici sono interamente iatrogene [indotte dai farmaci]»[6].

Quindici anni di indagini sulla funzione dopaminergica negli schizofrenici avevano prodotto una verità piuttosto inquietante. I ricercatori avevano ipotizzato che gli schizofrenici possedessero congenitamente un sistema dopaminergico iperattivo, ma avevano scoperto che ciò non era vero. Come confessò nel 1994 John Kane, un noto ricercatore del Long Island Jewish Medical Center di New York: «Un modello semplice di eccesso dopaminergico nella schizofrenia non è più credibile». Osservò che persino «Carlsson, che per primo aveva avanzato questa ipotesi, [ha] concluso che ‘non ci sono prove accettabili di una perturbazione della funzione dopaminergica nella schizofrenia’»[7]. Dall’altro lato i ricercatori avevano scoperto che i farmaci inibivano fortemente l’attività dopaminergica, provocando altresì un aumento patologico dei recettori dopaminergici cerebrali, proprio l’anomalia che da principio era stata ipotizzata come causa della schizofrenia. In un certo senso gli psicofarmaci erano agenti che trasformavano un cervello normale in un cervello schizofrenico.

Ma questa storia non venne mai raccontata al pubblico, a cui era stato presentato un paradigma medico completamente diverso. Il 18 agosto 1996 un consorzio di case farmaceutiche pubblicò un annuncio sul “New York Times” che assicurava all’opinione pubblica che, come studi scientifici avevano dimostrato, i neurolettici funzionavano proprio come promesso:

Gli scienziati conoscono ora le cause della schizofrenia: le psicosi sono spesso radicate in potenti sostanze chimiche cerebrali chiamate neurotrasmettitori. Uno di questi neurotrasmettitori è la dopamina. La schizofrenia e la psicosi possono essere provocate da livelli abnormi di dopamina nel cervello. Grazie alle recenti scoperte, i farmaci che sono in grado di modificare i livelli di dopamina possono liberare molti pazienti dalle terribili conseguenze della malattia mentale[8].

Un’ipotesi scientifica, di per sé legittima, aveva infine dato vita a una spudorata menzogna.

8.2 | Prevengono le ricadute, non è vero?

L’ipotesi della dopamina era una parte della favola scientifica elaborata dagli anni Sessanta in poi per conservare l’immagine dei neurolettici come farmaci utili. Una seconda parte della storia riguardava la ripetuta dimostrazione che gli psicofarmaci fossero efficaci, e questo in senso duplice: bloccavano un episodio psicotico acuto e riducevano notevolmente il rischio di ricadute. Nel suo libro del 1983, Surviving Schizophrenia, E. Fuller Torrey spiegava alle famiglie: «È oggi un fatto accertato che i farmaci antipsicotici funzionano. Essi attenuano i sintomi della malattia, accorciano il periodo di ospedalizzazione e riducono enormemente le probabilità di ricaduta»[9].

Tuttavia, come anche la psichiatria ufficiale iniziò ad ammettere indirettamente negli anni Novanta, questa pretesa di efficacia era stata costruita su di un castello di carte scientifico.

Quando si rende disponibile un nuovo trattamento medico, la prassi normale è che lo si paragoni sperimentalmente ai rimedi preesistenti (nonché al placebo). Prima della scoperta dei neurolettici, i manicomi utilizzavano da tempo per bloccare gli episodi psicotici acuti sedativi di vario genere, e si diceva regolarmente che essi fossero piuttosto efficaci. Nell’Ottocento e all’inizio del Novecento erano apparsi sulle riviste mediche diversi articoli che descrivevano i benefici dell’oppio, dei barbiturici e dei bromuri. Ci si sarebbe aspettato, all’alba degli anni Ottanta del Novecento, di trovare nella letteratura specialistica numerosi studi che documentassero la superiorità dei neurolettici. Tuttavia nel 1989, quando Paul Keck e altri medici della Harvard Medical School passarono in rassegna la letteratura alla ricerca di studi accurati che confrontassero l’efficacia dei neurolettici e dei sedativi in un periodo di tempo controllato, ne trovarono soltanto ‘due’. E da questi studi emergeva che «entrambi i trattamenti producevano miglioramenti sintomatici simili nei primi giorni, e forse settimane, di trattamento»[10]. Questi risultati erano talmente perturbanti per la visione comunemente accettata che un medico, scioccato, scrisse: «Il nostro giudizio clinico sull’efficacia degli antipsicotici è stata forse una percezione delirante fissa e incapsulata [...] dobbiamo ricominciare da zero nella psicofarmacologia antipsicotica?»[11]. Erano passati quarant’anni dall’introduzione dei neurolettici e ancora non esistevano prove convincenti che quei farmaci potessero controllare meglio la psicosi dell’antiquata polvere di oppio[*].

La seconda parte della questione dell’efficacia – i neurolettici prevengono le ricadute? – sembra a prima vista piuttosto confusa. Da un lato gli studi di Bockoven, Carpenter, Rappaport e Mosher indicano che l’impiego dei neurolettici aumenta il rischio di ricadute. Al tempo stesso, tuttavia, esiste un gran numero di studi nella letteratura scientifica che è apparentemente giunto alla conclusione opposta. Nel 1995 Patricia Gilbert e i suoi colleghi della University of California di San Diego passarono in rassegna sessantasei studi sulle ricadute, che avevano coinvolto 4.365 pazienti, riassumendo così i risultati empirici globali: il 53% dei pazienti che hanno interrotto l’assunzione di neurolettici ha avuto una ricaduta nell’arco di dieci mesi, contro il 16% di quelli che hanno continuato ad assumere i farmaci. «L’efficacia di questi farmaci nel ridurre il rischio di recidiva psicotica è stata ben documentata», fu la loro conclusione[12].

Ma c’è una spiegazione a questo enigma, ed è una spiegazione illuminante. Bockoven ha riscontrato bassi tassi di ricaduta in pazienti che non sono ‘mai stati esposti’ ai neurolettici. In modo analogo gli studi di Rappaport, Mosher e Carpenter hanno coinvolto pazienti che, all’inizio dell’esperimento, non assumevano neurolettici, e che in seguito sono stati trattati con neurolettici o con placebo. E in questi gruppi i tassi di ricaduta inferiori erano quelli del gruppo con placebo. Per converso, i sessantasei studi esaminati da Gilbert erano studi di ‘sospensione farmacologica’. In quegli esperimenti, i pazienti stabilizzati con neurolettici erano stati suddivisi in due coorti: una aveva continuato ad assumere il farmaco, l’altra no. E i risultati sono stati che i pazienti che avevano sospeso l’assunzione dei neurolettici avevano più probabilità di ammalarsi di nuovo. Pertanto, presi insieme, questi studi suggeriscono che i tassi di ricaduta si ripartiscono in tre gruppi: inferiori per i pazienti che non hanno mai assunto neurolettici, più alti per chi assume i farmaci in maniera continuativa e più alti in assoluto per quelli che ne sospendono l’assunzione.

Ci sono però anche altre osservazioni importanti da fare su questo quadro delle ricadute. Gli studi analizzati da Gilbert erano strutturati in modo tale da esagerare enormemente la differenza nelle ricadute tra i pazienti che continuavano ad assumere i farmaci e quelli che li sospendevano. In primo luogo in due terzi degli studi era stata imposta ai pazienti un’interruzione ‘brusca’ dei neurolettici – in contrapposizione a un’interruzione graduale – aumentando così notevolmente il rischio che i pazienti si riammalassero. In risposta alla relazione di Gilbert, Ross Baldessarini della Harvard Medical School rianalizzò i sessantasei studi, suddividendo però la coorte dei pazienti che avevano sospeso i farmaci in due gruppi, ‘sospensione brusca’ e ‘sospensione graduale’. Egli trovò che il tasso di ricaduta nel gruppo con sospensione brusca era ‘tre volte maggiore’ rispetto a quello dei pazienti con sospensione graduale. In altre parole l’elevato tasso di ricadute del 53% riscontrato da Gilbert nel gruppo dei pazienti che avevano sospeso la terapia era in gran parte riconducibile al disegno sperimentale dei sessantasei studi. In una successiva analisi della letteratura sulle ricadute, Baldessarini e i suoi colleghi di Harvard trovarono che meno del 35% dei pazienti schizofrenici che avevano ridotto gradualmente l’assunzione dei farmaci aveva avuto una ricaduta entro sei mesi e che quelli che nello stesso arco di tempo non si erano riammalati avevano buona probabilità di stare bene a tempo indeterminato. «Il rischio di ricaduta in quest’ultimo caso [dopo sei mesi] era notevolmente ridotto», conclusero i ricercatori di Harvard, e fornirono anche una spiegazione biologica di questo fenomeno. Una volta che i farmaci escono dal sistema, notarono, la densità cerebrale dei recettori D_2 può ritornare ai livelli normali, e quando ciò accade, il rischio di ricadute decresce, tornando a un livello che «può darsi rifletta più accuratamente la storia naturale della schizofrenia non trattata»[13].

I sessantasei studi sulle ricadute presentavano poi una seconda pecca: anche il basso tasso di ricadute riscontrato nei pazienti che assumevano i farmaci – il 16% in un periodo di un anno – può essere considerato un artefatto del disegno sperimentale. Nella pratica clinica reale, vi è fino a un 30% di pazienti che non risponde ai neurolettici. Tra quelli che vi rispondono e vengono dimessi, oltre un terzo subisce una ricaduta nei dodici mesi successivi e deve essere riospedalizzato, anche se assume regolarmente la terapia farmacologica. Pertanto, complessivamente, meno del 50% delle persone che hanno un crollo schizofrenico risponde ai neurolettici standard e non mostra ricadute nell’anno successivo alle dimissioni. Ora, gli studi sulle ricadute sono stati condotti, in ampia misura, su questa coorte selezionata di buoni rispondenti. È stato questo gruppo di pazienti a venir suddiviso in soggetti che avrebbero continuato ad assumere i farmaci e pazienti che li avrebbero sospesi, e c’era ovviamente da aspettarsi che i tassi di ricaduta dei primi fossero bassi. Nel 1998 Gerard Hogarty della University of Pittsburgh sottolineò quanto fosse fuorviante questo tasso di ricaduta relativo ai pazienti che assumevano regolarmente i farmaci: «Un riesame della letteratura suggerisce un tasso di ricaduta entro un anno dalle dimissioni del 40% nei pazienti in trattamento, e un tasso ampiamente superiore tra i pazienti che vivono in ambienti stressanti, anziché la precedente stima del 16%»[14].

In sintesi i sessantasei studi sulle ricadute erano talmente distorti da fornire un quadro totalmente falso dei meriti dei neurolettici. Gli studi avevano unicamente paragonato i risultati dei pazienti trattati con i farmaci (senza considerare quelli che non li avevano mai assunti), e persino all’interno di questo gruppo avevano prodotto un’immagine ingannatrice. Il tasso di ricadute dei pazienti che avevano sospeso i farmaci era artificialmente aumentato dal fatto che i pazienti avevano dovuto interromperne bruscamente l’assunzione, mentre il tasso di ricadute del gruppo in terapia farmacologica era artificialmente ridotto dal fatto che erano stati selezionati pazienti che avevano già dimostrato una buona tolleranza ai farmaci. L’assoluta irrilevanza di questi studi rispetto alla cura nel mondo reale è illustrata dai tassi di riospedalizzazione. Secondo una stima, oltre l’80% dei 257.446 pazienti schizofrenici dimessi dagli ospedali nel 1986 è stato nuovamente ricoverato nei due anni successivi, un tasso di riospedalizzazione molto più elevato di quello dei pazienti ‘mai esposti ai farmaci’ o – come si può vedere dai dati riportati sopra – di quello dei pazienti che avevano sospeso i neurolettici in modo graduale[15]. Il tasso di ricadute del 16% propagandato nelle riviste mediche era una cifra utile per la storiella dell’efficacia che doveva essere imbastita a sostegno dei neurolettici, ma era un dato statistico derivato da una scienza della peggiore specie, e fuorviò totalmente l’opinione pubblica rispetto a ciò che realmente stava accadendo ai pazienti in terapia farmacologica.

8.3 | Non fanno male

La terza pietra miliare della storia che ci siamo raccontati è la convinzione che i neurolettici siano relativamente sicuri. Nel 1964 il NIMH dichiarò espressamente che gli effetti collaterali dei farmaci erano «lievi e poco frequenti [...] più una questione di comfort del paziente che di sicurezza medica». Torrey ribadì addirittura questo punto nel suo libro del 1983, assicurando alle famiglie che «gli antipsicotici sono tra i farmaci più sicuri tra quelli noti»[16]. Ma mantenere a galla questa parte della storia per quasi quarant’anni si rivelò particolarmente arduo. Fu necessario che la FDA e la psichiatria americana chiudessero gli occhi il più a lungo possibile di fronte all’evidenza che i farmaci provocavano spesso discinesia tardiva e, talvolta, una reazione tossica fatale chiamata sindrome maligna da neurolettici.

Fin dall’inizio c’era motivo di sospettare che i neurolettici avrebbero causato danni a lungo termine. Negli anni Trenta le fenotiazine di prima generazione erano state impiegate come insetticidi in agricoltura e contro i vermi parassiti nei maiali. Questa era stata la loro storia preclinica: l’uso come agenti tossici per insetti e parassiti. I chimici francesi avevano poi sviluppato la clorpromazina, destinata a essere impiegata come anestetico del sistema nervoso per gli interventi chirurgici. E quando la clorpromazina fu sperimentata sui malati mentali, si vide che provocava sintomi simili alla malattia di Parkinson e all’encefalite letargica. Dopo il successo della Smith, Kline & French con la clorpromazina, altre case farmaceutiche immisero sul mercato neurolettici nuovi e più potenti, selezionando i composti che inducevano negli animali la catalessia – assenza di movimento spontaneo. Questi agenti erano neurotossici ‘per definizione’. Poi nel 1959 fu pubblicato il primo resoconto che metteva in relazione i neurolettici con disfunzioni motorie irreversibili. A questo effetto collaterale venne dato l’anno dopo il nome di discinesia tardiva, e nel decennio successivo nove studi rilevarono che esso colpiva oltre il 10% dei pazienti, e uno di essi suggerì che poteva colpire il 40% di chi assumeva il farmaco su base continuativa[17].

E pur tuttavia nessuno aveva avvertito i malati di mente di questo rischio.

La FDA avvisa il pubblico dei rischi legati ai farmaci chiedendo alle case farmaceutiche di indicarlo sull’etichetta del farmaco. Persino un effetto collaterale che si verifica soltanto nell’1% dei casi viene considerato comune e deve essere segnalato. In base a questo standard, la discinesia tardiva era un disturbo molto comune e pur tuttavia, per tutti gli anni Sessanta, la FDA non richiese ai produttori di farmaci di avvisare il pubblico. Le etichette dei farmaci dedicavano di solito una singola frase a possibili effetti collaterali neurologici permanenti ma non nominavano la discinesia tardiva e – nonostante gli articoli scientifici che stabilivano che potesse colpire fino al 40% dei pazienti – liquidavano il problema considerandolo poco comune. Nel 1968 uno scienziato del NIMH, George Crane, pubblicò una relazione sulla discinesia tardiva sull’“American Journal of Psychiatry”, una rivista molto letta, e ancora per la FDA non suonò un campanello di allarme. Infine nel 1972 – tredici anni dopo che era apparso il primo resoconto in letteratura sulla discinesia tardiva – la FDA chiese alle case farmaceutiche di aggiornare le proprie etichette.

La psichiatria in quanto professione si dimostrò analogamente riluttante a riconoscere il problema. Agli inizi degli anni Settanta, Crane iniziò una specie di crociata per portare la questione all’attenzione dei colleghi. Scrisse di discinesia tardiva in diverse occasioni, ma ogni volta i colleghi reagivano dicendogli che stava facendo di un mucchietto di terra una montagna. La discinesia tardiva, scrisse Nathan Kline nel 1968, è un «effetto collaterale raro, senza grande significatività clinica». Lo psichiatra di Boston Jonathan Cole definì Crane una «Cassandra della psichiatria» che stava inutilmente «prevedendo un fato avverso per molti elementi delle nostre operazioni cliniche e scientifiche correnti». Nel 1973, persino dopo che la FDA aveva infine iniziato a cambiare rotta, il medico del Minnesota John Curran affermò che l’allarme di Crane era «non solo prematuro, ma fuorviante», sostenendo che, anche se i farmaci provocavano danni cerebrali, non era una buona ragione per preoccuparsi inutilmente: «Benché sia vero che una psicosi può subire una remissione spontanea, onestamente non vedo come si possa negare un trattamento di comprovata efficacia per la paura di causare o aggravare un presunto danno cerebrale». Altri attribuivano la DT a danni cerebrali di una terapia precedente, soprattutto lobotomia ed elettroshock, o l’ascrivevano alla patologia stessa. Tutto ciò indusse Crane a replicare: «La maggioranza dei clinici continua a ignorare l’esistenza di questa complicanza [...] trascurare un serio problema di salute per così tanti anni ha una radice più profonda della semplice ignoranza dei fatti»[18].

La radice più profonda era, naturalmente, il denaro.

Le case farmaceutiche avevano ovvie ragioni per proteggere l’immagine di farmaci sicuri di cui godevano i neurolettici. I farmaci erano diventati una mucca da mungere e le case farmaceutiche li vendevano anche per impieghi non psichiatrici. Nel 1970 i neurolettici venivano prescritti a oltre il 50% dei bambini americani con ritardo mentale. Lo stesso valeva per gli anziani nelle case di riposo. Ai giovani delinquenti venivano somministrati neurolettici tanto regolarmente che tra di loro li chiamavano «succhi zombizzanti». Complessivamente venivano compilati 19 milioni di prescrizioni l’anno[19]. Comunicare al pubblico che questi farmaci provocavano frequentemente danni cerebrali irreversibili avrebbe rischiato di far ribaltare l’intero carrozzone.

Le motivazioni per cui gli psichiatri chiudevano un occhio di fronte alla discinesia tardiva erano un po’ più complesse. Prescrivere un farmaco è il rituale che definisce la medicina moderna e così la psichiatria, ansiosa di presentarsi come disciplina medica, aveva bisogno di un farmaco per la schizofrenia ‘sicuro ed efficace’. Gli psichiatri erano inoltre in competizione con gli psicologi per accaparrarsi i pazienti, e il loro unico vantaggio competitivo era il fatto che, essendo medici, potevano prescrivere farmaci, mentre ciò non era consentito agli psicologi. Sarebbe stato difficile per loro avanzare pretese di superiorità terapeutica se i loro neurolettici non solo fossero stati inefficaci, ma avessero anche danneggiato il cervello. Infine, all’inizio degli anni Settanta tutta la psichiatria stava attraversando un processo di trasformazione legato all’influenza del denaro delle case farmaceutiche. Gli strizzacervelli con orientamento farmacologico guadagnavano molto di più di quelli che si affidavano principalmente alla psicoterapia (prescrivendo meno frequentemente un farmaco rispetto a una terapia verbale); i rappresentanti farmaceutici che si recavano nei loro studi li compiacevano spesso con piccoli doni (cene, biglietti per spettacoli e simili); e la loro organizzazione sindacale, l’APA, era diventata sempre più dipendente sul piano economico dalle case farmaceutiche. Il 30% del budget annuo dell’APA derivava dalla pubblicità dei farmaci sulle proprie riviste, ed essa faceva inoltre affidamento sulle borse di studio dell’industria per finanziare i propri programmi formativi. «Abbiamo creato un rapporto molto cordiale e in un certo senso spontaneo con le case farmaceutiche, prendendo prontamente i loro soldi», confessò qualche anno dopo un funzionario dell’APA, Fred Gottlieb. «Continuiamo a ignorare l’esistenza di un intrinseco conflitto di interessi»[20].

In sintesi le case farmaceutiche, gli psichiatri e l’APA condividevano gli stessi interessi, e prestare troppa attenzione alla discinesia tardiva poteva far saltare in aria l’intero edificio costruito sui neurolettici.

Quando suonò l’allarme, Crane non aveva mai preteso di chiedere il ritiro dei neurolettici. Voleva semplicemente che l’APA avviasse una grande campagna educativa per informare i medici su come gestire al meglio i rischi a ciò connessi. Prescrivere dosi inferiori avrebbe enormemente ridotto le possibili complicanze. Anche una diagnosi precoce di DT e un’adeguata risposta terapeutica – sospensione del farmaco– avrebbero potuto minimizzare i danni. Ma mancando una tale educazione, i medici reagivano regolarmente alla discinesia tardiva ‘aumentando’ i dosaggi (ciò avrebbe talmente inibito il sistema motorio che anche i movimenti a scatto si sarebbero in qualche modo placati). C’era un’evidente e pressante emergenza medica, che se affrontata avrebbe risparmiato danni cerebrali farmacologicamente indotti a centinaia di migliaia di americani. «La distribuzione di materiale informativo a tutti i medici è essenziale», disse Crane nel 1973[21]. E, per tutta risposta, l’APA... tergiversò. Daniel Freedman, direttore degli “Archives of General Psychiatry”, scrisse adirato che gli psichiatri disponevano già di «un gran numero di dati e di linee guida per poter formulare giudizi validi»[22]. Passarono gli anni e l’APA non fece alcuno sforzo per informare i propri membri. Il numero degli americani colpiti da questo disturbo cerebrale, spesso irreversibile, stava crescendo al ritmo di oltre 250 persone ‘al giorno’, e ancora l’APA non si mosse[23]. Infine nel 1979 l’APA pubblicò la relazione di una task force sul problema... e poi tergiversò ancora per un po’. Passarono altri sei anni prima che inviasse una lettera ai suoi membri, e questa campagna informativa venne lanciata soltanto dopo che in diverse cause civili, molto pubblicizzate, alcuni psichiatri (e altre istituzioni) erano stati condannati per negligenza per non aver avvisato i pazienti del rischio, con un risarcimento che in un caso era ammontato a 3 milioni di dollari. L’APA così scrisse nella sua lettera di avvertimento: «Siamo inoltre preoccupati dell’apparente aumento delle cause per discinesia tardiva»[24]. Il denaro, o la paura di perderlo, aveva finalmente messo l’APA dell’umore giusto per perseguire obiettivi informativi.

Questo tergiversare è ovviamente indizio di una sconcertante indifferenza nei confronti dei malati di mente. Ma la cosa più sorprendente è che le iniziative informative, finalmente avviate, non produssero grandi effetti. Crane tenne una conferenza sulla necessità di prescrivere dosi più basse in un noto ospedale, e vi ritornò sei mesi dopo per vedere se qualcosa fosse cambiato. Ma nulla era cambiato. «L’impatto dei miei sforzi educativi sulle abitudini di prescrizione dei medici è stato nullo», riferì amareggiato[25]. Nemmeno le leggi statali che esigevano che i medici informassero i pazienti dei rischi sortirono alcun effetto. Oltre venticinque Stati avevano approvato quelle leggi all’inizio degli anni Ottanta, leggi che implicitamente condannavano la psichiatria americana per l’incapacità di adempiere da sola a quel dovere; e ciò nonostante un’indagine nazionale rilevò ben presto che i tassi di informazione erano addirittura più bassi negli Stati dove sussisteva l’obbligo di informazione[26]. Nel 1984 Thomas Gualtieri, un medico della University of North Carolina, così riassunse la triste storia: «Una rassegna della storia della DT non dimostra nulla con più chiarezza del seguente fatto sconcertante: le linee guida pubblicate dal 1957, gli articoli scientifici, le presentazioni a meeting professionali e gli ammonimenti draconiani del “Physicians Desk Reference” sembrano avere avuto poco o nessun effetto sul comportamento concreto dei medici rispetto ai neurolettici»[27].

Le tragiche conseguenze di questo atteggiamento da struzzo non sono mai state tradotte in termini numerici. Mantosh Dewan, dello State University of New York Health Science Center di Syracuse, stimò che negli anni Ottanta oltre 90.000 americani avessero sviluppato «ogni anno una DT irreversibile»[28]. E la cecità di fronte alla DT era solo parte di una più ampia ottusità della psichiatria americana nei confronti dei problemi neurologici potenzialmente indotti dai neurolettici. L’acatisia, l’acinesia, il Parkinson, tutti questi disturbi non venivano diagnosticati. Uno studio del 1987 constatò che l’acatisia non veniva rilevata dai medici nel 75% dei casi. La mancata identificazione per decenni di un effetto collaterale chiamato sindrome maligna da neurolettici, nel frattempo, aveva portato a migliaia di morti inutili. Questa reazione tossica ai neurolettici, che si sviluppa tipicamente entro le prime due settimane di esposizione al farmaco, venne descritta per la prima volta dai medici francesi nel 1960. Le stime di incidenza vanno dallo 0,2% all’1,4%. I pazienti sviluppano una forte febbre e spesso sono confusi, agitati ed estremamente rigidi. La morte può sopravvenire molto rapidamente. E tuttavia negli Stati Uniti la sindrome maligna da neurolettici non ricevette molta attenzione fino all’inizio degli anni Ottanta. I costi di questa trascuratezza emergono drammaticamente confrontando i tassi di mortalità prima e dopo il 1980: una volta che il problema venne preso in considerazione, essi passarono dal 22% al 4%. Benché nessun ricercatore abbia calcolato le morti inutili, una stima grossolana suggerisce che dal 1960 al 1980 siano morti di sindrome maligna da neurolettici 100.000 americani, di cui 80.000 sarebbero sopravvissuti se i medici fossero stati avvertiti di porre attenzione a quell’effetto collaterale[29].

8.4 | Solo in America

Per quanto i neurolettici fossero diventati il trattamento standard in tutti i paesi sviluppati, i medici europei non abbracciarono mai – o non lo fecero con lo stesso entusiasmo – l’idea che essi fossero «come l’insulina per il diabete». Nel 1985 il pioniere francese dell’uso dei neurolettici Pierre Deniker, durante un discorso a Quebec City, parlò del modo in cui veniva vista dall’esterno la psichiatria americana. Prima di tutto, ricordò, lui e Delay avevano coniato il termine neurolettici, che «faceva orrore» agli americani in quanto descriveva un farmaco che coartava il sistema nervoso centrale alla maniera di una contenzione chimica. Gli americani preferivano l’espressione molto più neutrale di ‘tranquillanti’. Ma poi gli americani avevano di nuovo trasformato l’immagine dei farmaci, che da tranquillanti erano diventati ‘antipsicotici’ e ciò, disse Deniker, si era forse spinto «troppo in là». Mentre i neurolettici possono essere in grado di ridurre alcuni sintomi della schizofrenia, egli disse, non «pretendono» di essere un trattamento per una malattia organica nota[30].

Le differenze di punti di vista, osservò Deniker, erano anche state accompagnate da differenze nelle pratiche prescrittive. Fin dall’inizio gli europei – vedendo i farmaci come ‘neurolettici’ – avevano prescritto dosaggi bassi per minimizzare gli effetti collaterali nocivi. Dopo i loro esperimenti iniziali con la clorpromazina, Deniker e Delay avevano stabilito che la dose ottimale corrispondeva a 100 milligrammi al giorno. Gli psichiatri britannici sperimentarono una dose superiore di 300 milligrammi, ma trovarono che provocava troppi effetti negativi. Per converso i primi ricercatori americani che testarono la clorpromazina spinsero rapidamente il dosaggio molto più in alto, al punto che John Vernon Ross-Wright della Baylor University disse ai colleghi nel 1955 di aver somministrato ai suoi pazienti 4.000 milligrammi al giorno con buoni risultati. Questa dose elevata, disse, «faceva risparmiare tempo» nello stabilizzare i pazienti e dimetterli dall’ospedale. Altri psichiatri americani di spicco fecero eco alle sue parole. Si diceva che i pazienti che assumevano 5.000 milligrammi al giorno «funzionavano perfettamente». «Se avete dubbi sul dosaggio di torazina», suggerì uno psichiatra, «aumentate la dose anziché diminuirla». Nel 1960 Nathan Kline di New York riassunse così la sua regola empirica generale: «Dosi massicce per periodi piuttosto prolungati sono fondamentali per il buon esito del trattamento»[31].

Il gradino successivo di questa scala del dosaggio fu posto negli anni Sessanta, quando vennero introdotti sul mercato il Prolixin (flufenazina) e l’Haldol (aloperidolo). Questi farmaci, sviluppati dalle case farmaceutiche Squibb e Janssen, erano cinquanta volte più potenti della clorpromazina. La formula iniettabile di flufenazina della Squibb bloccava le vie dopaminergiche tanto rapidamente che i medici la battezzarono ‘Parkinson istantaneo’. Come c’era da aspettarsi, entrambi i farmaci provocavano spesso gravi effetti collaterali, e pur tuttavia fu a essi che la psichiatria americana si votò totalmente. Negli anni Ottanta, oltre l’85% degli schizofrenici negli Stati Uniti assumeva questi neurolettici ad alta potenza.

Nello stesso periodo gli psichiatri americani aumentarono anche vertiginosamente i dosaggi. Dal 1973 al 1985 la dose media giornaliera raddoppiò. Alla metà degli anni Ottanta i pazienti venivano regolarmente dimessi dagli ospedali con dosi giornaliere di flufenazina e aloperidolo equivalenti a 1.500 milligrammi di clorpromazina (cinque volte quanto i medici britannici avevano inizialmente indicato come problematico). Inoltre erano gli psichiatri, anziché i medici non psichiatri, a prescrivere le dosi più elevate. Negli anni Settanta entrambi i gruppi avevano prescritto neurolettici in dosi approssimativamente analoghe. Ma poi, nell’arco di un decennio in cui emerse con chiarezza il rischio di discinesia tardiva, le loro pratiche di prescrizione iniziarono a divergere. I medici non psichiatri abbassarono le dosi, mentre gli psichiatri le ‘aumentarono’. Nel 1985 gli psichiatri americani prescrivevano neurolettici a dosaggi che erano quattro volte superiori a quelli prescritti dai non psichiatri[32]. Tali dosaggi, disse Deniker alla conferenza di Quebec City, «sono elevatissimi dal nostro punto di vista [di europei]»[33].

Le abitudini di prescrizione degli americani appaiono bizzarre finché non si rammenti la storia ‘scientifica’ raccontata sui neurolettici. Si trattava di farmaci antischizofrenici che prevenivano le ricadute. Dosaggi elevati – nella misura in cui i farmaci venivano tollerati – raggiungevano più in fretta quel risultato. Come Torrey assicurò alle famiglie nel 1983, i farmaci più potenti erano «meglio». Di fatto i ricercatori della University of Pittsburgh che studiarono la questione conclusero che spesso gli psichiatri americani adottavano tali pratiche per evitare le critiche. Prescrivendo un potente farmaco antischizofrenico a dose elevata, lo psichiatra poteva venir considerato dalla famiglia del paziente una persona che «faceva tutto il possibile» per aiutare[34].

Come al solito, però, erano i pazienti a fare le spese di questo delirio. Il danno provocato da dosaggi elevati venne documentato da tutta una serie di studi. Quando i regimi ad alto dosaggio venivano paragonati a quelli a basso dosaggio, emergeva che i pazienti con dosaggi elevati soffrivano maggiormente di depressione, ansia, ritardo nei movimenti, ritiro emotivo e acatisia. L’incidenza della distonia – spasmi muscolari dolorosi e sostenuti – lievitò. Benché le dosi elevate prevenissero le ricadute, quando poi questi pazienti subivano di fatto una ricaduta, spesso stavano peggio di prima. Dosi elevate di flufenazina erano connesse a un aumentato rischio di suicidio. Persino dosi moderatamente elevate di aloperidolo erano associate a comportamento violento. Van Putten trovò che i pazienti che assumevano una dose giornaliera di 20 milligrammi di Haldol, una posologia standard negli anni Ottanta, soffrivano regolarmente di acatisia «da grave a moderata» e nella seconda settimana «mostravano un significativo deterioramento» nella deambulazione e nella capacità di reagire agli stimoli. Questo dosaggio di Haldol, concluse van Putten, era per molti pazienti ‘psicotossico’[35]. Per quanto riguarda la discinesia tardiva, essa divenne un problema diffuso tra i pazienti americani, mentre in Europa, osservò Deniker, «è noto, ma non ha la stessa rilevanza in termini di gravità e qualità»[36].

Mettendo insieme tutti i dati documentari di questo puzzle, si perviene a una triste verità. I neurolettici, spacciati al pubblico per farmaci che «modificano» i livelli di dopamina in modo da «liberare molti pazienti dalle terribili conseguenze della malattia mentale» di fatto inducevano una patologia simile a quella dell’encefalite letargica. E gli psichiatri americani, per oltre trent’anni, prescrissero questi farmaci a dosi tossiche.

* Una revisione di altri sette studi che hanno paragonato neurolettici e benzodiazepine, cioè tranquillanti minori, integra le questioni sollevate dallo studio di Keck. In quattro di essi non è stata riscontrata alcuna differenza tra i neurolettici e i tranquillanti minori; in due casi sono risultate lievemente migliori le benzodiazepine e solo in un caso i neurolettici. Per i risultati comparativi di sette studi cfr. O. Wolkowitz, Benzodiazepines in the Treatment of Schizophrenia: A Review and Reappraisal, in “American Journal of Psychiatry”, 148, 1991, soprattutto la tabella a p. 716; e W. Carpenter, Diazepam Treatment of Early Signs of Exacerba tion in Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 156, 1999, pp. 299-303.

Note

1 | J. Modrow, How to Become a Schizophrenic, Apollyon Press, 1992, p. ix.↵

2 | S. Kemker, saggio contenuto in Pseudoscience in Biological Psychiatry, a cura di C. Ross, A. Pam, John Wiley and Sons, 1995, p. 246.↵

3 | M. Bowers, Central Dopamine Turnover in Schizophrenic Syndromes, in “Archives of General Psychiatry”, 31, 1974, pp. 50-54; cfr. in particolare il grafico a p. 53.↵

4 | R. Post, Cerebrospinal Fluid Amine Metabolites in Acute Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 32, 1975, pp. 1063-1068; F. White, Differential Effects of Classical and Atypical Antipsychotic Drugs on A9 and A10 Dopamine Neurons, in “Science”, 221, 1983, pp. 1054-1056.↵

5 | J. Haracz, The Dopamine Hypothesis: An Overview of Studies with Schizophrenic Patients, in “Schizophrenia Bulletin”, 8, 1982, pp. 438-458; F. Karoum, Preliminary Evidence of Reduced Combined Output of Dopamine and Its Metabolite in Chronic Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 44, 1987, pp. 604-607.↵

6 | T. Lee, Binding of 3H-Neuroleptics and 3H-Apomorphine in Schizophrenic Brains, in “Nature”, 374, 1978, pp. 897-900; D. Burt, Antischizophrenic Drugs: Chronic Treatment Elevates Dopamine Receptor Binding in Brain, in “Science”, 196, 1977, pp. 326-328; A. Mackay, Increased Brain Dopamine and Dopamine Receptors in Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 39, 1982, pp. 991-997; J. Kornhuber, 3H-Siperone Binding Sites in Post-Mortem Brains from Schizophrenic Patients: Relationship to Neuroleptic Drug Treatment, Abnormal Movements, and Positive Symptoms, in “Journal of Neural Transmission”, 75, 1989, pp. 1-10.↵

7 | J. Kane, Towards More Effective Antipsychotic Treatment, in “British Journal of Psychiatry”, 165, suppl. 25, 1994, pp. 22-31.↵

8 | America’s Pharmaceutical Research Companies, in “New York Times Magazine”, 18 agosto 1996.↵

9 | E.F. Torrey, Surviving Schizophrenia: A Family Manual, Harper and Row, 1983, p. 111.↵

10 | P. Keck Jr., Time Course of Antipsychotic Effects of Neuroleptic Drugs, in “American Journal of Psychiatry”, 146, 1989, pp. 1289-1292.↵

11 | C. Turns, Letter to the Editor, in “American Journal of Psychiatry”, 147, 1990, p. 1576.↵

12 | P. Gilbert, Neuroleptic Withdrawal in Schizophrenic Patients, in “Archives of General Psychiatry”, 52, 1995, pp. 173-188.↵

13 | R. Baldessarini, Neuroleptic Withdrawal in Schizophrenic Patients, in “Archives of General Psychiatry”, 52, 1995, pp. 189-191; A. Viguera, Clinical Risk Following Abrupt and Gradual Withdrawal of Maintenance Neuroleptic Treatment, in “Archives of General Psychiatry”, 54, 1997, pp. 49-55.↵

14 | G. Hogarty, The Limitations of Antipsychotic Medication on Schizophrenia Relapse and Adjustment and the Contributions of Psychosocial Treatment, in “Journal of Psychiatric Research”, 32, 1998, pp. 243-250.↵

15 | P. Weiden, Cost of Relapse in Schizophrenia, in “Schizophrenia Bulletin”, 21, 3, 1995, pp. 419-29.↵

16 | E.F. Torrey, Surviving Schizophrenia cit., p. 119.↵

17 | G. Crane, Persistent Dyskinesia, in “British Journal of Psychiatry”, 122, 1973, pp. 395-405.↵

18 | N. Kline, On the Rarity of ‘Irreversible’ Oral Dyskinesias Following Phenothiazines, in “American Journal of Psychiatry”, 124, suppl., 1968, pp. 48-54; J. Cole, Discussion of Dr. Crane’s Paper, in “Transactions of New York Academy of Sciences”, 36, 1974, pp. 658-661; J. Curran, Letter to the Editor, in “American Journal of Psychiatry”, 130, 1973, p. 1044; G. Crane, Clinical Psychopharmacology in Its 20th Year, in “Science”, 181, 1973, pp. 124-128. In Toxic Psychiatry, Peter Breggin descrive in modo approfondito la resistenza della psichiatria a riconoscere gli effetti collaterali, e le influenze economiche dietro a tale resistenza.↵

19 | U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94° Cong., 1a sess., 1975, voll. 2 e 3. Cfr. anche T. Gualtieri, Preventing Tardive Dyskinesia and Preventing Tardive Dyskinesia Litigation, in “Psychopharmacology Bulletin”, 20, 1984, pp. 346-348.↵

20 | F. Gottlieb, Report of the Speaker, in “American Journal of Psychiatry”, 142, 1985, pp. 1246-1249; Id., Report of the Treasurer, in “American Journal of Psychiatry”, 132, 1975, pp. 1109-1111.↵

21 | G. Crane, Clinical Psychopharmacology in Its 20th Year cit.↵

22 | D. Freedman, Editorial Comment, in “Archives of General Psychiatry”, 28, 1973, pp. 466-467.↵

23 | Si stima che all’inizio degli anni Settanta 3 milioni di americani assumessero neurolettici. La stima più attendibile è che il 3-5% di essi sviluppasse ogni anno la DT, vale a dire da 90.000 a 150.000 persone annualmente.↵

24 | Citato da P. Breggin, Toxic Psychiatry cit., p. 79.↵

25 | G. Crane, The Prevention of Tardive Dyskinesia, in “American Journal of Psychiatry”, 134, 1977, pp. 756-758.↵

26 | N. Kennedy, Disclosure of Tardive Dyskinesia: Effect of Written Policy on Risk Disclosure, in “Psychopharmacology Bulletin”, 28, 1992, pp. 93-100.↵

27 | T. Gualtieri, Preventing Tardive Dyskinesia and Preventing Tardive Dyskinesia Litigation cit.↵

28 | M. Dewan, The Clinical Impact of the Side Effects of Psychotropic Drugs, in The Limits of Biological Treatments for Psychological Distress, a cura di S. Fisher, R. Greenberg, Lawrence Erlbaum Associates, 1989, pp. 189-234.↵

29 | Le stime dei tassi di incidenza della sindrome maligna da neurolettici oscillano tra lo 0,2 e l’1,4%. Considerando un tasso medio dello 0,8%, si arriverebbe a circa 24.000 casi all’anno tra gli anni Sessanta e gli anni Ottanta (considerando 3 milioni di americani in terapia con neurolettici), per un totale di decessi annui pari a 5.280 (un tasso di mortalità di 24.000 x 22%). In un arco di tempo di vent’anni, ciò comporta oltre 100.000 decessi. Se il tasso di mortalità fosse stato del 4% in quel periodo, il numero di morti si sarebbe ridotto a circa 20.000.↵

30 | P. Deniker, From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia: Brief History of the Neuroleptics, in “Psychiatric Journal of the University of Ottawa”, 14, 1989, pp. 253-259.↵

31 | J. Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, Massachusetts Institute of Technology Press, 1974, pp. 130, 149, 154; H.A. Bowes, Office Psychopharmacology, in “Psychosomatics”, 4, 1963, pp. 22-26; N. Kline, Psychopharmaceuticals: Uses and Abuses, in “Postgraduate Medicine”, 27, 1960, p. 621.↵

32 | G. Reardon, Changing Patterns of Neuroleptic Dosage Over a Decade, in “American Journal of Psychiatry”, 146, 1989, pp. 726-729; S. Segal, Neuroleptic Medication and Prescription Practices with Sheltered-Care Residents: A 12-Year Perspective, in “American Journal of Public Health”, 82, 1992, pp. 846-852.↵

33 | P. Deniker, From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia cit., p. 259.↵

34 | G. Hogarty, Dose of Fluphenazine, Familial Expressed Emotion, and Outcome in Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 45, 1988, pp. 797-805.↵

35 | F. Quitkin, Very High Dosage vs. Standard Dosage Fluphenazine in Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 32, 1975, pp. 1276-1281; T. Hogan, Pharmacotherapy and Suicide Risk in Schizophrenia, in “Canadian Journal of Psychiatry”, 28, 1983, pp. 277-281; T. van Putten, A Controlled Dose Comparison of Haloperidol in Newly Admitted Schizophrenic Patients, in “Archives of General Psychiatry”, 47, 1990, pp. 754-758; Id., Vulnerability to Extrapyramidal Side Effects, in “Clinical Neuropharmacology”, 6, suppl. 1, 1983, pp. S27-S34; J. Herrera, High-Potency Neuroleptics and Violence in Schizophrenia, in “Journal of Nervous and Mental Disease”, 176, 1988, pp. 558-561.↵

36 | P. Deniker, From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia cit., p. 259.↵

Capitolo 9 | La vergogna di una nazione

Mi hanno chiamata matta e

io li ho chiamati matti, e,

accidenti, loro erano di più.

Nathaniel Lee[1]

L’alchimia che aveva trasformato i neurolettici in farmaci antischizofrenici aveva fondamentalmente prodotto due diverse realtà. Da un lato c’era la realtà vissuta dai pazienti e dall’altro quella in cui credevamo noi come società, e le due realtà divergevano totalmente. Nel corso degli anni Settanta la battaglia su quale fosse la ‘vera’ realtà si riversò nei tribunali e inondò i corridoi del NIMH. I pazienti avocavano a sé il diritto di rifiutare il trattamento e il responsabile della divisione schizofrenia del NIMH, Loren Mosher, pose sotto il microscopio sperimentale l’ipotesi che i pazienti potessero stare meglio senza neurolettici. Queste due opposte tendenze ponevano davanti a un bivio, in quanto sollevavano domande fondamentali sui valori che in futuro avrebbero dovuto orientare la cura della malattia mentale. Eravamo disponibili ad ascoltare i malati di mente e a pensare a una forma di trattamento in grado di rispondere ai loro bisogni e desideri? Eravamo pronti a esplorare onestamente le alternative al trattamento farmacologico? O avremmo semplicemente insistito che i farmaci per la schizofrenia facevano bene, lasciando le cose come stavano?

Le risposte a queste domande emergono con chiarezza dalla prospettiva odierna.

Prima che i pazienti organizzassero le proprie proteste legali negli anni Settanta, la società americana aveva sempre più o meno dato per scontato di avere il diritto di sottoporre i malati mentali a trattamento coatto. A fine Ottocento e inizio Novecento vi erano state alcune battaglie legali sul diritto della società di internare i pazienti, ma una volta che i pazienti venivano ricoverati, il trattamento coatto sembrava seguire giocoforza. I malati di mente non avevano la capacità di dare il proprio consenso e – così si diceva – lo Stato aveva il diritto, in assenza di tale capacità, di agire come genitore sostitutivo e stabilire che cosa fosse meglio per loro. Per quanto questo ragionamento avesse una sua logica – come può un paziente psicotico valutare un trattamento proposto? – la storia della psichiatria ha anche mostrato come esso favorisse gli abusi. I pazienti dei manicomi erano stati legati a sedie tranquillanti, salassati, sterilizzati a forza e trascinati per corridoi per essere sottoposti a iniezioni di metrazol o a scosse di elettricità. Per Freeman la lobotomia coatta era una pratica talmente scontata che in uno dei suoi libri aveva incluso una foto di una donna nuda urlante che veniva trascinata sul tavolo operatorio. Era legittimo che i pazienti potessero vedere tali trattamenti come aggressioni alla propria persona.

L’introduzione dei neurolettici nella medicina manicomiale aprì un nuovo capitolo di questa lunga lotta tra medici e pazienti psichiatrici. Molto presto gli psichiatri ospedalieri iniziarono a riferire che i pazienti, con loro grande rammarico, nascondevano le pastiglie in bocca e le gettavano nel gabinetto quando nessuno li vedeva. I pazienti dimessi – si scoprì – erano «restii a comprare i farmaci»[2]. Diversi studi rilevarono che il 40, il 50 e persino il 60% dei pazienti cercava in questo modo di sottrarsi al trattamento, cosa che portò uno psichiatra a dolersi che «l’abbandono del trattamento caratterizza gran parte della popolazione psichiatrica mondiale»[3]. Il problema della resistenza dei pazienti era tanto pervasivo che all’inizio degli anni Sessanta le case farmaceutiche si ingegnarono per escogitare metodi di somministrazione in grado di aggirare la resistenza. Una soluzione, adottata da diverse aziende, era quella di sostituire le pastiglie con formulazioni liquide inodori e incolori, che il personale dell’ospedale poteva segretamente mescolare al cibo dei pazienti. Le inserzioni sulla torazina liquida che la Smith, Kline & French pubblicò sulle riviste psichiatriche rivelano l’atteggiamento medico sottostante a questo sotterfugio:

Attenzione! I pazienti psichiatrici tipicamente eludono i farmaci. Molti malati mentali trattengono in bocca o nascondono le pastiglie, e poi le gettano via. A meno che questa pratica non venga bloccata, essi perdono opportunità di miglioramento o remissione [...] ingannano i loro medici portandoli a credere che i farmaci siano inefficaci [...] e impongono all’ospedale inutili costi. Quando l’elusione dei farmaci mette in pericolo l’efficacia del vostro programma di trattamento, utilizzate torazina concentrata liquida. Il concentrato liquido è il dosaggio pratico per tutti quei pazienti che oppongono resistenza alle normali forme di somministrazione orale. Può essere agevolmente mescolato con altri liquidi o con cibi semisolidi per assicurarsi che il farmaco venga ingerito[4].

I farmaci iniettabili a rilascio prolungato, introdotti per la prima volta nel 1963, vennero analogamente presentati come «una conquista tattica di grande importanza» che facilitava il trattamento coatto. Gli annunci promettevano ai medici che un’iniezione avrebbe «consegnato loro il controllo sugli schizofrenici [...] alleggerito le responsabilità del personale ospedaliero [...] fatto risparmiare tempo, ridotto le spese dell’ospedale, dell’ambulatorio o dello studio»[5]. Dopo una sola iniezione, affermava Heinz Lehmann, i pazienti resistenti diventavano «sufficientemente collaborativi da accettare qualsiasi farmaco e qualsiasi forma di somministrazione venga scelta per loro». Nei pazienti dimessi, aggiunse, le iniezioni potevano essere paragonate a un dispositivo intrauterino anticoncezionale. «Una volta che il farmaco è nell’organismo, il paziente è sicuro per un certo periodo di tempo», disse[6]. Il fatto che questi farmaci a lunga azione provocassero effetti collaterali molto intensi veniva visto come un dettaglio di scarsa importanza, un piccolo prezzo che i pazienti dovevano pagare per aumentare le probabilità di restare «aderenti al trattamento farmacologico».

Una persona sottoposta a questo trattamento fu David Oaks, che oggi è direttore di “Mind Freedom”, una newsletter per i diritti dei malati di mente. Nel 1975 aveva avuto uno scompenso psicotico mentre era studente della Harvard University: «Mi fu detto che avrei dovuto prendere i farmaci per tutta la vita, che erano come l’insulina per i diabetici. Quando provai a rifiutare, mi afferrarono, mi misero in isolamento e mi fecero l’iniezione a forza. Ciò mi dette lo sprone per lottare contro questo sopruso. La somministrazione coatta è una terribile violazione del fondamentale valore americano della libertà»[7].

Questa argomentazione, che il trattamento coatto violasse valori americani fondamentali, rappresentò la base per i procedimenti legali avviati dai pazienti per il diritto di rifiutare un farmaco. I gruppi dei ‘matti’ videro la loro lotta in una prospettiva storica, come una battaglia per i propri diritti civili che era attesa da tempo. Il Fronte di liberazione dei ‘matti’ (Insane Liberation Front) costituitosi a Portland, il Progetto di liberazione dei pazienti psichiatrici (Mental Patients’ Liberation Project) di New York City e la Rete contro la violenza psichiatrica (Network Against Psychiatric Assault) di San Francisco, questi e altri gruppi organizzarono manifestazioni e conferenze sui diritti umani, e a partire dal 1975 portarono la loro battaglia nei tribunali statali. I loro avvocati argomentarono che la somministrazione coatta, che fosse ottenuta con iniezioni o nascondendo il farmaco nel cibo, era una forma di aggressione e maltrattamento medico e rappresentava una «punizione crudele e insolita» e una violazione dei diritti costituzionali al giusto processo e alla libertà di parola. L’invocazione corale dei pazienti era: «Abbiamo bisogno di amore, di cibo e di comprensione, non di farmaci»[8].

Ma questo non era un messaggio che la psichiatria ufficiale era particolarmente ansiosa di sentire. Le attività politiche dei pazienti e le loro cause legali suscitarono l’ira furibonda degli psichiatri. Abram Bennett, che aveva contribuito a diffondere le terapie convulsive in America, disse al “San Diego Union” che gli ex pazienti psichiatrici che si opponevano sia alla somministrazione coatta sia all’impiego dell’elettroshock rappresentavano una «minaccia per la società» e ammonì che se la gente li avesse ascoltati «la follia avrebbe governato la nazione». Alexander Rogawski, professore alla University of Southern California School of Medicine, li definì pubblicamente «bastardi» e paragonò la Rete contro la violenza psichiatrica a «un cane che ti morde le caviglie e ti impedisce di fare un lavoro che è chiaramente molto importante»[9]. Esponenti di spicco della psichiatria affermarono che qualsiasi limitazione al trattamento coatto avrebbe spianato la strada affinché i malati di mente «marcissero nei propri diritti» e che i giudici che si intromettevano non potevano capire che la psicosi era già «di per sé un controllo involontario della mente», che «rappresenta un’intrusione nell’integrità di un essere umano». I farmaci antipsicotici, dissero alle corti, «liberano i pazienti dalle catene della malattia»[10]. In un periodo normale la psichiatria avrebbe facilmente vinto questa battaglia. Ma il bubbone scoppiò nello stesso momento in cui i dissidenti sovietici stavano facendo uscire di nascosto dal paese manoscritti che descrivevano i neurolettici come una tortura della peggior specie, cosa che, per dire il meno, metteva l’America di fronte allo spinoso problema di spiegare come mai un farmaco utile in un paese era un veleno in un altro.

9.1 | Una questione di punti di vista

Le prime notizie sull’uso dei neurolettici da parte dei sovietici per punire i dissidenti trapelarono nel 1969 e diventarono di pubblico dominio un anno più tardi. I dissidenti venivano diagnosticati affetti da ‘schizofrenia progressiva’ – le loro idee riformiste erano una prova dei loro ‘deliri’ e dello scarso adattamento alla società sovietica – e internati in uno dei dodici ospedali psichiatrici speciali. Benché le pratiche sovietiche fossero vergognose, gli Stati Uniti avevano tutte le ragioni per essere restii a esprimere troppo solertemente la propria riprovazione. All’epoca condividevano con l’Unione Sovietica la discutibile peculiarità di etichettare come ‘schizofrenica’ una percentuale maggiore della popolazione rispetto a tutti gli altri paesi sviluppati. Inoltre la diagnosi di schizofrenia in America non era scevra da connotazioni politiche, razziali o di classe. Nel 1958 Clennon King, il primo afroamericano a far domanda di ammissione presso la University of Mississippi, fu internato in un ospedale psichiatrico – qualunque nero che avesse pensato di poter entrare a Ole Miss aveva chiaramente perso il contatto con la realtà[11]. All’inizio degli anni Settanta, inoltre, le istituzioni americane usavano regolarmente i neurolettici per sedare i ritardati mentali, gli anziani e persino i giovani delinquenti – dunque per scopi decisamente non psichiatrici. Nonostante tutto ciò, i politici statunitensi si mossero per condannare i sovietici, e nel 1972 il Senato americano lanciò formalmente un’indagine sull’«abuso della psichiatria per [scopi di] repressione politica» in Unione Sovietica.

Ciò che i senatori udirono li raggelò. Un perito, lo psichiatra canadese Norman Hirt, parlò di un mélange di trattamenti impiegati per tormentare i dissidenti. Gli impacchi umidi, il coma insulinico, il metrazol – tutti familiari agli studenti di psichiatria americani – erano tre di questi metodi. «È impossibile esprimere a parole quanto orribili siano queste esperienze», disse Hirt. Tuttavia gli appelli scritti dei dissidenti sovietici, che erano stati fatti uscire clandestinamente e consegnati al Senato, identificavano i neurolettici come la peggior tortura. Una persona che assume aminazina (un neurolettico simile alla torazina), scrisse Vassily Chernishov,

perde la propria individualità, ha la mente annebbiata, non ha più emozioni, non ha più memoria [...] come conseguenza del trattamento tutte le sottili caratteristiche della persona sono cancellate. È l’annientamento della capacità creativa. Chi prende l’aminazina non riesce nemmeno a leggere. Intellettualmente diventa sempre più rozzo e primitivo. Benché io tema la morte, preferisco che mi sparino piuttosto che sopportare tutto ciò. Quanto è odioso, quanto è insopportabile il solo pensiero che violino e schiaccino la mia anima!

Questo trattamento farmacologico forzato venne paragonato agli esperimenti del medico nazista Josef Mengele, e tutto ciò portò il senatore della Florida Edward Gurney a concludere: «La cosa più terribile di questa camera degli orrori psichiatrica sono i molti racconti di somministrazione coatta da parte degli psichiatri del KGB di sostanze chimiche che trasformano gli essere umani in vegetali»[12].

Negli anni successivi i dissidenti sovietici pubblicarono altri dettagli su questa ‘camera degli orrori’. L’aminazina e l’aloperidolo erano i due neurolettici usati più comunemente per tormentarli. In un manoscritto samizdat intitolato Punitive Medicine, i dissidenti descrissero l’incredibile sofferenza indotta dall’aloperidolo:

I sintomi dello sconvolgimento extrapiramidale indotto dall’aloperidolo comprendono rigidità muscolare, povertà e lentezza dei movimenti corporei, irrequietezza fisica e desiderio costante di muoversi. In relazione a quest’ultimo aspetto c’è una canzoncina tra i reclusi degli ospedali psichiatrici speciali che inizia con queste parole: «Non riesci a star seduto, non riesci a stare sdraiato, non riesci a camminare» [...] molti lamentano un’ansia inimmaginabile, paure immotivate, insonnia[13].

I medici usavano i neurolettici, affermavano i dissidenti sovietici, per «infliggere sofferenza e ottenere così la completa sottomissione delle persone. Alcuni prigionieri politici rinnegavano le proprie credenze, riconoscevano di essere malati di mente e promettevano di non ripetere i loro ‘crimini’ in cambio della cessazione di quel trattamento»[14]. Gli psichiatri americani ebbero anche la possibilità di udire direttamente queste testimonianze. Il 26 marzo 1976 Leonid Plyushch, un matematico trentanovenne che aveva trascorso diversi anni nelle prigioni psichiatriche prima di venir liberato, intervenne a un incontro dell’Accademia delle scienze di New York. Ecco il memorabile scambio:

D: Qual era l’aspetto più terribile del trattamento?

R: Non so se il trattamento psichiatrico provochi effetti irreversibili, ma tutti gli internati dell’ospedale psichiatrico speciale Dnepropetrovsk vivevano nel terrore di questi effetti. Avevano sentito storie di gente che era diventata permanentemente folle a causa del trattamento. La mia terapia, in ordine cronologico, è iniziata con l’aloperidolo ad alte dosi senza i ‘correttivi’ che evitano gli effetti collaterali, fondamentalmente una tortura. L’obiettivo era costringere il paziente a cambiare idea. Insieme a me c’erano criminali comuni che avevano simulato una malattia [mentale] per sottrarsi ai campi di lavoro, ma quando videro gli effetti collaterali – spasmi muscolari, volto deformato, lingua all’infuori – ammisero ciò che avevano fatto e vennero ricondotti nei campi[15].

Tali descrizioni spinsero giornali ed emittenti televisive americane a condannare con grande fervore le azioni dei sovietici. Non molto tempo dopo la testimonianza di Plyushch, il “New York Times” pubblicò un lungo servizio speciale sulle ‘prigioni psichiatriche russe’, in cui paragonava la somministrazione dei neurolettici a individui psichicamente sani a un «omicidio spirituale» e la definiva una «variante della camera a gas». I dissidenti, spiegava l’articolo, erano stati sottoposti coattamente a iniezioni di torazina, «che rendono una persona normale assonnata e stordita, trasformandola praticamente in un vegetale umano». I neurolettici erano una forma di tortura in grado di «spezzare la volontà di una persona»[16].

Queste scelte lessicali – tortura, Mengele, camere a gas, omicidio spirituale, vegetali umani – non potevano certo rallegrare la Smith, Kline & French e gli altri produttori di neurolettici. E con il supporto delle testimonianze dei dissidenti, i pazienti psichiatrici americani poterono sostenere con forza – in cause legali presentate in Massachusetts, California, New Jersey, Ohio e altrove – che il trattamento coatto con neurolettici era una violazione dei loro diritti costituzionali. Alcuni particolari emersi durante quei processi furono oltremodo sconvolgenti. I giudici sentirono psichiatri affermare che era meglio non informare i malati mentali degli effetti collaterali dei farmaci, che i pazienti venivano immobilizzati dai ‘gorilla’ dell’ospedale e sottoposti a un’iniezione nelle natiche, e che gli ospedali nascondevano il fatto che molti pazienti soffrivano di discinesia tardiva. Nel New Jersey, John Rennie, un ex aviatore ritenuto estremamente intelligente, venne picchiato con bastoni dagli operatori dell’ospedale psichiatrico di Ancora quando si rifiutò di prendere le pillole. Il comportamento che lo aveva portato al ricovero possedeva anche un chiaro risvolto politico: aveva minacciato di uccidere il presidente Gerald Ford. Al Fairview State Hospital della Pennsylvania, i medici «entravano nel reparto con un vassoio di aghi ipodermici pieni di Prolixin, mettevano in fila tutti, o quasi tutti, i pazienti e praticavano le iniezioni» – un metodo che ricordava l’elettroshock di massa dei manicomi[17]. Tuttavia, mentre i giornali condannavano in linea generale il maltrattamento dei malati di mente, i farmaci – nell’ambito della medicina americana in contrapposizione all’abuso che ne faceva l’Unione Sovietica con i propri dissidenti – venivano di solito presentati come medicine utili. Erano, scrisse il “New York Times” nel suo resoconto della causa di Rennie, «ampiamente riconosciuti come efficaci»[18].

Questa posizione riassume anche il destino che subirono le battaglie legali nei tribunali. Il giudice Joseph Tauro di Boston emise l’innovativo decreto il 29 ottobre 1979: «Quali siano i poteri che la costituzione concede al nostro governo, il controllo mentale involontario non è uno di questi, se non in circostanze eccezionali. Il fatto che il controllo mentale si verifichi negli istituti psichiatrici sotto forma di trattamento clinicamente valido della patologia mentale non è, di per sé, una circostanza eccezionale che giustifichi un’intrusione non autorizzata nell’integrità di un essere umano» (corsivo mio)[19]. Il giudice Tauro aveva trovato il modo di condannare e al tempo stesso avallare le pratiche terapeutiche americane. Il trattamento coatto era una violazione dei diritti costituzionali del paziente, ma il «controllo mentale» tramite neurolettici era una «forma di trattamento clinicamente valido della patologia mentale». Era stata salvata l’immagine dei neurolettici come buona medicina per i malati di mente, e così la vittoria dei pazienti si rivelò totalmente vacua. Sulla base del decreto, gli ospedali avevano infatti facoltà di chiedere alla corte di ‘approvare’ il trattamento coatto per i pazienti che rifiutavano i farmaci (divenne materia di giusto processo), e, come riferirono ben presto gli analisti, i tribunali davano quasi sempre la loro approvazione. «Sembra che i pazienti recalcitranti» osservò Paul Appelbaum, psichiatra della University of Massachusetts Medical School, «alla fine prendano quasi sempre la terapia»[20]. Inoltre, dato che i farmaci erano ancora considerati efficaci, la società aveva scarsi motivi per cercare forme terapeutiche alternative non farmacologiche e si sentiva persino giustificata nel pretendere che i pazienti che vivevano nella comunità e avevano bisogno di alloggio e di cibo assumessero i neurolettici come condizione per usufruire di quell’assistenza. «Ho lavorato per molti anni nel campo della salute mentale di comunità», disse John Bola, oggi assistente universitario di servizio sociale presso la University of Southern California, «e gli utenti, per poter rimanere negli alloggi, dovevano prendere le pastiglie. Persino quando sviluppavano gravi reazioni ai farmaci, talvolta il personale minacciava di buttarli fuori dalla struttura se non avessero assunto i farmaci»[21].

Troppo spesso ciò comportava che i pazienti che rifiutavano di assumere farmaci non avessero più nessuno a cui rivolgersi e si ritrovassero in una condizione di completo sbandamento. Questo fu per esempio il caso di Susan Fuchs. Cresciuta in un’amorevole famiglia di Brooklyn, era stata una bambina brillante e aveva conseguito una laurea in Matematica presso la State University of New York a Binghamton. Dopo la laurea, tuttavia, si ritrovò preda dei tormenti della malattia mentale. Aveva un disperato bisogno di aiuto, ma i neurolettici non fecero che accrescere la sua disperazione, tanto che in un certo stadio della malattia tentò il suicidio gettandosi nel fiume Hudson. «Sono un vegetale quando prendo le medicine», scrisse. «Non riesco a pensare, non riesco a leggere. Non riesco a godere di niente [...] Non posso vivere senza la mia mente». Quel giorno venne salvata da un passante, ma il suo destino era segnato: aveva un estremo bisogno di aiuto, ma l’‘aiuto’ che la società era disposta a offrirle erano i farmaci che detestava. Nei quindici anni successivi entrò e uscì dal caotico sistema della salute mentale di New York, sballottata tra reparti psichiatrici, pronto soccorsi e ricoveri per senzatetto, in uno dei quali venne anche violentata. Infine, poco prima della mezzanotte del 22 luglio 1999, a Central Park si udì il grido di una donna – l’ultima invocazione di aiuto di Susan Fuchs. Nessuno chiamò la polizia e la mattina seguente Susan fu trovata assassinata. I vestiti strappati, la testa fracassata da un sasso[22].

9.2 | La disfatta del trattamento morale

L’altra battaglia politica importante combattuta negli anni Settanta assunse la forma di un esperimento, conosciuto con il nome di Progetto Soteria e guidato da Loren Mosher. Nelle loro proteste i pazienti avevano dichiarato che volevano «amore, cibo e comprensione e non farmaci» e il progetto Soteria, in sostanza, intendeva paragonare i risultati tra questi due trattamenti. E benché amore, cibo e comprensione si siano poi rivelati una buona medicina, il destino politico di quell’esperimento assicurò che il progetto Soteria restasse l’unico nel suo genere e che nessuno avrebbe più osato approfondire la questione.

Mosher, un medico formatosi a Harvard, non era ‘contro’ i neurolettici quando concepì Soteria. Li aveva prescritti egli stesso quando era assistente universitario alla Yale University, nel ruolo di supervisore di un reparto di un ospedale psichiatrico. Ma nel 1968, l’anno in cui venne nominato direttore del Centro per gli studi sulla schizofrenia del NIMH, si era convinto che i loro benefici fossero stati sopravvalutati. Nella sua nuova posizione si rendeva anche conto che le ricerche del NIMH mancavano di imparzialità nei confronti degli studi farmacologici. C’era, disse, un rapporto ‘esclusivo’ tra gli accademici che sedevano nei comitati di revisione del NIMH e l’industria farmaceutica[23]. Immaginava Soteria come un esperimento volto a sottoporre a verifica un’ipotesi semplice: trattare gli psicotici in fase acuta in modo umano, privilegiando l’empatia e l’attenzione e senza ricorrere ai neurolettici, sarebbe stato altrettanto efficace del trattamento farmacologico offerto dagli ospedali?

L’interesse di Mosher per la questione prendeva le mosse da una concezione della schizofrenia che si contrapponeva alle convinzioni biologiche prevalenti. Egli credeva che la psicosi potesse manifestarsi come reazione a traumi emotivi interiori, e, in qualche modo, potesse rappresentare un meccanismo di coping. Gli schizofrenici non avevano necessariamente un cervello danneggiato. Era possibile che le persone lottassero con i loro deliri e allucinazioni, passassero faticosamente attraverso uno scompenso psicotico e poi riacquistassero la salute mentale. Era una visione ottimistica del disturbo e Mosher credeva che la guarigione potesse essere favorita da un ambiente umano. Soteria avrebbe fornito un rifugio accogliente per le persone in crisi, e non sarebbe stata gestita da professionisti della salute mentale bensì da persone normali che mostravano empatia per gli altri e possedevano le competenze sociali necessarie per affrontare individui che potevano essere strani, irritanti e aggressivi. «Pensai che un coinvolgimento e una comprensione umana sinceri fossero fondamentali per l’interazione terapeutica», ricordò. «L’idea era quella di trattare i pazienti come esseri umani, con dignità e rispetto». Per sottoporre la sua ipotesi a un test ancor più rigoroso, impostò l’esperimento in modo da accogliere soltanto giovani schizofrenici celibi in fase acuta – un sottogruppo per cui erano attesi esiti negativi.

La casa Soteria, composta da dodici locali e situata in un quartiere operaio di Santa Clara, California, fu inaugurata nel 1971. Venivano accolti sei ‘ospiti’ alla volta. Quando entravano portavano con sé i consueti problemi. Raccontavano di ragni e cimici che brulicavano sulle pareti, o erano convinti di essere il demonio o ancora di essere perseguitati dalla CIA. Potevano essere rumorosi, aggressivi e di certo talvolta mostravano comportamenti completamente folli. Uno dei primi ospiti fu una ragazza di 18 anni, talmente alienata dal mondo da urinare sul pavimento. Si era rinsecchita fino a pesare 35 chili, non si faceva la doccia né si lavava i denti, e si strappava regolarmente i vestiti di dosso saltando in grembo a uno degli assistenti maschi e dicendo: «Scopiamo». Tuttavia, anche di fronte a questi comportamenti, il personale di Soteria non ricorse mai, per mantenere l’ordine, agli impacchi umidi, all’isolamento o ai farmaci. E nell’arco di dieci anni, nei quali a Soteria e a Emanon, una seconda casa aperta successivamente, vennero trattati oltre 200 pazienti, gli ospiti violenti provocarono meno di dieci incidenti, e quasi tutti di minor entità.

La filosofia di Soteria era, anziché fare qualcosa ‘agli’ ospiti, quella di fare qualcosa ‘con’ gli ospiti. Ciò significava ascoltare i loro folli racconti, che spesso rivelavano vicende più profonde di traumi passati – relazioni familiari difficili, abusi e fallimenti sociali estremi. Il personale non cercava nemmeno di persuadere gli ospiti ad abbandonare le loro convinzioni irrazionali. Se per esempio un paziente diceva che gli alieni di Venere lo avevano selezionato per una missione speciale e sarebbero venuti a prenderlo all’alba in un parco lì vicino, un membro del personale lo conduceva al parco nel momento prestabilito. Quando il paziente vedeva che i visitatori extraterresti non arrivavano, alzava semplicemente le spalle e diceva: «Immagino che oggi non verranno, dopo tutto» e poi tornava a casa Soteria, dove sprofondava in un sonno profondo.

Era un modo di fare i conti con la realtà, che indeboliva la psicosi.

Oltre a ciò, il personale di Soteria diceva agli ospiti che si aspettava da loro un determinato comportamento. Gli ospiti dovevano aiutare nelle faccende domestiche, come pulire e cucinare. Non dovevano essere violenti con gli altri. Il personale, in sostanza, rimandava loro un’immagine di sanità, non di follia, in modo analogo a quanto avevano fatto i quaccheri di York. Sbocciarono amicizie, gli ospiti e il personale giocavano insieme a carte e ad altri giochi, le porte erano prive di lucchetti. Tra le varie attività c’erano lo yoga, la lettura comune e i massaggi.

Non sorprende che i pazienti di Soteria parlassero spesso del trattamento con affetto. «È come essere a casa mia», disse uno in un documentario girato all’epoca. «La cosa migliore è che nessuno ti dà la terapia», disse un altro. «Dovremmo avere tantissime Soteria», disse un terzo. Una delle protagoniste del documentario era la ragazza che al suo arrivo a Soteria invitava regolarmente gli uomini a fare sesso con lei: era rifiorita, era diventata una donna attraente e posata ed era in procinto di sposare un surfista del luogo e di diventare madre. Quando un ospite migliorava al punto di poter lasciare la struttura, si diceva che si era ‘laureato’ e lo staff e gli altri pazienti organizzavano una festicciola in suo onore. Il messaggio inequivocabile era: avrebbero sentito la sua ‘mancanza’. La mancanza di uno schizofrenico! Un giovane disse il giorno della sua ‘laurea’: «Se non fosse stato per questo posto non so dove sarei adesso. Mi sarei perso completamente se non fosse stato per Soteria [...] Soteria mi ha salvato da un destino peggiore della morte. Si mangia anche bene. E c’è un’enorme quantità di amore che viene da questo luogo. Più che in qualunque altro posto in cui sono stato».

Nel 1974 Mosher e i suoi colleghi erano pronti a riferire i primi dati sugli esiti. Come descrissero in diverse pubblicazioni, i pazienti di Soteria se la stavano cavando molto bene. A sei settimane la riduzione dei sintomi psicotici era pari a quella dei pazienti in terapia neurolettica. Fatto ancor più sorprendente, i pazienti di Soteria stavano bene più a lungo. I loro tassi di ricaduta erano inferiori al follow-up, sia dopo un anno sia dopo due anni. I pazienti di Soteria funzionavano anche meglio sul piano sociale, erano maggiormente in grado di mantenere un lavoro e di frequentare una scuola[24].

E ciò fu l’inizio della fine per Mosher e il suo progetto.

Per quanto fosse un membro influente del NIMH, Mosher doveva richiedere i fondi per Soteria alla commissione di finanziamento che supervisionava il programma di ricerca extrauniversitario del NIMH. Conosciuta come Commissione di revisione delle ricerche sui progetti clinici (Clinical Projects Research Review Committee), era formata dai nomi più illustri della psichiatria accademica e, fin dall’inizio, quando Mosher l’aveva per la prima volta interpellata nel 1970, non aveva visto di buon occhio quell’esperimento. Tale resistenza era facilmente comprensibile: Soteria non metteva soltanto in discussione i meriti dei neurolettici, ma sollevava anche la questione se la gente normale potesse aiutare i folli meglio degli psichiatri con tutto il loro sapere. Già la sola ipotesi era offensiva. Se nel 1970 la proposta fosse stata avanzata da chiunque altro, la Commissione probabilmente l’avrebbe bocciata, ma trattandosi di Mosher la commissione si era trovata in una posizione politica delicata. Poteva davvero osare negare i fondi per un esperimento proposto dal responsabile degli studi sulla schizofrenia del NIMH? La commissione approvò il progetto, ma ridusse a 150.000 dollari in due anni la richiesta originale di Mosher, che era di 700.000 dollari in cinque anni[25].

Con quei fondi limitati, Mosher fece fatica a far partire Soteria. Dovette anche combattere altre battaglie con la commissione di revisione, che sembrava intenzionata ad affossare il progetto con tutti i mezzi possibili. La commissione inviava regolarmente valutatori a Soteria perché nutriva dubbi «circa il rigore scientifico del team di ricerca». Chiese ripetutamente a Mosher di modificare il disegno sperimentale. In una relazione si lamentò addirittura del modo in cui egli ‘parlava’ di schizofrenia. Mosher e i suoi colleghi, scrisse la commissione, amano utilizzare «slogan», come la psicosi è un’«esperienza utile da prendere sul serio». Poi nel 1973 la commissione ridusse il finanziamento di Soteria a 50.000 dollari all’anno – una somma tanto esigua che avrebbe sicuramente assestato al progetto il colpo di grazia finanziario.

A quel punto Mosher fece la mossa di scavalcare il gruppo dei progetti clinici. Avanzò la sua domanda di finanziamento a una sezione del NIMH che supervisionava l’erogazione di servizi sociali per malati mentali (alloggi ecc.), e la commissione di revisione tra pari che sovraintendeva alle relative sovvenzioni reagì entusiasticamente. Definì Soteria un’indagine dalla priorità elevata, dal disegno sperimentale «sofisticato» e concesse un finanziamento di 500.000 dollari per cinque anni per l’istituzione di una seconda casa Soteria, che Mosher chiamò Emanon.

I fronti di battaglia erano ora chiaramente definiti: vi erano due diverse commissioni di revisione, una che tirava frecce a Mosher come scienziato e l’altra che lo lodava per il suo sofisticato esperimento. La posta in gioco era molto elevata. Era in causa la credibilità stessa della psichiatria accademica, nonché il suo modello farmacologico di cura della schizofrenia. I pazienti lamentavano pubblicamente che i neurolettici erano una specie di tortura e ora c’era un medico, la massima autorità ufficiale del paese in fatto di schizofrenia, nonché caporedattore di “Schizophrenia Bulletin” (un’eminente rivista medica), che conduceva un esperimento in grado di dare legittimità scientifica alle loro rimostranze. Persino la commissione di finanziamento del NIMH che aveva approvato i fondi per Emanon lo aveva riconosciuto: Soteria, scrisse, è un tentativo di trovare «una soluzione» che potrebbe rendere più umana «l’esperienza schizofrenica [...] il bisogno di [un] trattamento alternativo ed efficace per la schizofrenia è grande».

E così, quando Mosher iniziò a riferire buoni risultati, la commissione sui progetti clinici contrattaccò nell’unico modo in cui poteva farlo. «La credibilità dello studio pilota è molto scarsa», commentò la commissione di revisione. Lo studio, disse, presenta «gravi lacune». Le prove di esiti migliori nei pazienti di Soteria non erano «convincenti». Poi la commissione assestò a Mosher il colpo più basso: avrebbe approvato un ulteriore finanziamento solo se egli fosse stato sostituito con un altro ricercatore, che avesse lavorato con la commissione a una ridefinizione dell’esperimento. «Il messaggio era chiaro», disse Mosher venticinque anni più tardi, ancora amareggiato. «Se stavamo ottenendo risultati tanto buoni, allora dovevo necessariamente essere uno scienziato disonesto».

La cosa ironica era che non era nemmeno Mosher a effettuare la valutazione degli esiti: sia per Soteria sia per un gruppo di controllo di pazienti trattati in modo convenzionale con neurolettici in un contesto ospedaliero, le valutazioni venivano compiute da un gruppo di giudici indipendenti. Mosher sapeva bene che il ‘pregiudizio dello sperimentatore’ inficiava regolarmente gli studi farmacologici e quindi si era rivolto a giudici indipendenti per evitare che nell’esperimento di Soteria insorgesse questo problema. E ciò nonostante venne estromesso dal progetto. Fu nominato un nuovo ricercatore principale per condurre l’esperimento di Soteria; il progetto andò avanti faticosamente per alcuni anni, e poi nel 1977 la commissione dei progetti clinici votò per porvi fine. E in quel frangente fece un’ultima ammissione a denti stretti: «Questo progetto ha probabilmente dimostrato che un programma psicosociale residenziale flessibile, non farmacologico e basato sulla comunità, gestito da personale non professionista, può fare altrettanto bene di un programma di salute mentale territoriale più convenzionale»[*].

Soteria scomparve ben presto nel cestino della carta straccia dell’APA, un esperimento che la psichiatria americana era ben felice di dimenticare. Tuttavia esso ispirò altre indagini in diversi paesi europei. Alcuni medici svizzeri replicarono l’esperimento e trovarono che il modello Soteria sortiva risultati positivi in circa i due terzi dei pazienti. «Sorprendentemente», scrissero i ricercatori svizzeri nel 1992, «i pazienti che non hanno assunto farmaci o ne hanno assunto dosaggi ridottissimi hanno mostrato risultati significativamente migliori»[26]. Dieci o più case simili a Soteria sorsero in Svezia, e tanto in Svezia quanto in Finlandia, i ricercatori riferirono buoni risultati con programmi psicosociali che non comportavano l’uso di neurolettici o ne comportavano un uso minimo.

Per quanto riguarda Mosher, la sua carriera terminò con l’affossamento del progetto Soteria. Venne bollato di antiscientismo, ritenuto un individuo che voleva intralciare la strada del progresso della psichiatria biologica e nel 1980 fu cacciato dal NIMH. Anche altri che negli anni Settanta osarono mettere in discussione i meriti dei neurolettici scoprirono ben presto che era un’attività ben poco proficua. Maurice Rappaport, che nei suoi studi aveva trovato che gli schizofrenici trattati senza neurolettici stavano meglio, riuscì a pubblicare i propri risultati soltanto in una rivista relativamente sconosciuta, “International Pharmacopsychiatry”, e poi lasciò cadere la cosa. Crane, che aveva denunciato il problema della discinesia tardiva, tanto da essere accusato di allarmismo, lasciò il NIMH e dal 1977 cominciò a lavorare duramente nelle retrovie della medicina accademica come professore di Psichiatria clinica alla University of North Dakota School of Medicine. Negli anni Ottanta, lo psichiatra del Maryland Peter Breggin riprese l’offensiva e divenne il critico più agguerrito della psichiatria, scrivendo e parlando in televisione dei danni provocati dai neurolettici. E subito divenne un paria, tacciato dai colleghi di essere un «ignorante», un «fuorilegge», un «reazionario». Persino i media si unirono al coro e il “Time magazine” paragonò Breggin a uno «scaltro avvocato» che aveva «una risposta pronta per ogni domanda» e che faceva «affermazioni estremamente dubbie come quella che i farmaci non aiutano gli schizofrenici»[27].

Il messaggio non poteva essere sfuggito a nessuno. La psichiatria americana e la società avevano il proprio sistema di credenze e non avrebbero tollerato gli ‘stolti’ che osavano metterlo in discussione.

9.3 | Meglio in Nigeria

L’esperimento di Mosher e le battaglie legali avevano avuto luogo in un momento molto particolare della storia americana. Il movimento per i diritti civili, le proteste contro la guerra in Vietnam e lo scandalo Watergate fecero dei primi anni Settanta un periodo in cui i gruppi svantaggiati avevano possibilità molto maggiori di ottenere ascolto. Il libro di Ken Kesey Qualcuno volò sul nido del cuculo suggeriva che anche i ‘matti’ avevano qualcosa da dire. Questo fu il contesto sociale che rese possibile che lo scontro tra le due realtà – quella vissuta dai pazienti e quella sancita dalla società – divenisse temporaneamente oggetto di pubblico dibattito. Archiviato il progetto Soteria, tuttavia, il dibattito ufficialmente cessò. Gli anni Settanta sfumarono negli anni Ottanta, e le proteste residue dei pazienti sui farmaci vennero liquidate come farneticazioni di poveri pazzi. Come scrisse Edward Shorter nel suo libro del 1997 A History of Psychiatry, i farmaci antipsicotici avevano promosso una «rivoluzione» in psichiatria e consentito ai pazienti schizofrenici di «condurre una vita relativamente normale senza essere confinati negli istituti»[*]. Questa divenne la storia universalmente accettata, che non fu scalfita nemmeno dai ripetuti riscontri da parte dell’OMS che gli schizofrenici nei paesi sviluppati stavano molto peggio degli schizofrenici nei paesi poveri, dove l’uso dei neurolettici era molto meno frequente.

L’OMS avviò il primo studio di confronto tra gli esiti in diversi paesi nel 1969, un impegno di ricerca che durò otto anni. I risultati furono sbalorditivi. Sia a due anni sia a cinque anni di follow-up, i pazienti di tre paesi poveri – India, Nigeria e Colombia – stavano notevolmente meglio dei pazienti degli Stati Uniti e di altri quattro paesi sviluppati. Era molto più probabile che fossero guariti del tutto e che funzionassero bene nella società – «un esito sociale eccezionalmente buono caratterizza questi pazienti», scrissero i ricercatori dell’OMS e solo un’esigua minoranza si era cronicizzata. A cinque anni, il 64% circa dei pazienti dei paesi poveri era asintomatico e aveva un buon funzionamento. Un altro 12% se la cavava discretamente, non era del tutto guarito ma nemmeno si era cronicizzato, e il restante 24% aveva cattivi risultati. Per converso, solo il 18% dei pazienti dei paesi ricchi era asintomatico e funzionava bene, il 17% rientrava nella categoria intermedia e quasi il 65% aveva risultati negativi[28]. La follia nei paesi poveri presentava un decorso talmente diverso rispetto ai paesi ricchi che i ricercatori dell’OMS conclusero che vivere in un paese sviluppato era un «forte predittore» del fatto che un paziente schizofrenico non sarebbe mai guarito del tutto[29].

Questi risultati, riportati per la prima volta nel 1979, fecero ovviamente colpo sugli psichiatri statunitensi e di altri paesi ricchi. Ma i medici occidentali non erano abituati a vedere la loro medicina produrre risultati tanto imbarazzanti, così molti liquidarono semplicemente gli studi dell’OMS come lacunosi. Le persone che erano state diagnosticate schizofreniche nei paesi poveri, argomentarono, probabilmente non soffrivano di quel grave disturbo, bensì di qualche forma più lieve di psicosi. Per rispondere a questa critica l’OMS promosse uno studio di follow-up. Questa volta paragonò gli esiti a due anni in dieci paesi, concentrandosi principalmente sui primi episodi schizofrenici, tutti diagnosticati in base agli stessi criteri. I ricercatori dell’OMS suddivisero addirittura i pazienti in base a due sottotipi di schizofrenia e confrontarono tra loro gli esiti dei due sottogruppi. Ma i risultati non cambiarono. A prescindere da come venivano organizzati i dati, gli esiti nei paesi poveri erano di gran lunga migliori. «Lo studio ha confermato gli esiti migliori dei pazienti nei paesi in via di sviluppo», scrissero i ricercatori dell’OMS nel 1992[30]. Persino i dati statistici erano molto simili alla prima volta. Nei paesi poveri quasi i due terzi degli schizofrenici avevano avuto esiti positivi. Poco più di un terzo si era cronicizzato. Nei paesi ricchi il rapporto tra esiti buoni e cattivi era quasi esattamente invertito. Poco più della metà aveva esiti buoni e il resto dei pazienti non se la cavava per niente bene.

Risultati così contrastanti presentavano un chiaro dilemma. Perché doveva esserci una differenza tanto marcata negli esiti di uno stesso disturbo? Se hai uno scompenso schizofrenico in India, Nigeria o Colombia, avrai buone probabilità di guarire. Se hai lo stesso scompenso negli Stati Uniti, in Inghilterra o in Danimarca è probabile che diventerai un malato cronico. Perché vivere in un paese sviluppato era tanto sfavorevole? I ricercatori dell’OMS cercarono possibili spiegazioni di questa differenza – coinvolgimento, esperienze infantili e atteggiamenti sociali – ma non riuscirono a trovare una risposta. Tutto quello che riuscirono a dire fu che, per ragioni ignote, gli schizofrenici nei paesi sviluppati generalmente non riuscivano a «raggiungere o conservare uno stato di completa remissione sintomatologica».

C’era però nei dati stessi dell’OMS una variabile in grado di spiegare la differenza. Ma si trattava di una variabile tanto minacciosa per la medicina occidentale che si evitò di indagarla.

L’ipotesi che fattori ‘culturali’ possano essere la causa della differenza presenta una pecca evidente. I paesi poveri degli studi dell’OMS – l’India, la Nigeria e la Colombia – non sono culturalmente simili. Sono paesi con religioni diverse, credenze diverse, gruppi etnici diversi e abitudini e strutture familiari diverse. Le loro culture mostrano notevoli diversità. Analogamente i paesi sviluppati considerati nello studio – gli Stati Uniti, l’Inghilterra, la Danimarca, l’Irlanda, la Russia, la Cecoslovacchia e il Giappone – non condividono la stessa cultura e composizione etnica. Il contesto ovvio dove cercare la variabile discriminatoria era dunque quello delle cure ‘mediche’ fornite. E qui c’erano differenze evidenti. I medici dei paesi poveri non somministravano solitamente neurolettici ai loro pazienti, come invece facevano i medici dei paesi ricchi. Nei paesi poveri soltanto il 16% dei pazienti veniva trattato con neurolettici. Nei paesi ricchi la percentuale era invece del 61%.

C’era dunque una potente correlazione statistica tra impiego di farmaci ed esiti. È certo che se la correlazione fosse stata inversa, se cioè l’impiego routinario dei farmaci fosse risultato associato a esiti molto migliori, la psichiatria occidentale si sarebbe profusa in un inchino e avrebbe reso merito alle proprie posizioni scientifiche. Dopo tutto la psichiatria americana aveva fatto del trattamento farmacologico continuo il pilastro della cura. Ma, negli studi dell’OMS, quello era il modello di trattamento che produceva gli esiti ‘peggiori’. Tra l’altro il paese con gli esiti verosimilmente peggiori in assoluto era l’Unione Sovietica, la nazione con i tassi più alti di somministrazione protratta di neurolettici. L’88% dei pazienti russi era in terapia neurolettica e meno del 20% presentava buoni risultati dopo due anni[31].

Persino prima della relazione dell’OMS del 1992, i ricercatori americani avevano motivo di credere all’esistenza di una tale correlazione. Nel 1987 Courtenay Harding, una psicologa della University of Colorado, aveva riferito gli esiti a lungo termine di ottantadue schizofrenici cronici dimessi dal Vermont State Hospital alla fine degli anni Cinquanta, riscontrando che un terzo era guarito completamente. E, come spiegò in successive pubblicazioni, i pazienti di questo gruppo con buoni esiti avevano una cosa in comune: tutti si erano svezzati con successo dai neurolettici. Il suo era lo studio a lungo termine migliore e più ambizioso che fosse mai stato condotto negli Stati Uniti in anni recenti. L’idea che gli schizofrenici dovessero assumere farmaci per tutta la vita, aveva concluso la ricercatrice, era un «mito»[32].

La correlazione tra esiti modesti e neurolettici era anche coerente con quanto si sapeva degli effetti dei farmaci sull’organismo. I neurolettici provocavano un’alterazione della trasmissione dopaminergica simile a quella causata dalla malattia di Parkinson e dall’encefalite letargica. Avevano un effetto destabilizzante sui sistemi dopaminergici che rendeva i pazienti più vulnerabili alle ricadute. In un’elevata percentuale di pazienti provocavano discinesia tardiva, una forma di danno cerebrale spesso irreversibile. Come potevano tali farmaci, se prescritti come mantenimento a lungo termine, aiutare persone psichicamente fragili a funzionare bene in società e a guarire completamente dalla loro discesa nella psicosi? «Si prendono persone già spezzate – e con ciò intendo spezzate dalla vita, traumatizzate – e le si fa a pezzi del tutto», disse David Cohen, professore di Servizi sociali alla Florida International University[33].

Gli studi dell’OMS, tuttavia, facevano qualcosa di più che sfidare la psichiatria americana a ripensare la sua devozione ai neurolettici. Essi sfidavano la psichiatria americana a ripensare la sua stessa concezione del disturbo. Questi studi avevano dimostrato che guarire dalla schizofrenia non solo era possibile, ma era anche un fatto ‘comune’ – per lo meno nei paesi dove i pazienti non venivano curati in modo continuativo con antipsicotici. Gli studi dell’OMS avevano dimostrato la falsità della convinzione americana secondo cui gli schizofrenici soffrivano di un disturbo cerebrale organico e quindi dovevano assumere farmaci per tutta la vita. La psichiatria americana aveva una chance per imparare dal successo di altri paesi e, di conseguenza, modificare il messaggio che trasmetteva alle persone che avevano la sfortuna di incorrere in uno scompenso schizofrenico. Guarire era possibile. Questo sarebbe stato un messaggio che avrebbe fornito ai pazienti il più potente agente terapeutico: ‘la speranza’. Gli ammalati non dovevano rassegnarsi a un fosco avvenire ottenebrato da farmaci che paralizzavano la mente. E, sulla scorta di quella concezione del disturbo, la cura dei malati mentali gravi avrebbe probabilmente puntato ad aiutare i pazienti a vivere senza medicine. I pazienti non sarebbero stati esposti ai neurolettici fin dal principio, oppure, se lo fossero stati, sarebbero stati incoraggiati a sospenderli gradualmente. Fare a meno dei neurolettici sarebbe diventato l’obiettivo terapeutico da perseguire.

Ma ovviamente tutto ciò non è mai accaduto. La psichiatria americana, ancora così attaccata alla favola dei farmaci antipsicotici, un legame rafforzato dal denaro delle case farmaceutiche, ignorò semplicemente gli studi dell’OMS e non approfondì nemmeno le ricerche della Harding. Gli schizofrenici soffrivano di un disturbo cerebrale organico, i farmaci antipsicotici prevenivano le ricadute – e questo era quanto. La storia che era stata confezionata per il pubblico americano non sarebbe stata intaccata. Tanto è vero che alcuni anni dopo il resoconto dell’OMS uno studio finanziato dal NIMH rilevò che la cura della malattia mentale negli Stati Uniti stava procedendo nella direzione contraria rispetto a quella dei paesi poveri: nel 1998 il 92% di tutti gli schizofrenici americani veniva curato con antipsicotici[34]. Persino il pensiero stesso di portare i pazienti a sospendere i farmaci sparì dal dibattito medico – un’altra prova che la psichiatria americana soffriva di una totale chiusura mentale.

* Dopo la decisione della commissione nel 1977, i ricercatori di Soteria avanzarono una nuova richiesta di fondi al NIMH per il 1978, e il progetto venne rifinanziato ancora per alcuni anni. Tuttavia la decisione del 1977 segnò di fatto la fine di Soteria come esperimento che poteva minacciare la psichiatria ufficiale. Il progetto era andato avanti con così tante difficoltà che nei successivi vent’anni non fu pubblicato alcun dato raccolto dopo il 1975 e la maggior parte dei dati, per mancanza di fondi, non era nemmeno stata analizzata. Questo stato di cose impedì che il pubblico venisse a conoscenza del seguente risultato: John Bola, assistente universitario alla University of Southern California, ha rianalizzato recentemente tutti i dati di Soteria, inclusi quelli successivi al 1975, riscontrando che gli esiti migliori del gruppo di Soteria, rispetto ai pazienti trattati con neurolettici, «sono strabilianti, migliori di quanto dichiarato da Mosher». Solo il 31% dei pazienti che si erano astenuti dai neurolettici dopo aver lasciato Soteria ha avuto una ricaduta nel periodo di follow-up di due anni, in confronto al 68% dei pazienti trattati con neurolettici. (I tassi di ricaduta, tuttavia, erano maggiori per i pazienti di Soteria che, dopo aver lasciato la struttura, erano stati trattati con neurolettici dai loro medici.)

*Questa è un’altra parte della ‘storia’ sui neurolettici che ci siamo raccontati che può essere facilmente smascherata come falsa. I neurolettici vennero introdotti negli ospedali psichiatrici nel 1954-1955. A quel tempo le preoccupazioni finanziarie spingevano gli Stati a cercare alternative all’ospedalizzazione dei malati di mente. Tuttavia nei sette anni successivi il numero dei pazienti negli ospedali psichiatrici pubblici diminuì soltanto di poco, passando da 559.000 nel 1955 a 515.000 nel 1962. Il vero svuotamento degli ospedali statali iniziò nel 1965 con la promulgazione delle leggi Medicaid e Medicare. Queste leggi prevedevano sussidi federali per l’assistenza in case di cura, ma non per l’assistenza negli ospedali psichiatrici, e pertanto gli Stati fecero la cosa ovvia sul piano economico: iniziarono a spostare i pazienti psichiatrici cronici nelle case di cura. Il numero di pazienti negli ospedali statali scese dal 1965 al 1970 di quasi 140.000 unità, mentre il numero degli ospiti delle case di cura salì di conseguenza. Poi nel 1972 il governo federale approvò una legge sul welfare che garantiva un reddito previdenziale integrativo ai disabili. Ciò consentì agli ospedali statali di inviare i pazienti in case protette e alloggi alberghieri temporanei, mentre il governo federale si trovava alle prese con la difficoltà di sostenere i costi di quell’assistenza. L’anno seguente all’entrata in vigore della legge sul reddito previdenziale integrativo (Supplemental Security Income, SSI), la popolazione degli ospedali psichiatrici calò del 15%, la maggior riduzione mai registrata. Al censimento del 1980, i pazienti negli ospedali psichiatrici statunitensi si erano ridotti a 132.164. In soli quindici anni erano stati eliminati 4.000 letti, ma era stato un processo di deistituzionalizzazione prodotto da preoccupazioni economiche e non dall’arrivo dei neurolettici.

Note

1 | Cit. in R. Porter, A Social History of Madness, Weidenfeld and Nicolson, 1987.↵

2 |W. Tuteur, The Discharged Mental Hospital Chlorpromazine Patient, in “Diseases of the Nervous System”, 20, 1959, pp. 512-517.↵

3 |F. Ayd Jr., The Depot Fluphenazines: A Reappraisal After 10 Years Clinical Experience, in “American Journal of Psychiatry”, 132, 1975, pp. 491-500. Per un riassunto sui tassi di non-compliance cfr. P. Weiden, Cost of Relapse in Schizophrenia, in “Schizophrenia Bulletin”, 21, 3, 1995, pp. 419-429.↵

4 |Si tratta di un annuncio della Smith, Kline & French comparso mensilmente su “Mental Hospitals” nel 1962.↵

5 |Cfr. “Archives of General Psychiatry”, maggio 1974, pp. 562-563, per un esempio di questa tipologia di annuncio.↵

6 |H. Lehmann, The Philosophy of Long-Acting Medication in Psychiatry, in “Diseases of the Nervous System”, suppl. 7-9, 1970, p. 31.↵

7 |Intervista a David Oaks, gennaio 2001.↵

8 |Cfr. “New York Times”, 3 maggio 1982.↵

9 |Il commento di A. Bennett fu pubblicato sul “San Diego Union” l’11 luglio 1975; quello di Alexander Rogawski sul “Los Angeles Herald-Examiner” il 30 maggio 1976; entrambi sono citati da L. Frank, The History of Shock Treatment, pubblicato in proprio, 1978, pp. 111-112.↵

10 |T. Gutheil, In Search of True Freedom: Drug Refusal, Involuntary Medication, and ‘Rotting with Your Rights On’, in “American Journal of Psychiatry”, 137, 1980, pp. 327-328.↵

11 |T. Branch, Parting the Waters: America in the King Years, 1954-63, Simon and Schuster, 1988, pp. 344, 524.↵

12 |Abuse of Psychiatry for Political Repression in the Soviet Union, vol. 2, U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94° Cong., 1a sess., 1975, vol. 2, p. 31.↵

13 |H. Fireside, Soviet Psychoprisons, George J. McLeod, 1979, pp. 147-148.↵

14 |Ivi, p. 148.↵

15 |Ivi, p. 125.↵

16 |L. Thorne, Inside Russia’s Psychiatric Jails, in “New York Times Magazine”, 12 giugno 1977.↵

17 |D. Ferleger, citato da U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94° Cong., 1a sess., 1975, vol. 2, p. 170. Cfr. anche M. Deg. Ford, The Psychiatrist’s Double Bind: The Right to Refuse Medication, in “American Journal of Psychiatry”, 137, 1980, pp. 332-339.↵

18 |Mental Patients’ Right to Refuse Medication Is Contested in Jersey, in “New York Times”, 28 marzo 1981.↵

19 |Cit. in M. Deg. Ford, The Psychiatrist’s Double Bind cit.↵

20 |P. Appelbaum, The Right to Refuse Treatment with Antipsychotic Medications, in “American Journal of Psychiatry”, 145, 1988, pp. 413-419.↵

21 |Intervista a John Bola, dicembre 2000.↵

22 |From Early Promise to Violent Death, in “New York Times”, 8 agosto 1999.↵

23 |Intervista a Loren Mosher, 1° dicembre 2000. Le descrizioni e le citazioni dei pazienti sono tratte da L. Mosher, Soteria: Through Madness to Deliverance, manoscritto non pubblicato, e dalle interviste ai pazienti del documentario di Susan Slanhoff, Soterialand.↵

24 |L. Mosher, Community Residential Treatment for Schizophrenia: Two Year Followup, in “Hospital and Community Psychiatry”, 29, 1978, pp. 715-723; S. Matthews, A Non-Neuroleptic Treatment for Schizophrenia: Analysis of the Two-Year Postdischarge Risk of Relapse, in “Schizophrenia Bulletin”, 5, 1979, pp. 322-331; L. Mosher, The Treatment of Acute Psychosis Without Neuroleptics: Six-Week Psychopathology Outcome Data from the Soteria Project, in “International Journal of Social Psychiatry”, 41, 1995, pp. 157-173; Id., The Soteria Project: Twenty-Five Years of Swimming Upriver, in “Complexity and Change”, 9, 2000, pp. 68-73.↵

25 |Per le fonti di questa battaglia politica cfr. le relazioni del Clinical Program Projects Research Review Committee del NIMH del 27 aprile 1970; 1°-2 aprile 1973; aprile 1974; 21 aprile 1975; 27 giugno 1977; 1° dicembre 1977; 17-18 febbraio 1978; 26-27 giugno 1978; e la relazione del Mental Health Services Development Committee del NIMH di gennaio 1974.↵

26 |L. Ciompi, The Pilot Project Soteria Berne, in “British Journal of Psychiatry”, 161, suppl. 18, 1992, pp. 145-153.↵

27 |Prozac’s Worst Enemy, in “Time”, 10 ottobre 1994.↵

28 | J. Leff, The International Pilot Study of Schizophrenia: Five-Year Follow-Up Findings, in “Psychological Medicine”, 22, 1992, pp. 131-145. Gli esiti qui descritti sono quelli riportati nella fig. 1, p. 136, e nella tav. 5, p. 137. Il gruppo con gli esiti migliori a cinque anni è composto da soggetti che avevano avuto uno o più episodi psicotici ma ogni volta avevano mostrato una completa remissione ed erano asintomatici alla scadenza dei cinque anni. La categoria intermedia è composta da soggetti che avevano manifestato un episodio psicotico e non avevano mai raggiunto una completa remissione. Il gruppo con gli esiti peggiori è composto da soggetti con episodi psicotici multipli o continuativi che non erano mai arrivati a una remissione completa.↵

29 | A. Jablensky, Schizophrenia: Manifestations, Incidence and Course in Different Cultures, a World Health Organization Ten-Country Study, in “Psychological Medicine”, suppl. 20, 1992, pp. 1-95.↵

30 |Ivi, p. 1.↵

31 |Ivi, p. 60.↵

32 |C. Harding, The Vermont Longitudinal Study of Persons with Severe Mental Illness, in “American Journal of Psychiatry”, 144, 1987, pp. 727-734; Ead., Chronicity in Schizophrenia: Fact, Partial Fact, or Artifact?, in “Hospital and Community Psychiatry”, 38, 1987, pp. 477-485; Ead., Empirical Correction of Seven Myths About Schizophrenia with Implications for Treatment, in “Acta Psychiatrica Scandinavica”, 384, suppl., 1994, pp. 140-146. Cfr. anche P. McGuire, New Hope for People with Schizophrenia, in “APA Monitor”, 31, febbraio 2000.↵

33 |Intervista a David Cohen, febbraio 2001.↵

34 |A. Lehman, Patterns of Usual Care for Schizophrenia: Initial Results from the Schizophrenia Patient Outcomes Research Team Client Survey, in “Schizophrenia Bulletin”, 24, 1998, pp. 11-20.↵

Capitolo 10 | Il Codice di Norimberga qui non si applica

Tutto ciò che mi hanno fatto era a scopo di ricerca. Come mostra la mia cartella clinica, quando sono arrivata all’ospedale ero tranquilla e collaborativa. Ero solo preoccupata e vulnerabile. Sono uscita pensando di essere pazza, la mia famiglia pensava che fossi pazza, i miei amici pensavano che fossi pazza. Io e la mia famiglia credevamo che ogni sensazione e comportamento psicotico fosse per me naturale, anziché causato dal loro esperimento.

Shalmah Prince[1]

Il resoconto delle cure fornite in America ai malati di mente dall’inizio degli anni Cinquanta ai primi anni Novanta – il periodo in cui i neurolettici standard erano i farmaci di elezione – è inquietante, anche a voler essere indulgenti. I neurolettici non erano semplicemente inefficaci sul piano terapeutico, ma chiaramente dannosi sul lungo periodo. Negli Stati Uniti (a differenza dell’Europa), il danno provocato da questi farmaci veniva ulteriormente esacerbato da cattive pratiche mediche di varia natura: diagnosi poco rigorose, mancata comunicazione ai pazienti del rischio di discinesia tardiva e dosaggi elevati. Come disse nel 1985 lo psichiatra Joseph Lipinski della Harvard Medical School parlando di pazienti con una diagnosi errata di schizofrenia trattati con neurolettici: «Lo scempio compiuto sugli esseri umani è vergognoso»[2]. Inoltre c’era un altro aspetto problematico in questa vicenda terapeutica, che coinvolgeva esclusivamente l’America.

Questo elemento di cattiva medicina riguarda gli esperimenti compiuti sui malati di mente. Per comprendere appieno il fenomeno è necessario ritornare per un attimo al 1947. Quell’anno l’America giudicò i medici nazisti a Norimberga e stilò il codice che avrebbe dovuto in futuro guidare la sperimentazione sull’uomo.

Il processo di Norimberga più noto al pubblico americano è il primo, che si concentrò sui leader militari nazisti e i loro ‘crimini contro l’umanità’. Questo processo fu condotto congiuntamente dai paesi alleati. Il secondo, il ‘processo contro i medici’, era volto a perseguire i medici tedeschi per gli esperimenti letali condotti durante la Seconda guerra mondiale, e fu una faccenda interamente americana. I querelanti furono soltanto avvocati americani e il processo venne presieduto unicamente da giudici americani. Gli Stati Uniti, istituendo il processo, si presentavano come il paese che, esperto nello stabilire i confini della ricerca etica, si sarebbe fatto garante della pratica scientifica corretta.

Gli esperimenti nazisti, ancorché agghiaccianti, avevano in sé obiettivi scientifici riconoscibili. Molti miravano a ricavare informazioni che fossero utili alla medicina in tempo di guerra. L’esercito tedesco, per esempio, era preoccupato per il destino dei suoi piloti che erano stati colpiti e costretti a paracadutarsi nei gelidi mari dell’Atlantico settentrionale. Per studiare le strategie di sopravvivenza e testare le attrezzature, i medici nazisti costrinsero gli ebrei del campo di concentramento di Dachau a bere acqua di mare e li immersero in acqua gelata fino al decesso. Misero ebrei, polacchi e russi in camere a pressione per verificare a quale velocità i cambiamenti di altitudine potessero esercitare un’influenza sui piloti che si gettavano dall’aereo. A Ravens-

brück i medici nazisti sparavano alle persone per sperimentare rimedi anticoagulazione. Ferivano anche intenzionalmente i prigionieri per poi esporre le loro ferite ai batteri, un esperimento che mirava a testare i trattamenti contro le infezioni. Inoltre, come ha scritto lo storico Robert Proctor, i medici nazisti erano persuasi che i loro esperimenti avessero una base morale. La filosofia eugenetica dell’epoca considerava la vita di alcuni individui più preziosa di quella di altri. Gli ebrei e i prigionieri uccisi o mutilati in questi esperimenti erano ritenuti esseri inferiori, e la conoscenza che poteva derivare da quelle ricerche avrebbe salvato la vita dei tedeschi, reputati superiori. Con questa filosofia, i medici nazisti potevano eseguire tali esperimenti pensando di servire un ‘bene’ più elevato.

Nell’agosto del 1947 i giudici americani giudicarono colpevoli quindici dei ventitré imputati e ne condannarono sette a morte per impiccagione. Come parte della sentenza, due medici americani, Andrew Ivy e lo psichiatra Leo Alexander, scrissero il Codice di Norimberga, in dieci punti, che indicava le linee guida della sperimentazione etica sull’uomo. Il fulcro del Codice, che l’America propose come ‘legge naturale’ che doveva essere rispettata da tutti, era il principio che gli interessi scientifici non avrebbero mai dovuto avere la precedenza sui diritti dell’essere umano. I soggetti di una ricerca non avrebbero mai dovuto essere considerati mezzi per un fine scientifico, ed era necessario che sottoscrivessero un consenso informato. Come scrisse più tardi la sopravvissuta all’Olocausto Elie Weisel: «Il rispetto dei diritti umani nella sperimentazione sull’uomo richiede che vediamo le persone come uniche e con un valore in sé e per sé»[3].

Ma l’inchiostro del Codice di Norimberga non si era ancora asciugato che Paul Hoch, direttore delle ricerche del New York State Psychiatric Institute, iniziò a somministrare agli schizofrenici LSD e mescalina per studiare la ‘chimica’ delle psicosi.

10.1 | Prima la mescalina, poi la lobotomia

Come diversi psichiatri a orientamento biologico nell’America del dopoguerra, Hoch aveva studiato in Europa. Nato a Budapest, aveva frequentato l’Università di Göttingen, in Germania, e nel 1929 era diventato cittadino tedesco. Dopo essere emigrato negli Stati Uniti nel 1933, ottenne un posto al Manhattan State Hospital e nel 1939 divenne direttore della sua unità di shockterapia. Era un convinto sostenitore delle terapie somatiche dell’epoca e fu coautore di un libro – con Lothar Kalinowsky, un altro immigrato tedesco – che tesseva le lodi di questi trattamenti. Dal 1948 al 1955 fu direttore del Dipartimento di psichiatria sperimentale del New York State Psychiatric Institute, una carica che lo rese una personalità eminente della ricerca sulla schizofrenia in America.

Una delle sfide che Hoch e altri si trovavano ad affrontare era quella di sviluppare un modello della schizofrenia. La pratica comune in medicina consisteva nel creare un modello animale per il disturbo da studiare, ma Hoch e altri ritenevano che quell’approccio non fosse adottabile nel caso della schizofrenia, in quanto si trattava di una condizione precipuamente umana. Per poter studiare la biologia di quel disturbo sarebbe dunque stato necessario sviluppare un modello della psicosi negli esseri umani. Impiegando droghe per indurre deliri e allucinazioni nei malati di mente, pensava Hoch, sarebbe stato possibile «chiarire le basi chimiche di queste psicosi sperimentali»[4].

Dopo aver sottoposto a test sei composti, Hoch e colleghi scelsero l’LSD e la mescalina come agenti psichedelici primari. Dal 1949 al 1952 somministrarono queste droghe a oltre sessanta malati di mente. Entrambe le droghe, riferì Hoch, «aumentano la disorganizzazione schizofrenica dell’individuo» e pertanto «sono molto utili nell’amplificare le strutture psicotiche nei pazienti schizofrenici». Inoltre, l’LSD e la mescalina erano in grado di scatenare episodi psicotici floridi in soggetti ‘psiconevrotici’ che, prima dell’esperimento, «non mostravano particolari segni di ideazione psicotica». Con la somministrazione di LSD e mescalina, riferì Hoch all’assemblea gremita della convention nazionale dell’APA a Detroit nel 1950, questi pazienti «soffrono enormemente», vanno incontro a «una marcata disorganizzazione intellettiva» e «sono completamente soggiogati dalle proprie esperienze allucinatorie e deliranti». Questo tipo di ricerca, scrisse in seguito, stava «contribuendo a consolidare la psichiatria come disciplina forte basata sull’accertamento dei fatti».

Alla convention Hoch descrisse anche le sue ricerche volte a verificare se l’elettroshock e la lobotomia avrebbero bloccato la psicosi indotta dalle droghe. I pazienti del suo esperimento subivano una serie spaventosa di aggressioni cerebrali. Per prima cosa veniva loro iniettata mescalina per vedere come reagivano alla droga. Poi ricevevano una seconda dose di mescalina e venivano sottoposti a elettroshock per verificare se la psicosi sarebbe stata bloccata. Cosa che non accadde. Infine alcuni di loro venivano lobotomizzati (oppure sottoposti a una variazione dell’intervento chiamata topectomia), e in seguito di nuovo trattati con mescalina. Questo procedimento veniva applicato, disse Hoch, «per studiare la struttura clinica [della psicosi] prima e dopo l’intervento di psicochirurgia». La mescalina riusciva a «riattivare la psicosi», ma i pazienti lobotomizzati non reagivano più alla psicosi con la stessa intensità emotiva.

Uno dei casi clinici esposti da Hoch riguardava un uomo di 36 anni che, prima dell’esperimento, lamentava semplicemente una costante tensione, inadeguatezza sociale e incapacità di rilassarsi. Era uno degli ‘psiconevrotici’ che, prima dell’esperimento, «non mostravano particolari segni di ideazione psicotica». Ma poi venne sostanzialmente sacrificato a scopo di ricerca:

Sotto l’azione della mescalina lamentò di avvertire uno strano sapore in bocca, una sensazione di freddo e una certa difficoltà a deglutire. Si manifestarono alcune allucinazioni visive. Vide draghi e tigri assalirlo e reagì a queste allucinazioni con un’ansia marcata. Ebbe anche alcune dispercezioni relative agli oggetti della stanza. Le emozioni prevalenti erano preoccupazione e paura – che a tratti si amplificavano fino al panico, a interpretazioni persecutorie dell’ambiente, paura della morte, intensa irritabilità, sospettosità, perplessità e sensazioni di depersonalizzazione [...] Per tutta la durata dell’effetto della droga, il suo quadro mentale è stato quello di una tipica psicosi schizofrenica. Questo paziente venne [poi] sottoposto a un intervento di lobotomia transorbitale e quindi gli venne di nuovo somministrata mescalina. Fondamentalmente si sono ripresentate le stesse manifestazioni di prima dell’operazione, se non per il fatto che i sintomi non erano quantitativamente così marcati come in precedenza[5].

In quel momento Hoch non sottovalutava i costi della lobotomia. Un tale intervento, scrisse, «danneggia» la personalità, rende le persone apatiche, prive di volontà ed emotivamente vuote[6]. Altri avevano affermato che la lobotomia era un’«amputazione dell’anima». Ciò nonostante alla fine della presentazione i colleghi si alzarono in piedi per congratularsi con lui del suo «lavoro accurato e geniale». Lo psichiatra del Nevada Walter Bromberg osservò che la mescalina sembrava agire come una «lente di ingrandimento» per lo studio della schizofrenia. Victor Vogel del Kentucky aggiunse: «Sono evidenti le eccitanti possibilità di ricerca aperte dalle psicosi sperimentalmente indotte[7]. Nessuno si sognò di mettere in discussione l’eticità di tali esperimenti. Tutto ciò che i convenuti colsero erano le conoscenze scientifiche che ne potevano derivare, e ben presto altri scienziati americani riferirono orgogliosamente di aver somministrato agenti psichedelici ai malati di mente. I medici della Wayne State University, per esempio, cercarono di peggiorare i sintomi della schizofrenia attraverso l’isolamento sensoriale, la deprivazione di sonno e la fenciclidina, una droga che produsse nei loro pazienti «stati regressivi di profonda disorganizzazione» che perdurarono per oltre un mese[8]. Per quanto riguarda Hoch, la sua importanza all’interno della psichiatria americana crebbe sempre di più. Fu nominato direttore del Dipartimento di salute mentale di New York, venne eletto presidente dalla Società di psichiatria biologica e operò come caporedattore della rivista “Comprehensive Psychiatry”. Alla sua morte nel 1964 venne ricordato con calore dalla comunità psichiatrica in quanto «psichiatra completo», e il suo busto fu collocato all’ingresso del New York State Psychiatric Institute, con una targa di bronzo che lo celebrava come «medico sensibile, grande maestro, ricercatore originale [e] scienziato appassionato».

10.2 | Il revival della dopamina

Questo filone di sperimentazione, che pur era stato considerato una grande promessa negli anni Cinquanta, si esaurì già all’inizio degli anni Sessanta. Nel 1962 Leo Hollister, uno psichiatra della Veterans Administration (VA) californiana, avanzò una critica devastante a questo «popolare strumento» della ricerca psichiatrica, sostenendo che l’LSD, la mescalina, la psilocibina e altre sostanze psichedeliche non producevano affatto una psicosi sperimentale. Queste sostanze provocavano principalmente allucinazioni visive, mentre i pazienti schizofrenici erano colpiti soprattutto da allucinazioni uditive[9]. Queste droghe infliggevano semplicemente ai pazienti un diverso tipo di sofferenza. Fatto ancora più problematico, all’inizio degli anni Sessanta il governo federale decretò che l’LSD e altri agenti psichedelici erano pericolosi, e che il possesso o la vendita da parte di privati costituiva un reato. Una volta che il governo ebbe assunto questa posizione, per il NIMH divenne difficile concedere fondi di ricerca per la somministrazione di queste sostanze chimiche ai pazienti mentali gravi.

Tuttavia l’ipotesi della dopamina riprese nuova vita nell’ambito degli esperimenti di esacerbazione dei sintomi. Il fondamento scientifico di questi esperimenti era semplice: se la psicosi era provocata da sistemi dopaminergici iperattivi (un’ipotesi nuova all’epoca), allora le sostanze che inducevano i neuroni cerebrali a rilasciare dopamina – anfetamina, metilfenidato, L-dopa – avrebbe teoricamente dovuto peggiorare le condizioni dei malati di mente. Il primo ricercatore a sottoporre quest’ipotesi al vaglio fu David Janowsky, medico della University of California alla San Diego School of Medicine. Nel 1973 riferì che iniezioni di anfetamina potevano «intensificare rapidamente i sintomi psicotici nei pazienti che prima dell’iniezione sono psicotici o psicotici ‘sottosoglia’». In un esperimento successivo classificò persino la potenza relativa nel suscitare allucinazioni e deliri nei malati di mente di tre droghe che inducevano il rilascio di dopamina: d-anfetamina, l-anfetamina e metilfenidato. Il metilfenidato, che raddoppiava la gravità della sintomatologia, era quello che funzionava meglio a questo riguardo[10].

Il lavoro di Janowsky fu considerato una dimostrazione dell’ipotesi della dopamina. L’anfetamina poteva sì rendere psicotici gli individui normali, ma egli aveva dimostrato che per peggiorare lo stato di un malato di mente ne bastava una dose inferiore. Janowsky fornì anche una giustificazione etica dei suoi studi: «Riteniamo che una o due ore di temporanea intensificazione dei sintomi psichiatrici, quale avviene dopo infusione di psicostimolanti, possano essere occasionalmente giustificate in virtù dell’aumento di insight nel lavoro psicoterapico e di una più chiara diagnosi differenziale che si ottengono nel corso della reazione catartica indotta».

Gli esperimenti di induzione di sintomi divennero in seguito una pratica accettata nella psichiatria americana e lo restarono per i successivi venticinque anni. I ricercatori accolsero l’argomentazione di Janowsky secondo cui provocare un peggioramento ‘temporaneo’ dello stato di salute dei pazienti psichiatrici fosse eticamente accettabile, e, giunti alla metà degli anni Ottanta, 750 malati di mente avevano preso parte a questi studi finanziati dal governo. Nemmeno i dati di altri studi che attestavano che gli schizofrenici non sembrassero soffrire di un’attività dopaminergica anomala congenita posero un freno a questa ricerca. Se non altro gli esperimenti di esacerbazione dei sintomi suggerivano che i sistemi dopaminergici fossero meno ‘stabili’ negli schizofrenici rispetto alle altre persone e che gli episodi psicotici acuti fossero associati ad aumenti transitori dell’attività dopaminergica. I ricercatori impiegavano gli esperimenti di esacerbazione sintomatologica per verificare queste ipotesi, convinti che comprendere la biologia della follia in questo modo sfaccettato potesse un giorno portare a nuovi strumenti diagnostici e, prima o poi, a farmaci migliori.

I pazienti venivano reclutati per questi studi in diversi momenti della loro malattia. Alcuni esperimenti studiavano le persone al primo episodio psicotico, giunte al pronto soccorso in cerca di aiuto. I medici dell’Hillside Hospital del Queens (New York), per esempio, somministrarono metilfenidato a settanta pazienti con esordio psicotico, con il risultato, come riferirono, che il 59% di loro ebbe un peggioramento temporaneo «grave» o «gravissimo». I pazienti venivano poi trattati con neurolettici, ma impiegavano più tempo del normale per stabilizzarsi: a un anno di distanza, dodici dei settanta pazienti erano ancora psicotici. «Ci ha stupito la quantità di tempo impiegata dai pazienti per riprendersi», confessarono i medici di New York[11]. I medici della University of Cincinnati Medical Center riferirono nel 1997 di aver somministrato dosi multiple di anfetamina a diciassette pazienti al primo episodio ammessi di recente all’ospedale, inclusi ragazzi di 18 anni. Intendevano verificare se i pazienti sarebbero progressivamente diventati più psicotici a ogni dose successiva di anfetamina, con l’idea che ciò avrebbe fornito indicazioni sul processo di «sensibilizzazione» che portava alla «psicosi franca»[12].

Altri medici studiarono l’effetto di queste sostanze su pazienti ospedalizzati che si erano in parte ripresi da un episodio psicotico acuto. Gli agenti che inducevano il rilascio di dopamina avrebbero riacutizzato la psicosi? Nel 1991 i medici dell’Illinois State Psychiatric Institute iniettarono metilfenidato a venti pazienti ricoverati in ospedale da due settimane (alcuni dei quali asintomatici e svezzati dai neurolettici) e trovarono che esso provocava un «marcato deterioramento» nella maggior parte dei casi. Ciò dimostra, conclusero, che «il metilfenidato può riattivare sintomi psicotici quiescenti»[13]. In modo analogo, i medici del Medical College of Virginia somministrarono anfetamina a diciannove pazienti che erano migliorati al punto da essere pronti per le dimissioni; quattro peggiorarono significativamente e uno ebbe un altro episodio psicotico florido[14].

Un altro gruppo sottoposto a questo tipo di indagine furono i pazienti che vivevano nelle comunità. Nel 1987 i medici del Bronx Veterans Administration Medical Center sospesero di colpo i neurolettici a ventotto schizofrenici – inclusi sette che non erano considerati «attualmente ammalati» – e li sottoposero per sette giorni di seguito a iniezioni di L-dopa, una sostanza che – come si era visto nel 1970 – provocava allucinazioni e altri sintomi psicotici. I medici del Bronx volevano verificare se i pazienti che peggioravano maggiormente con l’L-dopa subissero anche più velocemente una piena ricaduta. Tutti e ventotto i pazienti sprofondarono infine di nuovo nella psicosi, inclusa una persona che prima dell’esperimento era stata bene per quindici anni[15].

Nel riportare i risultati su riviste quali “Biological Psychiatry”, “Archives of General Psychiatry” e “American Journal of Psychiatry”, i ricercatori in genere non descrivevano l’esperienza dei singoli pazienti. Di solito parlavano dei pazienti globalmente, calcolandone la percentuale che era peggiorata. Tuttavia nel 1987 gli scienziati del NIMH interruppero questa consuetudine, descrivendo come le iniezioni di metilfenidato scatenassero nei pazienti episodi di «spaventosa intensità». Ecco un esempio:

Alcuni minuti dopo l’infusione [di metilfenidato], il sig. A. fu preso da nausea e agitazione motoria. Poco dopo iniziò a camminare su e giù in modo incontrollato e sembrava molto arrabbiato, faceva boccacce, grugniva e urlava. Le pulsazioni e la pressione sanguigna si erano significativamente rialzate [...] Un quarto d’ora dopo l’infusione gridò: «Mi sta venendo contro di nuovo – perdo il controllo – è più forte di me». Sbatté il pugno sul letto e sul tavolo e ci implorò di non toccarlo, avvertendoci che poteva diventare aggressivo[16].

Incredibilmente nemmeno questo vivido resoconto delle sofferenze di un paziente influenzò questo filone di ricerca. Al contrario negli anni Novanta il ritmo della sperimentazione accelerò. L’invenzione di nuove tecniche di imaging, soprattutto la tomografia a emissione di positroni (PET), permetteva di identificare le regioni cerebrali più attive durante gli episodi psicotici; e così i ricercatori ricorsero alle anfetamine e ad altre sostanze che inducevano il rilascio di dopamina per produrre una psicosi ad hoc. Stavano inoltre arrivando sul mercato altri farmaci, conosciuti con il nome di antipsicotici ‘atipici’, che modificavano sia il livello della dopamina sia quello della serotonina, il che portò a speculare che la psicosi fosse mediata da un certo numero di neurotrasmettitori – dopamina, serotonina, glutammato e norepifrenina. Per indagare il ruolo di questi altri neurotrasmettitori i ricercatori misero mano a nuovi agenti chimici in grado di esacerbare i sintomi schizofrenici.

Alla Yale University, per esempio, i medici di un ospedale della VA iniettarono a dodici schizofrenici m-clorofenilpiperazina, una sostanza che influenza l’attività serotoninergica. Come avevano ipotizzato, «i sintomi caratteristici dei singoli pazienti peggiorarono»[17]. Nel frattempo gli psichiatri del NIMH e della University of Maryland esplorarono gli effetti sui sintomi schizofrenici della ketamina – il cugino chimico della nota droga di strada ‘polvere degli angeli’. Gli scienziati del NIMH trovarono che questa droga, che altera l’attività cerebrale del glutammato, peggiorava i sintomi positivi, i sintomi negativi e le funzioni cognitive, e pertanto sembrava fornire un modello migliore della schizofrenia rispetto alle anfetamine, in quanto esacerbava una gamma più ampia di sintomi[18]. Anche i ricercatori del Maryland riferirono che il peggioramento sintomatologico indotto dalla ketamina durava per ore, e talvolta fino al giorno successivo. Ecco come descrissero il caso di un uomo di 28 anni:

Sotto ketamina sperimentò un aumento dei pensieri disorganizzati (neologismi, fuga delle idee, labilità dei nessi associativi), sospettosità e deliri paranoidei. Con 0,1 mg divenne leggermente sospettoso; con 0,3 mg mostrò una moderata disorganizzazione del pensiero e un abbozzo di delirio paranoideo; e con 0,5 mg sviluppò un delirio florido, raccontando come avesse salvato il presidente degli Stati Uniti da un attentato omicida[19].

Gli esperimenti di esacerbazione dei sintomi – finanziati con i soldi dei contribuenti e condotti presso le più prestigiose Facoltà di Medicina del paese – erano quasi esclusivamente prerogativa americana. I ricercatori europei, negli anni Settanta, Ottanta e Novanta, non pubblicarono resoconti simili sulle loro riviste specialistiche. Per moltissimo tempo gli esperimenti furono inoltre condotti nella semioscurità, restando celati all’opinione pubblica. Tuttavia tra la metà e la fine degli anni Novanta un gruppo di cittadini chiamato Circare, guidato da Vera Sharav – una sopravvissuta all’Olocausto il cui figlio era morto per una reazione tossica ai neurolettici – e Adil Shamoo – un professore di Biologia della University of Maryland School of Medicine con un figlio malato di schizofrenia –, iniziò a puntare i riflettori su quella ricerca. «Questo tipo di esperimenti», protestò la Sharav, «poteva essere condotto soltanto su persone inermi»[20]. I ricercatori psichiatrici americani si trovavano improvvisamente sul banco degli imputati. Chi altro si sarebbe offerto volontario per quegli studi?

La risposta che i ricercatori fornirono fu davvero sorprendente: richiedeva che la gente ribaltasse completamente la sua idea della schizofrenia.

La ragione per cui gli schizofrenici si offrivano volontari per esperimenti di esacerbazione sintomatologica, affermarono diversi ricercatori, era che desideravano dare un contributo alla scienza e quindi lo facevano volentieri. Circare e altri che volevano bloccare quelle ricerche, aggiunsero, avrebbero negato quell’opportunità ai malati di mente. «In un paese libero come il nostro», spiegò David Shore, direttore associato di ricerca clinica del NIMH, «le persone hanno il diritto di assumersi dei rischi. Hanno il diritto di sperimentare un temporaneo aumento dei sintomi se ritengono che ciò sia utile alla comprensione delle cause della malattia. Mi piace affermare che il disturbo mentale e l’altruismo non si escludono a vicenda. Facciamo un torto all’umanità delle persone che soffrono di questi problemi dicendo che non abbiamo intenzione di consentire loro di partecipare a studi atti a svelare le cause sottostanti del disturbo»[21].

La gente aveva una concezione sbagliata dei malati mentali gravi e delle loro capacità di pensare in modo razionale, affermarono diversi ricercatori. Persino gli individui con una psicosi in atto, che si presentavano al pronto soccorso in cerca di aiuto, possedevano spesso ancora la presenza di spirito per fornire un «consenso informato» a un esperimento mirato a esacerbare i loro sintomi. «I pazienti con sintomi psicotici spesso sono in grado di funzionare piuttosto bene in molte aree della loro vita», disse Paul Appelbaum, presidente del Dipartimento di psichiatria della University of Massachusetts Medical School. «Possono delirare o avere idee bizzarre e pensare che la CIA stia investigando sul loro passato o che l’FBI li insegua per strada. Ma ciò non impedisce loro di capire che cosa comprare al supermercato la sera per prepararsi la cena o di comprendere che cosa viene proposto quando si chiede loro di partecipare a uno studio di ricerca»[22]. Lo psichiatra aggiunto della University of Cincinnati Stephen Strakowski disse: «Se lavori con questi pazienti, ti accorgi che la stragrande maggioranza è assolutamente in grado di discutere qualsiasi protocollo di ricerca e di prendere una decisione assennata. Credere che le persone con una patologia mentale non siano in grado di prendere quella decisione è una posizione stigmatizzante»[23].

C’era però una debolezza in quella spiegazione: era contraddetta dalle evidenze cartacee del protocollo degli esperimenti.

10.3 | Senza consenso

Benché il Codice di Norimberga prescrivesse che tutti i volontari fornissero un «consenso informato», gli psichiatri americani che conducevano gli esperimenti di esacerbazione dei sintomi raramente presero in considerazione questo aspetto prima degli anni Ottanta. Una ragione di ciò, come emerse chiaramente nel 1994, era che ritenevano che fosse più opportuno non dire ai pazienti che gli esperimenti avrebbero potuto aggravare il loro stato. Questa sconcertante confessione – che cioè i pazienti venivano tenuti all’oscuro sulla natura della sperimentazione – fu resa dal dott. Michael Davidson, che aveva condotto gli studi sulla L-dopa della Bronx Veteran Administration.

All’inizio del 1994 Vera Sharav riuscì a farsi consegnare il modulo del consenso informato relativo agli studi sulla L-dopa. Nel modulo Davidson non diceva ai suoi pazienti che la L-dopa, come era emerso in precedenti ricerche, poteva provocare una ‘psicosi tossica’. Si leggeva invece che lo scopo dell’esperimento era «misurare i livelli ematici di diversi ormoni cerebrali rilasciati [dalla L-dopa]» in modo da «essere in grado di dire se i farmaci che assume normalmente sono sicuri per lei». Per quanto riguardava i rischi potenziali per i pazienti, Davidson e i suoi colleghi osservavano che benché la L-dopa potesse provocare problemi intestinali o un aumento della pressione sanguigna, «non ci aspettiamo tali effetti collaterali alle dosi impiegate in questo studio»[24]. Era evidente che il modulo di consenso fuorviasse i pazienti e, in una lettera alla Sharav, Davidson ne spiegò il motivo. Nel 1979, scrisse, quando lo studio è stato concepito, la comunità di ricerca credeva che

non fosse consigliabile parlare ai pazienti di psicosi o ricaduta. Ciò spiega perché nella versione finale del consenso siano state utilizzate espressioni quali «valutare se i suoi farmaci sono sicuri per lei» e «i suoi farmaci verranno ripristinati se i suoi sintomi peggiorano o se lei lo richiede», al posto di «potrebbe avere una ricaduta» o «la sua psicosi potrebbe peggiorare». È probabile che i Comitati interni di revisione ritenessero che parlare di psicosi e schizofrenia potesse provocare inutili ansie nei pazienti, e perciò non sarebbe stato loro di aiuto. Forse questo approccio potrà apparire paternalistico per gli standard del 1994, ma proteggere i pazienti, psichiatrici e non, da ‘cattive notizie’ era una pratica accettata nel 1979[25].

Davidson riconosceva dunque le violazioni compiute nel passato, suggerendo al tempo stesso come ora le cose fossero cambiate. I ricercatori non mentivano più in questo modo ai pazienti psichiatrici. Tuttavia una revisione dei moduli di consenso degli studi di esacerbazione dei sintomi successivi al 1985, ottenuta in base alla legge sulla libertà di informazione, rivelò che la situazione non era mutata. Nessuno dei moduli indicava che ci si aspettasse dall’esperimento un peggioramento dei sintomi.

Nel 1994, per esempio, il dott. Adam Wolkin e i suoi colleghi della NYU School of Medicine riferirono su “Biological Psychiatry” di aver condotto un esperimento usando le tecniche PET per «valutare gli effetti metabolici in soggetti con vari gradi di esacerbazione psicotica indotta da anfetamine» (corsivo mio). Tuttavia il modulo di consenso presentava ai pazienti una versione diversa. In esso si leggeva che l’esperimento mirava a «misurare eventuali anomalie nell’attività di diverse parti del cervello impiegando una procedura chiamata tomografia a emissione di positroni e a metterle in relazione con gli effetti di determinati farmaci sui suoi sintomi». Il ‘farmaco’ a cui si riferivano i ricercatori del NYU era l’anfetamina, che, dissero ai pazienti, faceva sì che «la maggior parte delle persone sperimentasse sensazioni di accresciuta energia e fiducia» (si leggeva, però, che in effetti c’era il ‘rischio’ che l’anfetamina, come effetto collaterale, potesse «rendere più pronunciati i sintomi di alcuni pazienti»)[26].

Il modulo di consenso utilizzato dalla dott.ssa Carol Tamminga e dai colleghi alla University of Maryland per i loro esperimenti sulla ketamina era ancora più fuorviante. Si aspettavano che la ketamina peggiorasse i deliri dei pazienti e al tempo stesso attutisse le loro emozioni. Tuttavia nel modulo di consenso stava scritto che l’esperimento avrebbe «testato un farmaco per la schizofrenia chiamato ketamina [...] tale farmaco, se efficace, potrebbe non modificare il [suo] sottostante disturbo, ma fornire solo un trattamento sintomatico». Benché nel modulo di consenso si ammettesse che la ketamina avesse provocato «distorsioni sensoriali» quando impiegata come anestetico, i ricercatori assicuravano ai loro pazienti che «ai dosaggi che adotteremo in questo studio non si produrranno livelli alterati di coscienza»[27].

A un incontro del 1998 organizzato dalla Commissione nazionale di bioetica (National Bioethics Advisory Commission), lo scienziato del NIMH Donald Rosenstein riconobbe implicitamente che tale oscuramento della verità era un fatto consuetudinario. I ricercatori non comunicavano ai pazienti che avrebbero somministrato sostanze chimiche che ‘si prevedeva’ peggiorassero la loro condizione: «È davvero necessario che chiunque sia coinvolto in questi studi capisca due cose», disse alla commissione.

Una è che l’obiettivo dello studio non è quello di aiutare. L’obiettivo è comprendere meglio la condizione sottostante. La seconda – ed è diverso dal dire che questo studio potrebbe non arrecare beneficio al paziente, che è il linguaggio tipico di molti moduli di consenso – è che i sintomi sono attesi. Non sono effetti collaterali indesiderati [...] Penso che molte persone, inclusi i ricercatori, possano non avere le idee chiare a riguardo[28].

Ancora più eloquenti furono le reazioni degli ex pazienti. Quando nel 1998 vennero a sapere degli esperimenti, li trovarono oltremodo orribili. Li definirono «malvagi», li paragonarono agli «esperimenti nazisti» e dissero che rievocavano gli abusi della «manipolazione mentale dei vecchi manicomi». «Se una persona si trova già in una condizione di estrema sofferenza, e poi un medico vi aggiunge altre sofferenze, non è questo forse un abuso di potere?», domandò Michael Susko, che ebbe uno scompenso psicotico a 25 anni e oggi lavora con i malati di mente senzatetto di Baltimora[29]. Franklin Marquit, fondatore del gruppo Artisti per la salute mentale (National Artists for Mental Health), intervistò sull’argomento un certo numero di colleghi ‘utenti’ dei servizi di salute mentale, e trovò che tutti criticavano aspramente quegli studi, in particolare l’idea che un peggioramento temporaneo dei sintomi fosse relativamente innocuo. «Fallo fare a te e poi vedi quali sono i sintomi», disse. «Chi non ha provato queste sensazioni traumatizzanti, come può saperlo? Con un disturbo da panico mi sento talvolta come se saltassi giù dall’orlo della terra, è terribile»[30].

Ma ciò che infastidiva più di tutto gli ex pazienti era l’evidente ipocrisia di tutta la faccenda. «Tutte le loro spiegazioni non sono che stronzate», disse nel 1998 Wesley Alcorn, presidente del consiglio dei consumatori della NAMI.

Pensate davvero che uno dica: «Wow, firmo per soffrire di più?». Molti di noi soffrono già abbastanza così. E questi [i ricercatori] sono le stesse persone che dicono che non abbiamo abbastanza insight e che quindi ci devono essere leggi sul trattamento sanitario obbligatorio perché non ci rendiamo conto di essere malati. Poi adesso dicono invece che stiamo abbastanza bene per acconsentire di partecipare a questi studi di esacerbazione dei sintomi, e che lo facciamo di nostra spontanea volontà, e che la società non ci deve negare questo diritto. L’ipocrisia è sconcertante. Mostra che siamo ancora disumanizzati[31].

Insieme, la documentazione cartacea e le reazioni degli ex pazienti agli esperimenti ci portano a una conclusione inquietante. Per cinquant’anni gli scienziati americani hanno condotto esperimenti in cui si aspettavano un peggioramento dei sintomi e hanno sistematicamente fuorviato i pazienti nascondendo loro i propri obiettivi reali. Questa sperimentazione è stata principalmente compiuta su persone vulnerabili, che non sapevano a che cosa sarebbero andate incontro, esattamente il tipo di scienza che il Codice di Norimberga intendeva mettere al bando.

Un’americana che può testimoniare che cosa voglia dire essere sottoposti con l’inganno a un tale pratica è Shalmah Prince.

10.4 | Non sarò mai più la stessa

Prince, che vive a Cincinnati, è una ritrattista. Nel 1975 si era laureata in Arti figurative all’Abilene Christian University e poi aveva vissuto per un po’ a New York, frequentando i corsi dell’Art Students League ed eseguendo ritratti per Bloomingdale’s. Nel 1981 aveva avuto un episodio maniacale e le era stata diagnosticata una psicosi maniaco-depressiva (o bipolare). I medici le avevano prescritto una terapia con litio, un farmaco che molti pazienti trovano più tollerabile dei neurolettici, ma che ha un inconveniente taciuto. Chi smette bruscamente di assumere litio è infatti ad alto rischio di ricaduta e può stare peggio di quanto non lo sia mai stato in precedenza. E in caso di ricaduta potrebbe non riprendersi mai del tutto, anche se ricomincia ad assumere il litio. Prince era stata bene con la terapia, ma all’inizio del 1983 aveva incominciato a sentirsi nervosa e così si era recata al pronto soccorso dello University Hospital di Cincinnati in cerca di aiuto. Voleva evitare a tutti i costi un altro episodio maniacale – nel corso del primo episodio il marito l’aveva lasciata[32].

Come mostra la cartella clinica dell’ospedale, giunse al pronto soccorso adeguatamente vestita, vigile e lucida. La procedura standard, come ammisero più tardi i dottori David Garver e Jack Hirschowitz nelle loro deposizioni in tribunale, sarebbe stata misurare i livelli ematici di litio della paziente e poi aumentarle il farmaco fino al dosaggio terapeutico e in seguito fornirle un’assistenza ambulatoriale. Invece Prince venne ricoverata, e ben presto si ritrovò in una stanza con luci soffuse, con un medico che le domandava pacatamente se volesse partecipare a uno studio di ricerca. Egli le disse che le avrebbero sospeso il litio per alcuni giorni e che poi le sarebbe stato somministrato un farmaco, l’apomorfina, che avrebbe aumentato i suoi livelli di ormone della crescita. Lo studio, così sembrava, era inteso ad aiutare specificamente i pazienti come lei. Nel modulo di consenso che firmò si diceva: «Io, Shalmah [Prince], acconsento a partecipare a uno studio di ricerca medico il cui obiettivo è diagnosticare con precisione la mia malattia e stabilire se il trattamento con il litio possa fornire una remissione a lungo termine dei miei sintomi».

«Firmai il modulo», disse Prince. «Volevo solo sentirmi al sicuro. Sapevo di non avere un’assicurazione e di essere estremamente vulnerabile. Avevo bisogno di aiuto e un medico normale costava 150 dollari, così non avevo altra scelta. Non volevo avere un episodio maniacale. Inoltre ero in un ospedale, e pensavo che quando vai in ospedale e ci sono i medici che ti visitano, il loro obiettivo sia quello di farti stare meglio. Questo è quello che mi dissero. Mi assicurarono che erano lì per curarmi».

In realtà Prince era ora uno dei soggetti di un esperimento sulla «biologia dei sottotipi della schizofrenia» che le avrebbe richiesto di ‘fare a meno’ della terapia. Il litio sarebbe stato sospeso per almeno una settimana, e poi le avrebbero iniettato apomorfina, un agente che induceva il rilascio di dopamina, che era stato testato da altri in merito alla sua capacità di scatenare una psicosi. Era un regime che la poneva a forte rischio di avere quell’episodio maniacale che tanto temeva. Come ammise Garver nella sua deposizione, la sospensione brusca di litio può portare un paziente bipolare a «delirare o agire in modi irresponsabili tanto da nuocere a sé stesso o ad altri». Il motivo per cui nel modulo di consenso di Prince non si facesse cenno a questo rischio, egli disse, era che «quel rischio sarebbe sembrato ovvio persino a una persona priva di formazione medica».

Come c’era da aspettarsi, le condizioni di Prince peggiorarono rapidamente una volta che il litio le venne bruscamente sospeso. Diventò più eccitata e chiassosa e la notte non riusciva a dormire. Scherzava con le infermiere dicendo «spero che gli ormoni della crescita che mi date faranno aumentare il mio seno», un commento che mostrava come non comprendesse affatto la natura dell’esperimento. Il 7 gennaio – il quarto giorno senza litio – le sue emozioni subirono un’escalation. Cominciò a importunare un altro paziente, che reagì picchiandola. A un certo punto diede fuoco a dei mobili, si mise un sacchetto in testa e minacciò di suicidarsi. Hirschowitz valutò allora che i suoi sintomi maniacali erano diventati «piuttosto gravi».

Ciò nonostante non le ripristinò la terapia con il litio.

Invece la mattina del 19 gennaio i medici dell’ospedale le iniettarono apomorfina. Il suo comportamento maniacale e delirante si intensificò rapidamente. «Ero completamente psicotica», disse. «Ricordo di aver pensato che potevo trasferire il mio corpo in Sud America. Avevo una paura terribile di perdere la ragione. E mi trovavo in un’unità dove a tutti erano stati sospesi i farmaci e venivano fatte quelle iniezioni. Temevo per la mia vita. Elemosinavamo aiuto, ci sentivamo totalmente disperati». Il comportamento di Prince peggiorò a tal punto che i medici la dovettero contenere nel letto con cinghie di cuoio. Per tre giorni restò legata in quel modo e mentre si trovava in quell’umiliante condizione da pazza furiosa, vennero a trovarla la famiglia, gli amici e il fidanzato, restando a bocca aperta a quella vista.

Dopo quello non sono più stata la stessa persona. Ero così depressa e inerme, confusa e umiliata. Stare là contenuta, e la tua famiglia, i tuoi amici e il tuo ragazzo che ti vedono – è stata una completa perdita di dignità. A cui non c’è rimedio. Quando lasciai l’ospedale la mia percezione di me stessa e di chi ero era completamente mutata. Provavo un senso di vergogna e di imbarazzo. Quell’esperienza ha modificato la mia capacità di relazionarmi con gli altri. Ho dovuto iniziare come da zero con le amicizie, i progetti di carriera, e persino con la mia idea di me stessa.

All’epoca Prince non comprese quanto le fosse accaduto. Quando fu dimessa dall’ospedale, le vennero fatturati 15.000 dollari per le ‘cure’ ricevute e poi si concentrò nel cercare di rimettere insieme i pezzi della sua vita. Fu solo nel 1994, quando lesse un articolo sullo “U.S. News and World Report” a proposito di esperimenti con le radiazioni durante la Guerra fredda su ignari americani, che improvvisamente ripensò alla sua terribile esperienza di anni addietro. Anche lei era stata usata in quel modo? Negli anni successivi ricostruì minuziosamente quanto le era successo. Costrinse l’ospedale a consegnarle la sua cartella clinica e una copia del protocollo di ricerca, e intentò una causa contro i medici che dovettero spiegare perché non l’avessero informata dei rischi. La documentazione dell’inganno era tutta lì a disposizione.

Tuttavia, nonostante la sua perseveranza, la conclusione fu amara per Prince. Il giudice, benché considerasse i ‘fatti’ incresciosi, respinse la sua istanza, decretando che, con la dovuta diligenza, avrebbe potuto rendersi conto molto prima del modo in cui era stata trattata e dunque avrebbe dovuto avanzare le sue rimostranze entro due anni dalla data dell’esperimento, come indicato nei termini di prescrizione. Il legale dei medici, Ken Faller, suggerì addirittura che Prince non avesse in realtà molto di che lamentarsi: «È stata sottoposta al trattamento e ne ha tratto beneficio fino alla data odierna», disse. «Quando è stata ricoverata in ospedale era una persona malata e ne è uscita apparentemente in buona forma»[33].

Oggi sembra che gli esperimenti di esacerbazione dei sintomi finanziati dal NIMH siano cessati. I riflettori accesi sugli esperimenti del 1998 hanno indotto il NIMH a riesaminare questo filone di ricerca e a bloccare un certo numero di studi. Per quanto riguarda i supposti progressi clinici, in cinquant’anni di sperimentazione non ne è stato conseguito alcuno. La biologia della schizofrenia è tutt’oggi poco conosciuta, non esiste ancora un test diagnostico per la malattia e lo sviluppo dei nuovi farmaci ‘atipici’, commercializzati negli anni Novanta, non può venir ascritto a questo tipo di ricerca. Non vi è un solo avanzamento nel trattamento della malattia mentale che possa essere attribuito a mezzo secolo di ricerca di un modello della psicosi.

Note

1 | Intervista a S. Prince, settembre 1998.↵

2 | State Hospital Accused of Wrong Diagnoses, Fueling Debate over Nation’s Mental Care, in “New York Times”, 23 aprile 1985.↵

3 | Cit. in G. Annas, M. Grodin, a cura di, The Nazi Doctors and the Nuremberg Code, Oxford University Press, 1992, p. ix.↵

4 | P. Hoch, Experimentally Produced Psychoses, in “American Journal of Psychiatry”, 107, 1951, pp. 607-611; Id., Effects of Mescaline and Lysergic Acid, in “American Journal of Psychiatry”, 108, 1952, pp. 579-584; N. Lewis, M. Strahl, a cura di, The Complete Psychiatrist, State University of New York Press, 1968, pp. 375-382.↵

5 | P. Hoch, Experimentally Produced Psychoses cit.↵

6 | P. Hoch, Theoretical Aspects of Frontal Lobotomy and Similar Brain Operations, in “American Journal of Psychiatry”, 106, 1949, pp. 448-453.↵

7 | P. Hoch, Experimentally Produced Psychoses cit.↵

8 | E. Luby, Model Psychoses and Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 118, 1962, pp. 61-67.↵

9 | L. Hollister, Drug-Induced Psychoses and Schizophrenic Reactions: A Critical Comparison, in “Annals of New York Academy of Sciences”, 96, 1962, pp. 80-88.↵

10 | D. Janowsky, Provocation of Schizophrenic Symptoms by Intravenous Adminstration of Methylphenidate, in “Archives of General Psychiatry”, 28, 1973, pp. 185-191; Id., Proceedings: Effect of Intravenous D-Amphetamine, L-Amphetamine and Methylphenidate in Schizophrenics, in “Psychopharmacology Bulletin”, 10, 1974, pp. 15-24; Id., Methylphenidate, Dextroamphetamine, and Levamfetamine: Effects on Schizophrenic Symptoms, in “Archives of General Psychiatry”, 33, 1976, pp. 304-308.↵

11 | J. Lieberman, Brain Morphology, Dopamine, and Eye-Tracking Abnormalities in First-Episode Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 50, 1993, pp. 357-368; Id., Time Course and Biologic Correlates of Treatment Response in First-Episode Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 50, 1993, pp. 369-376.↵

12 | S. Strakowski, Lack of Enhanced Response to Repeated D-Amphetamine Challenge in First-Episode Psychosis, in “Biological Psychiatry”, 42, 1997, pp. 749-755.↵

13 | T. Sharma, Behavioral and Biochemical Effects of Methylphenidate in Schizophrenic and Nonschizophrenic Patients, in “Biological Psychiatry”, 30, 1991, pp. 459-466.↵

14 | A. Pandurangi, Amphetamine Challenge Test, Response to Treatment, and Lateral Ventricle Size in Schizophrenia, in “Biological Psychiatry”, 25, 1989, pp. 207-214.↵

15 | M. Davidson, L-Dopa Challenge and Relapse in Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 144, 1987, pp. 934-938.↵

16 | P. Lucas, Dysphoria Associated with Methylphenidate Infusion in Borderline Personality Disorder, in “American Journal of Psychiatry”, 144, 1987, pp. 1577-1579.↵

17 | J. Krystal, M-Chlorophenylpiperazine Effects in Neuroleptic-Free Schizophrenic Patients, in “Archives of General Psychiatry”, 50, 1993, pp. 624-635.↵

18 | A.K. Malhotra, Ketamine-Induced Exacerbation of Psychotic Symptoms and Cognitive Impairment in Neuroleptic-Free Schizophrenics, in “Neuropsychopharmacology”, 17, 1997, pp. 141-150.↵

19 | A.C. Lahti, Subanesthetic Doses of Ketamine Stimulate Psychosis in Schizophrenia, in “Neuropsychopharmacology”, 13, 1995, pp. 9-19.↵

20 | Intervista a Vera Sharav, ottobre 1998.↵

21 | Intervista a David Shore, settembre 1998.↵

22 | Intervista a Paul Appelbaum, settembre 1998.↵

23 | Intervista a Stephen Strakowski, settembre 1998.↵

24 | Modulo di consenso dello studio con la L-dopa ottenuto da Vera Sharav il 1° marzo 1994 dal Bronx VA Medical Center.↵

25 | Lettera del dott. Michael Davidson a Vera Hassner (Sharav) del 16 marzo 1994.↵

26 | A. Wolkin, Acute d-Amphetamine Challenge in Schizophrenia, in “Biological Psychiatry”, 36, 1994, pp. 317-325; modulo di consenso per lo studio ottenuto grazie alla legge sulla libertà di informazione.↵

27 | Modulo di consenso dello studio NMDA Receptor Agonist Effect in Schizophrenia, settembre 1993.↵

28 | Trascrizione dell’incontro della Commissione nazionale di bioetica del 19 maggio 1998, Case Western Reserve University in Cleveland, Ohio.↵

29 | Intervista a Michael Susko, ottobre 1998.↵

30 | Intervista a Franklin Marquit, ottobre 1998.↵

31 | Intervista a Wesley Alcorn, ottobre 1998.↵

32 | I documenti processuali consultati per questo caso comprendono il consenso informato sottoscritto da Shalmah Hawkins (Prince), la cartella clinica di Prince nelle tre settimane trascorse in ospedale, le deposizioni di Jack Hirschowitz e David Garver e la decisione della corte di respingere la sua istanza. Inoltre le interviste a Shalmah Prince di agosto 1998 e agosto 2000.↵

33 | Intervista a Ken Faller, ottobre 1998.↵

Parte quarta | La psichiatria oggi

(anni Novanta-oggi)

Capitolo 11 | Non poi così atipici

Questo è un campo in cui abbondano vezzi e illusioni. Non passa anno senza che si dica, per esempio, che è stata trovata la causa o la cura della schizofrenia. Le iniziali promesse di queste scoperte vengono regolarmente disattese. Le ondate successive di pazienti si rivelano di solito più resistenti all’ultima cura ‘miracolosa’ rispetto al gruppo sul quale erano stati condotti i primi esperimenti.

Commissione congiunta per la malattia e la salute mentale[1]

Uno degli elementi ricorrenti in psichiatria è l’ascesa e il declino delle terapie. Raramente questa disciplina si è trovata sprovvista di un rimedio pubblicizzato come efficace. Che si trattasse di picchiare i malati di mente, salassarli, provocare loro il vomito, somministrargli estratti di tiroide di pecora, immergerli nell’acqua, stordirli con l’elettroshock o recidergli i lobi frontali – tutte queste terapie hanno ‘funzionato’ in un dato momento, e poi, quando ne è sorta una nuova, sono state improvvisamente riesaminate e considerate manchevoli. Negli anni Novanta questo tema ricorrente ha fatto di nuovo la sua comparsa. Con grandi squilli di trombe sono stati portati sul mercato nuovi farmaci ‘atipici’ per la schizofrenia, presentati come trattamenti ‘rivoluzionari’, mentre i vecchi neurolettici classici venivano di colpo considerati farmaci molto discutibili.

Tuttavia in quest’ultimo capitolo della medicina psichiatrica c’era qualcosa di diverso.

Prima dell’introduzione della clorpromazina, la convinzione che un trattamento fosse efficace si produceva di solito in modo spontaneo. L’inventore di una terapia ne esaltava i pregi, e i colleghi, desiderosi di avere un nuovo rimedio somatico con cui trattare i pazienti manicomiali, di solito la trovavano in qualche modo utile. E tutte queste vecchie terapie, indubbiamente, ‘funzionavano’. Tutte tranquillizzavano o indebolivano in qualche modo i pazienti, e quel cambiamento comportamentale veniva percepito come un effetto positivo. Nel caso della clorpromazina, invece, la convinzione della sua efficacia venne per la prima volta plasmata da un comparto industriale ben organizzato che perseguiva interessi economici. L’industria farmaceutica muoveva all’epoca i primi passi, e dunque l’apparato per ordire una storia di nuove droghe miracolose non era ancora ben sviluppato. Per trasformare la clorpromazina da farmaco lobotomizzante a farmaco antischizofrenico sicuro ci vollero infatti dieci anni. Ma alla fine degli anni Ottanta l’apparato affabulatorio dell’industria farmaceutica era ormai un meccanismo ben oliato. La trama della storia di un farmaco rivoluzionario poteva essere ordita in modo quasi perfetto. Questo è quanto è accaduto con gli atipici: dietro la facciata pubblica del successo terapeutico c’è la storia di una scienza deturpata dall’avidità, da decessi e dal deliberato inganno del pubblico americano.

11.1 | Il passato rimaneggiato

I neurolettici atipici vennero immessi sul mercato in un momento in cui gli americani erano sempre più convinti dell’efficacia terapeutica dei farmaci antipsicotici. La NAMI era cresciuta negli anni Ottanta e il suo messaggio era semplice: la schizofrenia è un disturbo biologico, provocato da un’anomalia chimica cerebrale, e gli psicofarmaci aiutano a normalizzare questo squilibrio chimico. Lo stesso paradigma di base veniva impiegato per spiegare altri disturbi psichici e l’America – che ingurgitava montagne di antidepressivi, ansiolitici e un certo numero di altri farmaci psicotropi – lo aveva sostanzialmente accettato come modalità per comprendere la mente. Con l’imperare di questa concezione della mente, persino le proteste dei pazienti sui neurolettici si attenuarono. A quanto pareva avevano cervelli difettosi e dovevano assumere i farmaci – per quanto sgradevole potessero essere – per raddrizzare almeno un po’ la loro psiche.

E così, all’arrivo degli atipici, vennero raccontate sui meriti dei vecchi neurolettici due storie in un certo senso singolari – una destinata ai medici, l’altra al pubblico.

La vendita di un nuovo farmaco comporta necessariamente che si racconti una storia che mette a confronto il nuovo con il vecchio. Quanto peggiore è l’immagine percepita dei vecchi farmaci, tanto migliori appariranno i nuovi. Così quando gli atipici stavano muovendo i primi passi sul mercato – e le case farmaceutiche assumevano psichiatri rinomati come consulenti e per condurre gli studi clinici – i ricercatori iniziarono a individuare i difetti dei neurolettici standard. Fu un esercizio che sembrò persino produrre un momentaneo senso di liberazione all’interno della comunità psichiatrica americana. Per così tanto tempo i ricercatori avevano tenuto fede alla storia che la torazina, l’Haldol e gli altri psicofarmaci fossero antipsicotici efficaci, che in ultima analisi facevano bene ai pazienti, e ora, finalmente, venivano incoraggiati a vederli in una luce scevra da mistificazioni.

I vecchi farmaci, conclusero i ricercatori, provocavano una patologia riconoscibile che chiamarono sindrome deficitaria indotta da neurolettici (NIDS). Come c’era da aspettarsi, la NIDS era un disturbo farmacologicamente indotto che mimava una patologia naturale che danneggiava i sistemi dopaminergici – come la malattia di Parkinson o l’encefalite letargica. I due terzi dei pazienti in terapia neurolettica, calcolarono i ricercatori, erano affetti da «Parkinson persistente». Quasi tutti i pazienti – alcuni medici sostenevano il 100% – soffrivano di sintomi extrapiramidali (EPS) di qualche tipo. (I sintomi extrapiramidali comprendono tutti i tipi di effetti collaterali motori, come il Parkinson, l’acatisia e la rigidità muscolare.) Per quanto riguardava la discinesia tardiva, i ricercatori affermarono che poteva rappresentare un rischio maggiore di quanto precedentemente ipotizzato: colpiva fino all’8% dei pazienti al ‘primo anno’ di esposizione a un neurolettico potente come l’aloperidolo. L’elenco degli effetti negativi attribuiti ai neurolettici, nel frattempo, crebbe a un ritmo vertiginoso. Oltre a Parkinson, acatisia, appiattimento emotivo, DT e sindrome maligna da neurolettici, i pazienti dovevano temere cecità, embolie, aritmie, colpi di calore, gonfiore della mammella, galattorrea, impotenza, obesità, disfunzioni sessuali, disturbi circolatori, eruzioni cutanee dolorose, crisi epilettiche, e, se avessero avuto figli, una prole con malformazioni congenite. I neurolettici «hanno profili di effetti collaterali che possono interessare tutti i sistemi fisiologici», disse George Arana, psichiatra della Medical University of South Carolina, durante un forum a Dallas nel 1999. E la compromissione non riguardava soltanto le funzioni corporee. «I farmaci antipsicotici classici», disse ai suoi colleghi Richard Keefe della Duke University, possono «di fatto ostacolare l’instaurarsi di adeguati effetti di apprendimento e peggiorare le capacità motorie, le funzioni mnestiche e le abilità esecutive, come il problem solving e la valutazione della performance»[2].

I ricercatori iniziarono anche ad ammettere che i neurolettici non controllavano nemmeno molto bene i deliri e le allucinazioni. I due terzi dei pazienti in terapia neurolettica presentavano sintomi psicotici persistenti a un anno dallo scompenso. Il 30% dei pazienti non rispondeva ai farmaci – un tasso di ‘non rispondenti’ che fino agli anni Ottanta non era quasi stato menzionato. Diversi studi suggerivano che il dato del 30% fosse sottostimato e che probabilmente addirittura i due terzi di tutti i pazienti psicotici non rispondessero ai neurolettici[3]. L’ammissione più illuminante fu forse quella degli scienziati del NIMH: «Stando alla nostra esperienza clinica, mentre l’intensità dei disturbi del pensiero può ridursi con il trattamento farmacologico, il profilo dei disturbi del pensiero non ne viene modificato»[4]. I neurolettici, sembrava, potevano, dopo tutto, non essere medicine ‘antipsicotiche’.

Per quanto riguardava la qualità di vita dei pazienti, quasi tutti concordavano sul fatto che i neurolettici avessero dato esiti molto scarsi. Oltre l’80% degli schizofrenici era disoccupato cronico. La loro qualità di vita è «molto bassa», scrisse Peter Weiden di New York. Arana disse: «I pazienti stanno ancora a letto tutto il giorno. Soffrono». Gli esiti a lungo termine dei pazienti con terapia neurolettica, commentò Philip Harvey dalla Mt. Sinai School of Medicine di New York City, non erano migliori di «quando la schizofrenia veniva trattata con l’idroterapia». Al congresso di Dallas un altro medico disse: «Faremmo un grande servizio ai nostri pazienti [al primo episodio] se evitassimo del tutto di esporli ai farmaci antipsicotici tipici». Un sondaggio del 1999 rivolto ai pazienti completò il quadro: il 90% di quelli che assumevano neurolettici affermava di essere depresso, l’88% che si sentiva eccessivamente sedato e il 78% lamentava scarsa concentrazione[5].

Tutto ciò era indubbiamente vero, ma era emerso in un momento rivelatore. Sul mercato stavano arrivando nuovi farmaci e una tale franchezza sui vecchi fungeva da potente contrappunto per far apparire i nuovi sotto una luce molto migliore. Gli psichiatri che parteciparono al congresso di Dallas, sponsorizzato dalla Janssen – il produttore del farmaco atipico risperidone –, non potevano non aver colto il messaggio: chi si occupava di malati di mente gravi avrebbe fatto meglio a iniziare a prescrivere il più presto possibile il nuovo farmaco della Janssen e altri neurolettici atipici. Le forze economiche che avevano contribuito a orientare le opinioni entro la psichiatria erano cambiate e ciò aveva portato – ‘all’interno’ della comunità medica – a un piuttosto sbalorditivo rimaneggiamento del passato.

Ma che cosa bisognava dire al pubblico? I neurolettici – sdoganati come farmaci antipsicotici – erano stati per quarant’anni il trattamento elettivo per la schizofrenia. Alla gente era stato ripetutamente detto che la schizofrenia era uno squilibrio biologico e che i farmaci aiutavano ad alleviare quello squilibrio. I neurolettici erano come «l’insulina per il diabete». Che cosa sarebbe successo se ora la psichiatria avesse pubblicamente confessato che l’ipotesi della dopamina non aveva trovato riscontri, che i neurolettici inducevano un disturbo chiamato NIDS e che gli esiti non erano migliori di quando i ‘matti’ venivano immersi per ore in vasche piene d’acqua? Per lo meno l’idroterapia non provocava la discinesia tardiva, il Parkinson e una sfilza di altri effetti collaterali. Come avrebbe reagito il pubblico a tali ammissioni?

Nei contesti pubblici venne allora raccontata una storia più sottile. I vecchi farmaci facevano bene, ma comportavano alcuni problemi. I nuovi farmaci rappresentavano un enorme ‘passo avanti’ rispetto ai vecchi. Per quanto riguarda la vecchia storia della dopamina, anch’essa dimostrò di avere ancora la capacità di sopravvivere nella mente delle persone.

11.2 | Trattamenti ‘rivoluzionari’

Da una prospettiva commerciale, quando il primo atipico, la clozapina, fu portato sul mercato statunitense dalla Sandoz nel 1990, l’introduzione di nuovi farmaci antipsicotici era attesa da tempo. All’inizio degli anni Ottanta il mercato dei neurolettici si trovava in una fase relativamente improduttiva. Sul mercato c’era oltre una dozzina di neurolettici e i più importanti – la clorpromazina e l’aloperidolo – avevano da tempo perso la propria tutela brevettuale e pertanto erano vulnerabili alla competizione globale. La clorpromazina veniva venduta per meno di 10 dollari al mese e l’aloperidolo a un prezzo non molto superiore. La vendita di tutti i neurolettici negli Stati Uniti alla fine degli anni Ottanta fruttava meno di 400 milioni di dollari, un guadagno molto al di sotto di quanto un farmaco ‘rivoluzionario’ potesse sperare di generare in un anno. Il mercato era maturo per un nuovo antipsicotico, ed esso comparve sotto forma di una sostanza che quindici anni prima era stata scartata perché ritenuta troppo pericolosa.

La clozapina, commercializzata dalla Sandoz come Clozaril, venne per la prima volta testata come antipsicotico negli anni Sessanta. Era diversa da tutti gli altri neurolettici in quanto bloccava tanto i recettori della dopamina quanto quelli della serotonina. Nei trial clinici si trovò che non provocava un’incidenza così elevata di sintomi extrapiramidali. Tuttavia produceva tutta una serie di altri effetti neurotossici – attacchi epilettici, intensa sedazione, marcata salivazione, costipazione, incontinenza urinaria, aumento ponderale e, raramente, morte improvvisa. Tra i rischi c’erano anche l’arresto respiratorio e l’attacco cardiaco. La Sandoz la introdusse in Europa negli anni Settanta, ma poi la ritirò quando si scoprì che in circa il 2% dei pazienti causava l’agranulocitosi, una riduzione dei globuli bianchi potenzialmente letale.

Il ritorno della clozapina fu reso possibile dal fatto che, alla metà degli anni Ottanta, non era più possibile ignorare i molteplici svantaggi dei neurolettici classici. A causa del rischio di agranulocitosi, la FDA l’approvò solo come terapia di seconda linea per i pazienti che non rispondevano ai neurolettici standard. Ciò nonostante essa fu subito un successo di mercato. Sembrava non provocare sintomi extrapiramidali e per lo meno alcuni pazienti vi rispondevano in modo ottimale – in termini di chiarezza del pensiero. Inoltre la Sandoz vendette inizialmente la clozapina in combinazione con test ematici settimanali per l’agranulocitosi, che venivano eseguiti da una società affiliata, la Caremark, stabilendo il prezzo stratosferico di 9.000 dollari l’anno per il pacchetto.

Le altre case farmaceutiche avevano ora un modello esplicito da emulare. Un farmaco in grado di bloccare simultaneamente i recettori dopaminergici e serotoninergici poteva, si sperava, abbattere la psicosi senza causare i soliti sintomi extrapiramidali e forse persino migliorare le capacità cognitive. Un qualsiasi farmaco in grado di produrre questi effetti senza causare l’agranulocitosi sarebbe stato commercializzato come terapia di prima linea e sarebbe diventato un campione di incassi. Nei primi anni Novanta, la letteratura medica iniziò a pubblicare alcuni articoli proprio su un farmaco del genere, il risperidone. La Janssen ottenne l’approvazione della FDA alla sua vendita nel 1993 e, per la fine del 1995, erano apparsi oltre venti resoconti sulle riviste psichiatriche che celebravano i suoi benefici. Si diceva che il risperidone fosse pari o superiore all’aloperidolo nel ridurre i sintomi positivi (deliri, allucinazioni), e superiore all’aloperidolo nel migliorare i sintomi negativi (mancanza di emozioni). I ricercatori riferirono che abbreviava i tempi di ricovero, migliorava le competenze sociali e riduceva l’ostilità dei pazienti. Ma il suo pregio maggiore – e questa era la ciliegina sulla torta degli annunci sulle riviste – era che con il risperidone l’incidenza dei sintomi extrapiramidali era «pari a quella del placebo»[6].

I mass media presentarono il risperidone con toni ancora più entusiastici. Questo nuovo farmaco, scrisse il “Washington Post”, «è un barlume di speranza per una malattia che fino a poco tempo fa era considerata incurabile». Il risperidone, disse, non «provoca sedazione, offuscamento della vista, compromissione della memoria o rigidità muscolare, effetti collaterali comunemente associati ai farmaci antipsicotici di prima generazione». George Simpson, del Medical College of Pennsylvania, disse al “Post”: «I dati sono molto convincenti. [Il risperidone] rappresenta una nuova speranza e in questo momento sembra, come la clozapina, diverso da tutti i farmaci esistenti». Il “New York Times” riferì, citando Richard Meibach, direttore della ricerca clinica della Janssen, che non era stato rilevato «alcun effetto collaterale importante» negli oltre 2.000 pazienti sottoposti ai test clinici. Il “Time” mostrò anche ai propri lettori un diagramma che illustrava il funzionamento del risperidone. «I ricercatori», scrisse, pensano che i farmaci come il risperidone «allevino i sintomi della schizofrenia bloccando il flusso eccessivo di serotonina, di dopamina o di entrambi»[7].

La teoria della dopamina, in una versione leggermente modificata, era dunque ancora viva e vegeta. Gli schizofrenici non soffrivano soltanto di uno squilibrio neurochimico, bensì di due, e i nuovi farmaci atipici li normalizzavano entrambi. In merito ai vecchi farmaci, il “New York Times” riferì che essi «alleviano sintomi tipici come i deliri e il sentire voci in circa il 7% dei pazienti. Ma sono meno efficaci nel trattare altri sintomi della schizofrenia, come il ritiro, la mancanza di energia e motivazione e l’incapacità di provare piacere». Anche le altre testate presentarono i neurolettici standard sotto la stessa luce: erano ‘meno efficaci’ (o inefficaci) nel trattare i sintomi negativi. Curavano con successo i sintomi positivi in circa il 7% dei pazienti. Nessun giornale raccontò di come i vecchi farmaci potessero compromettere le funzioni cognitive o peggiorare i sintomi negativi; e nemmeno menzionarono che provocavano una patologia riconoscibile nota come NIDS, o che, come aveva scritto Philip Harvey, potrebbero «non avere alcuna influenza sull’esito globale della schizofrenia»[8]. In questa storia raccontata al pubblico, invece, l’arrivo del risperidone sul mercato venne felicemente inserito nella cornice dell’antica novella dell’‘efficacia’ globale dei neurolettici. La favola dei farmaci antipsicotici utili venne così mantenuta in vita.

Una favola che la Janssen seppe capitalizzare a dovere. Con le lodi che piovevano dalla letteratura scientifica e dai media, la Janssen poté imporre per il risperidone un prezzo di 240 dollari al mese, oltre trenta volte quello della clorpromazina. Nel 1996 la vendita del risperidone negli Stati Uniti superò i 500 milioni di dollari, una rendita superiore a quella di tutti gli altri neurolettici messi insieme. Quello stesso anno, la Janssen vinse il prestigioso Prix Galien per il suo nuovo farmaco, un riconoscimento considerato il premio Nobel dell’industria farmaceutica.

La Eli Lilly fu la seconda casa farmaceutica a portare un atipico sul mercato. Tuttavia, dato che la Janssen era arrivata per prima, la sfida per la Eli Lilly era dimostrare con esperimenti clinici che il suo nuovo farmaco, l’olanzapina (commercializzato con il nome di Zyprexa), era superiore tanto all’aloperidolo quando al risperidone. L’olanzapina era chimicamente più simile alla clozapina rispetto al farmaco della Janssen (il risperidone bloccava i recettori D_2 in modo più potente della clozapina o dell’olanzapina), e quando l’olanzapina fu immessa sul mercato nel 1996, gli articoli sulle riviste specialistiche raccontarono proprio la storia che la Eli Lilly desiderava sentire. L’olanzapina, si leggeva negli articoli, operava in modo più «globale» rispetto sia al risperidone sia all’aloperidolo. Era un agente ben tollerato che portava a un miglioramento generale – riduceva i sintomi positivi, aveva meno effetti collaterali motori sia del risperidone sia dell’aloperidolo, e migliorava i sintomi negativi e il funzionamento cognitivo. Riduceva i tempi di ricovero, preveniva le ricadute ed era indicato per la schizofrenia resistente al trattamento[9].

Apparentemente si era saliti di un altro gradino sulla scala dell’efficacia terapeutica. L’olanzapina, annunciò il “Wall Street Journal”, possiede «vantaggi sostanziali» rispetto ad altre terapie attuali. «Lo Zyprexa è un farmaco eccezionale per i pazienti psicotici», affermò John Zajecka del Rush Medical College di Chicago. William Glazer della Harvard Medical School disse al “Wall Street Journal”: «Il mondo clinico sta scoprendo che lo Zyprexa ha meno effetti collaterali extrapiramidali del Risperdal». Lo psichiatra della Stanford University Alan Schatzberg, nel frattempo, rivelò al “New York Times”: «È una conquista potenziale di enorme portata». E così andò avanti, i commenti entusiastici si susseguirono. Laurie Flynn, direttore esecutivo della NAMI, rincarò ulteriormente la dose: «Questi nuovi farmaci sono davvero una grande conquista. Ciò significa che dovremmo essere finalmente in grado di tenere la gente fuori dagli ospedali e arrivare a eliminare quella disabilità a lungo termine chiamata schizofrenia»[10].

Dato che il suo farmaco sembrava migliore di quello della Janssen, la Eli Lilly poté imporre un prezzo ancora più alto. I pazienti avrebbero dovuto sborsare quasi 10 dollari al giorno per questo nuovo farmaco miracoloso. Nel 1998 la vendita di olanzapina nei soli Stati Uniti fruttò oltre un miliardo di dollari. La vendita complessiva di antipsicotici negli Stati Uniti toccò quell’anno i 2,3 miliardi di dollari – circa sei volte quanto era stata prima che il risperidone arrivasse sui banchi delle farmacie. A quel punto la AstraZeneca aveva immesso sul marcato un terzo atipico, la quetiapina (commercializzata come Seroquel), e sulla superiorità dei nuovi farmaci atipici non sussistevano ormai più dubbi. Essi, disse il settimanale “Parade” ai suoi lettori, «sono molto più sicuri ed efficaci nel trattare i sintomi negativi, come le difficoltà di ragionare e di parlare in modo organizzato». Il “Chicago Tribune” fece eco a questa posizione: i farmaci più recenti «sono più sicuri e più efficaci di quelli precedenti. Aiutano le persone ad andare a lavorare». O per dirla con il “Los Angeles Times”: «Una volta agli schizofrenici non veniva data alcuna speranza di miglioramento. Ma adesso, grazie ai nuovi farmaci e al nuovo impegno, essi stanno rientrando nella società in una misura che non ha precedenti»[11].

La scienza americana aveva sicuramente raggiunto un grande traguardo medico. Aveva scoperto nuovi farmaci miracolosi per la follia.

11.3 | Il business della ricerca clinica

La convinzione che gli atipici fossero superiori per sicurezza ed efficacia aveva apparentemente solide basi scientifiche. Si fondava sui risultati dei trial clinici condotti dalle case farmaceutiche per ottenere l’approvazione della FDA, pubblicati nelle migliori riviste mediche sottoposte a revisione dei pari. L’“American Journal of Psychiatry”, il “Journal of Clinical Psychopharmacology” e “Neuropsychopharmacology” – la letteratura era piena zeppa di articoli che lodavano questi farmaci. Erano scritti dai luminari della psichiatria americana, e invariabilmente includevano una serie impressionante di statistiche e grafici che spiegavano in dettaglio procedure e metodologie e traevano conclusioni avvedute. Ciò che il pubblico non poteva sapere era che l’arena scientifica – la sperimentazione clinica dei farmaci – aveva subìto negli anni Novanta una profonda trasformazione, una trasformazione che si prestava alla creazione di racconti ingannevoli, e non sapeva neppure che la FDA, nella sua revisione dei dati dei trial clinici, non aveva affatto creduto alle pretese di superiorità dei nuovi farmaci rivendicate dalle case farmaceutiche.

La trasformazione nelle procedure dei test clinici sui farmaci commerciali può essere fatta risalire alla metà degli anni Ottanta. Fino a quel momento le case farmaceutiche avevano ingaggiato principalmente medici universitari per testare i propri farmaci. Oltre il 70% di tutti gli studi farmacologici veniva condotto in contesti accademici, e nel rapporto tra casa farmaceutica e medici universitari era il medico che occupava, in molti sensi, una posizione di forza. I medici accademici vedevano spesso le case farmaceutiche più che con un certo disprezzo – le sovvenzioni degli Istituti nazionali di sanità erano l’ambita moneta nel regno accademico – e le case farmaceutiche si rivolgevano fondamentalmente ai medici con l’atteggiamento di umili postulanti. I medici accademici erano considerati i leader massimi del ramo, e la loro posizione di forza nella relazione assicurava che i farmaci sperimentali venissero sottoposti almeno a una fase di verifica indipendente. I medici accademici, inoltre, modificavano regolarmente i protocolli, anche se ciò spesso irritava moltissimo le case farmaceutiche.

Tuttavia, a partire dalla fine degli anni Ottanta, sorse un’industria di trial clinici for-profit posta ‘al servizio’ delle case farmaceutiche. Questo fenomeno si sviluppò un po’ alla volta. Dapprima i medici che operavano sul territorio, che si sentivano economicamente schiacciati dalle HMO (organizzazioni per il mantenimento della salute), cominciarono a dedicarsi ai trial clinici per integrare il proprio stipendio. Alcuni conducevano studi in aggiunta alla normale pratica clinica, mentre altri aprirono centri di ricerca ‘dedicati’ per lavorarci a tempo pieno. In seguito un gruppo di urologi di diciannove Stati si unì per dar vita a centri di ricerca affiliati. Una casa farmaceutica che sviluppava un farmaco urologico poteva rivolgersi ai centri di ricerca affiliati e trovare immediatamente medici in tutto il paese che facevano la fila per testarlo. Medici di altre specialità crearono ben presto analoghe reti di ricerca. Più tardi si inserirono anche le imprese puramente commerciali, ansiose di consolidare i propri servizi nei confronti delle case farmaceutiche. Gli imprenditori raccolsero capitali di rischio con l’obiettivo di istituire catene di centri di ricerca su tutto il territorio nazionale. Nel 1997 gli investitori in capitali di rischio avevano già riversato nell’affare 100 milioni di dollari, e due di queste società finanziate con capitali di rischio erano diventate pubbliche. Tutto ciò portò Peter Vlasses, direttore della ricerca clinica di un consorzio di ospedali universitari, a commentare sconsolato: «Tutti sotto questo cielo sono ora ricercatori clinici. Ciò che una volta si effettuava soltanto nei centri accademici oggi si fa ovunque»[12].

Man mano che questi diversi centri di ricerca for-profit spuntavano all’orizzonte, le spese delle case farmaceutiche per i loro servizi lievitarono, e passarono da meno di un miliardo di dollari nel 1990 a 3,5 miliardi nel 2000. Il ruolo di questi centri di ricerca nel processo di sperimentazione farmacologica era molto chiaro: il loro compito era reclutare velocemente i pazienti per i trial e trattenerli fino al completamento dei protocolli di ricerca. Così disse un ricercatore texano nel 1995: «Non mi dispiace che [le case farmaceutiche] mi vedano come un venditore. Fornisco un servizio tecnico, e in tal senso, per me è un business. Se non ne ricavassi un profitto, non lo farei. E non penso che nemmeno molti altri ricercatori lo farebbero». C’era sicuramente denaro da guadagnare. Nel 1997 i medici territoriali esperti nel condurre studi clinici riferirono un guadagno medio di 331.500 dollari dalle loro attività di ricerca. I centri di ricerca ‘dedicati’ riportarono incassi di 1,35 milioni di dollari. Una newsletter per neurologi, “Neuropractice”, riassunse le opportunità offerte dai trial farmacologici commerciali: «Un crescente numero di neurologi sta scoprendo una miniera d’oro nella propria pratica clinica: la popolazione dei propri pazienti». Alcuni ricercatori fecero affari ancora maggiori. Nel 1996 il farmacista Jeff Green portò la propria società, Collaborative Clinical Research, pubblica, a raccogliere 42 milioni di dollari per i suoi piani di espansione. Un colpo grosso lo fecero due psichiatri del Rhode Island, Walter Brown e Michael Rothman, che nel 1997 vendettero la loro società con sette anni di vita, Clinical Studies, che consisteva in una catena di centri di ricerca sulla East Coast, per un valore azionario di 96 milioni di dollari[13].

La sperimentazione farmacologica era uscita dal contesto accademico per entrare in un contesto commerciale. Per cercare di affrontare questa perdita di incarichi, anche i centri accademici iniziarono a modificare le proprie procedure. Alcune università aprirono uffici amministrativi deputati ad assicurare i contratti per il trial dei farmaci da immettere sul mercato. Gli ‘uffici dei trial clinici’ centrali promisero alle case farmaceutiche che avrebbero aiutato i propri medici a iniziare rapidamente la sperimentazione e a trovare i pazienti. Anch’essi adottarono un atteggiamento di ‘servizio’ nei confronti delle aziende farmaceutiche – era quello che adesso ci voleva per competere nel business dei trial clinici. E man mano che il vecchio disprezzo per il denaro delle case farmaceutiche si dissolveva, le singole Facoltà divennero sempre più desiderose di lavorare per l’industria farmaceutica. In un editoriale del 2000 dal titolo Is Academic Medicine for Sale? Marcia Angell, direttrice del “New England Journal of Medicine”, elenca i molti modi in cui il denaro delle case farmaceutiche giungeva nelle tasche dei medici universitari:

Il legame tra i ricercatori clinici e l’industria non si limita alla concessione di fondi di ricerca, ma comprende anche tutta una serie di accordi finanziari. I ricercatori fungono anche da consulenti per le ditte di cui stanno studiando i prodotti, entrano a far parte di comitati consultivi e commissioni referenti, stipulano accordi per brevetti e diritti d’autore, accettano di essere i firmatari degli articoli redatti da autori fantasma delle ditte interessate, promuovono farmaci e dispositivi ai simposi sponsorizzati dalle ditte e accettano di essere ringraziati con regali costosi e viaggi in luoghi esotici. Molti detengono anche partecipazioni nelle società[14].

Questo nuovo contesto di fornitura di servizi era per le case farmaceutiche il migliore dei mondi possibili. Potevano utilizzare i centri di ricerca for-profit per reclutare il grosso dei pazienti per i loro trial clinici più ampi. E al tempo stesso potevano ingaggiare i medici accademici per conferire prestigio intellettuale e un’aura di indipendenza ai risultati dei trial. Insieme questi servizi formavano il pacchetto perfetto. Le case farmaceutiche potevano ottenere celermente l’esecuzione dei loro trial, il pubblico avrebbe visto i nomi dei medici accademici sugli articoli pubblicati e, tutto d’un tratto, esse si trovavano nelle condizioni di controllare ogni aspetto del processo di sperimentazione farmacologica. Per esempio potevano predisporre il disegno sperimentale dei protocolli senza temere che i medici universitari potessero insistere per modificarlo, e ciò comportava che avrebbero potuto più facilmente allestire trial favorevoli ai propri farmaci. «Una casa farmaceutica», riconobbe nel 1999 il direttore del “Journal of Clinical Psychiatry” Alan Gelenberg, «fa di tutto per creare studi che hanno tutte le probabilità di dare un esito a suo favore»[15]. Le aziende farmaceutiche controllavano anche l’analisi dei dati, e quel controllo, scrisse il “New England Journal of Medicine”, «consente alle aziende di manipolare i dati a proprio favore»[16].

In sintesi, dalla medicina americana degli anni Novanta traspariva un’oscura verità. Disegni sperimentali distorti e manipolazione dei risultati – elementi distintivi della scienza fraudolenta – erano diventati la moneta corrente della sperimentazione farmacologica. Benché tale pervertimento del processo di sperimentazione dei farmaci non fosse prerogativa della psichiatria, non fu un caso che il “New England Journal of Medicine”, cercando di illustrare il problema, trovasse la prova più evidente di questo fenomeno proprio in questa specialità. Quando la rivista cercò di identificare uno psichiatra universitario che potesse scrivere una recensione onesta sui farmaci antidepressivi, ne trovò «ben pochi che non avessero un legame economico con le case farmaceutiche». L’autore di un articolo sugli antidepressivi aveva preso denaro dalle case farmaceutiche in così tante occasioni, disse la Angell durante un convegno sull’etica nel 2000, che riportarle tutte «avrebbe occupato più spazio dell’intero articolo». E concluse: «State vedendo in psichiatria le manifestazioni degli eccessi che si stanno verificando altrove in medicina»[17].

E tutti questi eccessi erano all’opera quando gli atipici comparvero sul mercato.

11.4 | Con un occhio al castello

Uno dei primi medici accademici a decantare i benefici del risperidone, in un articolo del 1992 pubblicato sul “Psychopharmacology Bulletin”, fu uno psichiatra del Medical College of Georgia, Richard Borison. Il suo resoconto del 1992 venne in seguito citato di frequente nella letteratura scientifica, e nei cinque anni successivi egli pubblicò regolarmente altri articoli sui meriti degli atipici. Nel 1994 si recò in Australia per tenere una conferenza sul risperidone, e fu anche uno degli esperti regolarmente citati dalla stampa. Il risperidone, disse al “New York

Times” nel 1992, stava «fruttando ottimi risultati»[18].

Questa frase diceva più di Borison stesso che del risperidone.

Benché fosse popolare tra le case farmaceutiche, Borison godeva di una fama dubbia. Nel 1984 la Smith, Kline & French gli aveva dato fondi per condurre un test sul confronto tra la torazina e un farmaco generico equivalente – in questi studi la casa farmaceutica sperava di provare che il generico non era del tutto equivalente – e l’anno successivo, durante la convention annuale dell’Associazione americana di psichiatria, Borison aveva riportato i risultati che la Smith, Kline & French voleva sentire. Gli schizofrenici che erano passati dalla torazina alla clorpromazina generica erano diventati ostili e agitati, disse ai colleghi. I suoi risultati, che suggerivano che gli ospedali e i curanti avrebbero fatto meglio a evitare la clorpromazina generica e ad acquistare la torazina della Smith, Kline & French, ebbero una grande diffusione. Tuttavia la FDA decise di esaminare lo studio che Borison aveva svolto presso il Veterans Affairs Medical Center di Augusta nel maggio del 1984, e scoprì che l’ospedale all’epoca non teneva nemmeno la torazina in magazzino. Non era dunque possibile che ai pazienti fosse stata somministrata torazina al posto della clorpromazina generica, per cui per tutto il tempo essi avevano in realtà assunto il generico. Per quanto Borison avesse cercato di giustificare questo dato incriminante, la conclusione era ovvia: si era semplicemente inventato i risultati[19].

La FDA rimproverò pubblicamente Borison, ma visto che i dati non erano stati sottoposti all’agenzia, essa non aveva l’autorità per avviare un procedimento disciplinare formale contro di lui. Sull’onda dello scandalo, le attività di ricerca di Borison rallentarono per un anno o due, ma poi fu tutto dimenticato. Divenne professore ordinario al Medical College of Georgia nel 1988, fu nominato capo del reparto di psichiatria dell’ospedale della VA, e ben presto lui e il suo collaboratore di ricerca, Bruce Diamond, un farmacologo della Facoltà, si trovarono di fronte tutte le case farmaceutiche pronte a offrire loro un contratto lucrativo dopo l’altro. Eli Lilly, Janssen, Zeneca, Sandoz, Glaxo, Abbott, Pfizer e Hoechst Marion Roussel – tutte bussarono alla loro porta. Nell’arco di dieci anni i due ricercatori si assicurarono 160 contratti di sperimentazione farmacologica, per un valore superiore ai 10 milioni di dollari. Solo per i trial sulla schizofrenia ricevettero 4 milioni di dollari. «Sapevamo come raccogliere le informazioni nel modo da loro desiderato», disse un dipendente di Borison ai funzionari dell’ospedale della VA nel 1996. «Ed eravamo bravissimi nell’arruolare [i pazienti nei trial], e per questo ci adoravano»[20].

Come membri di Facoltà, Borison e Diamond erano tenuti a chiedere l’approvazione dell’università per poter svolgere gli studi farmacologici. I compensi per i trial commerciali dovevano in teoria essere inviati direttamente all’istituto. Ma, a partire dal 1989, Borison e Diamond tagliarono fuori l’università e chiesero alle case farmaceutiche di inviare il denaro direttamente a loro. Aprirono un ufficio proprio di fronte alla Facoltà e lo trasformarono in un centro di ricerca a tempo pieno, che chiamarono Clinical Therapeutics. Per tenere l’università all’oscuro delle loro attività, utilizzarono un servizio commerciale per la revisione etica delle ricerche. L’unica concessione che fecero all’università fu quella di continuare a pagare alcune delle loro spese – misero persino il personale della Clinical Therapeutics sul libro paga dell’istituto.

Per condurre gli studi Borison e Diamond ingaggiavano giovani donne attraenti nel ruolo di coordinatrici. Quando una donna veniva a far domanda per una posizione di coordinatrice, Diamond sbirciava «nella sala di attesa per vedere che aspetto aveva», raccontò l’impiegata Angela Touhey ai funzionari della VA. «Se era sovrappeso o se aveva una certa età, lui si rifiutava di incontrarla e chiedeva a un coordinatore di parlarle e rimandarla a casa». Vi era una logica economica in questa strategia di selezione. La maggioranza dei pazienti reclutati per gli studi erano uomini, soprattutto in quelli sulla schizofrenia, che erano i meglio pagati del settore. Borison e Diamond si aspettavano di ricevere da 10.000 a 25.000 dollari per ciascuno schizofrenico che la collaboratrice riusciva a persuadere a partecipare allo studio farmacologico.

Con tali prospettive di guadagno, Borison e Diamond davano alle coordinatrici che reclutavano i pazienti dei bonus nell’ordine di migliaia di dollari. Una coordinatrice ricevette come bonus una Honda Accord. Ogni volta che veniva firmato un nuovo contratto con una ditta farmaceutica, le coordinatrici si mettevano al telefono. Chiamavano i malati di mente della comunità e offrivano loro 150 dollari per partecipare allo studio. Ai pazienti ricoverati nei reparti chiusi venivano offerte sigarette in cambio della partecipazione. Alcuni pazienti venivano ‘riciclati’ per diversi studi. «Quando c’è la possibilità di ottenere una macchina, dai il massimo», disse la Touhey.

Pur non avendo una preparazione medica, le coordinatrici generalmente decidevano quali pazienti accogliere nei trial. Talvolta falsificavano le informazioni sui pazienti in modo che soddisfacessero i criteri di inclusione. Facevano anche prelievi di sangue e regolavano i dosaggi farmacologici. Borison, dissero i dipendenti, raramente si prendeva la briga di farsi vedere in ufficio. Le coordinatrici compilavano i moduli e poi li passavano a Diamond, che falsificava la firma di Borison. Durante un incontro settimanale del personale, disse la Touhey ai funzionari del VA, Diamond chiarì che non era interessato ad avere informazioni sui pazienti. «Bruce mi disse: ‘Non ci interessa come vanno i pazienti. Vogliamo soltanto sapere quante persone hai reclutato nelle ultime settimane’». Di fatto Borison e Diamond «non avevano idea di chi fossero i pazienti», disse la Touhey.

Borison e Diamond furono inondati da una pioggia di denaro. Depositarono oltre 5 milioni di dollari in contanti e titoli in diverse banche statunitensi e nella Barclays di Londra. Giravano per la città con una Mercedes Benz nuova fiammante, e Diamond amava far bella mostra del suo orologio d’oro Baume & Mercier da 11.000 dollari. I sogni di Borison erano ancora più grandiosi. Fece disegnare da un architetto un progetto per un castello di 1.022 metri quadri, completo di fossato e stendardi medievali. Nell’attesa di poter entrare nella sua nuova dimora, divenne un frequentatore abituale della casa d’aste di Sotheby’s, sia di New York sia di Londra, e acquistò oggetti quali un’armatura da torneo del XV secolo (6.600 dollari), porte in bronzo (16.000 dollari), una fontana in pietra con testa di leone (32.000 dollari), due leoni in pietra su piedistallo alti oltre 2 metri (10.500 dollari), una statua in marmo di Cupido (6.250 dollari), un candelabro di cristallo (5.000 dollari), uno scudo gentilizio (1.650 dollari), e oltre 100 altri pezzi decorativi – costosi dipinti, vasi di marmo e mobili antichi – che avrebbero reso il castello degno di un re.

La cosa andò avanti per anni. All’inizio del 1994 una coordinatrice degli studi, Terri Davis, minacciò di fare una denuncia dopo che un paziente, che era stato impropriamente accolto in un trial sulla olanzapina, aveva tentato il suicidio, ma Borison e Diamond le diedero dei soldi per tenerla tranquilla. Le case farmaceutiche inviavano costantemente revisori a controllare i documenti delle ricerche. Nei giorni delle visite Borison si faceva trovare lì a ‘tenere in piedi la facciata’ e i revisori se ne andavano con un pugno di mosche in mano. Il risperidone fu approvato dalla FDA nel 1993, e il personale della Clinical Therapeutics si sentì persino orgoglioso del proprio contributo – Borison era stato uno dei principali ricercatori di entrambi gli studi pilota statunitensi condotti dalla Janssen. Infine nel 1996 Angela Touhey lasciò il gruppo e andò a lavorare con David Hess, primario di neurologia presso l’ospedale della VA di Augusta, e ciò segnò il crollo della Clinical Therapeutics. La Touhey raccontò a Hess ciò che era successo, egli indagò e ben presto venne chiamata la polizia. «L’intera faccenda era una cosa sporca», disse Hess all’università e all’ospedale. «Era fondamentalmente un gioco di numeri. I pazienti venivano usati esclusivamente per le brame dei ricercatori. Ho capito subito che cosa stava succedendo».

Sia Borison sia Diamond andarono in prigione, ma non per ricerca fraudolenta. Il loro principale crimine era il fatto di aver rubato all’università. Diamond fu condannato a cinque anni di detenzione e a una multa di 125.000 dollari, nonché a risarcire l’università per 1,1 milioni di dollari. Borison prese quindici anni, una multa di 125.000 dollari e dovette risarcire l’università per 4,26 milioni di dollari. Per quanto riguarda gli scritti di Borison sui meriti degli atipici, il suo ultimo articolo – l’undicesimo in tutto – comparve all’inizio del 1997, all’incirca nello stesso periodo della sentenza di condanna. Era intitolato Recent Advances in the Pharmacotherapy of Schizophrenia e gli ci vollero ben sedici pagine per spiegare tutto quanto sapeva su come questi farmaci avessero aiutato i suoi pazienti a stare meglio[21].

11.5 | Nascosti sotto il tappeto

Mentre non rivelano nulla sui meriti degli atipici, i misfatti di Borison e Diamond rivelano molto sul denaro che fluiva nelle tasche dei ricercatori che conducevano i trial e sul fatto che un medico universitario che parlava positivamente dei farmaci poteva aspettarsi un flusso costante di contratti di ricerca e al tempo stesso dar lustro al proprio curriculum. Questo scandalo dà un’idea delle ‘forze affabulatorie’ che erano all’opera nel momento in cui gli atipici giunsero sul mercato. Le medesime forze possono essere viste all’opera anche rispetto a un altro elemento, posto dietro le quinte dei trial sugli atipici, vale a dire il modo in cui i ricercatori riferivano dei decessi dei pazienti. Ogni 145 pazienti ammessi agli studi – su risperidone, olanzapina, quetiapina e un quarto atipico chiamato sertindolo – si verificava un decesso, e tuttavia queste morti non furono mai menzionate nella letteratura scientifica[22]. Tanto meno qualcuno osò confessare che l’elevato tasso di mortalità era in gran parte dovuto al disegno sperimentale.

Le case farmaceutiche che sviluppano nuovi farmaci vogliono sempre che i loro trial vengano svolti nel più breve tempo possibile. Il motto dell’industria è che ogni giorno di ritardo nel processo di sperimentazione è una perdita di vendite potenziali per milioni di dollari. Per ottenere l’approvazione dei loro atipici, la Janssen, la Eli Lilly e le altre aziende dovevano dimostrare che i farmaci riducevano i sintomi psicotici, e pertanto avevano bisogno di pazienti con una psicosi in atto. Per procurarsi questo gruppo di pazienti (e farlo velocemente), si affidavano a protocolli che imponevano che i pazienti sospendessero ‘bruscamente’ i farmaci che stavano assumendo. Ci si aspettava che questa interruzione brusca (nota anche come wash-out) provocasse la ricomparsa delle allucinazioni e dei deliri. Una volta che i pazienti presentavano di nuovo una psicosi florida, potevano venir ammessi al trial e attribuiti casualmente al gruppo che assumeva placebo, un neurolettico standard come l’aloperidolo o il farmaco sperimentale. «Se non si arruolano pazienti che hanno la malattia in fase attiva, non si sa che cosa si sta cercando» nel testare il farmaco, spiegò Robert Temple, direttore dell’Ufficio di valutazione dei farmaci (Office of Drug Evaluation)della FDA. «Ecco perché bisogna fare il wash-out»[23].

Tuttavia si sa che l’interruzione brusca di uno psicofarmaco (contrapposta a quella graduale) pone i pazienti a rischio di un grave deterioramento clinico. È il contrario di una buona pratica clinica e aumenta il rischio di suicidio, che è stata precisamente la causa di morte di molti pazienti dei trial. Almeno trentasei soggetti degli studi sui quattro farmaci si sono suicidati. Impiccagione, annegamento, colpo di pistola alla testa e salto nel vuoto sono state alcune delle modalità utilizzate. Il tasso globale di suicidi dei pazienti dei trial, aggiustato per il tempo, era 2-5 volte superiore al tasso medio registrato negli schizofrenici[*].

Una paziente che subì questo destino fu la quarantunenne Susan Endersbe, di Minneapolis. La sua lotta con la schizofrenia era del tipo classico. Si era dapprima trovata da adolescente alle prese con difficoltà emotive e in seguito aveva subìto un peggioramento mentre studiava alla University of Minnesota. Nei successivi vent’anni aveva avuto molti alti e bassi. A periodi era stata in grado di vivere in un appartamento proprio con il supporto dei servizi sociali, ma poi i suoi sintomi peggioravano e si ripresentava all’ospedale. L’unica costante era che aveva un’enorme volontà di vivere. «Era estremamente intelligente e aveva un funzionamento molto elevato, considerata la sua disabilità, inoltre riconosceva la malattia per quello che era», disse il fratello Ed Endersbe. «Desiderava moltissimo vivere e farcela»[24].

Il 7 maggio 1994 si presentò al Fairview Riverside Hospital di Minneapolis. Era un momento particolarmente difficile per lei – a sua madre era stato diagnosticato un cancro in fase terminale – e ora Susan stava pensando al suicidio. I medici dell’ospedale le prescrissero un antidepressivo e gradualmente il suo umore migliorò. Il 26 maggio disse alle infermiere che si sentiva molto meglio e che presto sarebbe stata pronta per tornare a casa. Tuttavia il giorno successivo fu inviata dallo psichiatra Faruk Abuzzahab, che aveva una proposta da farle. Voleva partecipare a un trial per un nuovo farmaco, il sertindolo?[25]

Abuzzahab era uno psichiatra rinomato nel Minnesota. Aveva ricoperto la carica di presidente della Minnesota Psychiatry Society ed era stato a capo del suo comitato etico. Era anche molto noto nel campo della ricerca farmacologica. Aveva svolto diversi studi per case farmaceutiche e il suo nome figurava su molti articoli che ne illustravano i risultati. Nella primavera del 1994 stipulò un contratto con i laboratori Abbott per testare il sertindolo. Tuttavia il protocollo escludeva specificamente i pazienti suicidari. Gli appunti delle infermiere, secondo il fratello Ed, indicavano che Susan Endersbe aveva delle riserve a partecipare a un esperimento farmacologico. Ciò nonostante il 27 maggio, il giorno in cui Abuzzahab incontrò Endersbe, lo psichiatra la arruolò nello studio.

Come prescriveva il protocollo, Abuzzahab le sospese immediatamente la terapia farmacologica. Le tolse anche l’antidepressivo venlafaxina, che sembrava averla aiutata, e di lì a poco le sue condizioni si aggravarono. Si sentiva di nuovo disperata e, a peggiorare le cose, era tormentata da un serie di sintomi extrapiramidali, fenomeno frequente dopo la sospensione brusca di antipsicotici. Il 2 giugno le infermiere scrissero che la paziente presentava di nuovo idee suicidarie. I demoni stavano lottando per la sua mente, disse il fratello. Ciò nonostante Abuzzahab la tenne nello studio e l’8 giugno la inserì in uno dei gruppi randomizzati. La paziente, scrisse Abuzzahab nella documentazione di ricerca, aveva mostrato «0» eventi avversi.

Ma sugli appunti delle infermiere si leggeva una storia diversa:

8 giugno: pensieri passivi di suicidio con sentimenti di disperazione/impotenza nell’affrontare i cambiamenti dello studio. La paziente si sente disperata, presenta un’ideazione suicidaria, progetta di lasciare il reparto e gettarsi giù dal ponte della Franklin Ave.

9 giugno: la paziente afferma di avere idee di suicidio, di aver attivamente pensato di uccidersi, e dice che è diversa dagli altri perché quando ci prova, lei ci riesce. Rifiuta di rivelare il metodo che ha pianificato, afferma tuttavia di non poter metterlo in atto finché è ricoverata. Dice che è d’accordo a non farsi del male finché resta in ospedale.

Il 10 giugno Susan Endersbe chiese a Abuzzahab un permesso di uscita di un giorno. Il protocollo proibiva che i pazienti lasciassero l’ospedale nelle prime quattro settimane dello studio, ma Abuzzahab fece un’eccezione alla regola e le concesse l’uscita per il giorno successivo. Non richiese nemmeno che qualcuno l’accompagnasse.

La mattina seguente Susan Endersbe si preparò per uscire. Si prese il tempo per vestirsi di tutto punto e si acconciò i capelli in una treccia alla francese. Era come se si stesse preparando per un evento importante e volesse apparire carina. Raggiunse il proprio appartamento, innaffiò le piante e prese alcuni ricordini. Andandosene spinse la chiave sotto la porta. Non ne avrebbe più avuto bisogno, la cosa più sensata da fare sarebbe stata lasciarla lì per il padrone di casa. Si avviò direttamente al ponte della Franklin Avenue, sospeso sul Mississippi. Proprio come aveva detto, si arrampicò sul parapetto e si gettò nel vuoto.

«Per quasi vent’anni mia sorella era riuscita a vincere la sua battaglia per la sopravvivenza, e quando è entrata nello studio farmacologico si supponeva che là vi fossero misure di sicurezza che l’avrebbero protetta», disse il fratello. «Non solo non c’erano queste misure, ma mancavano persino le normali protezioni che avrebbe avuto durante un qualsiasi ricovero. Sospendere totalmente i farmaci a una persona, toglierle qualsiasi tipo di trattamento, per me è disumano. Se l’avessero fatto a qualcuno con una malattia fisica, l’avrei considerato un atto criminale».

Complessivamente si tolsero la vita sette persone nei trial sul sertindolo. Almeno dieci lo fecero nei trial sul risperidone, quindici negli studi sulla olanzapina e quattro nella sperimentazione sulla quetiapina. Si trattava di decessi avvenuti nel corso di un processo di sperimentazione farmacologica che imponeva che nei pazienti venisse ristabilita la condizione di ‘malattia attiva’. Ma quando fu il momento di riportare i risultati nelle riviste scientifiche, questa perdita di vite umane venne, opportunamente, dimenticata[*].

11.6 | Cuore di tenebra

I misfatti di Borison, la mancata comunicazione dei suicidi dei pazienti, la negligenza e l’insensibilità di Abuzzahab nei confronti di Endersbe – tutte queste sono macchie nere nel paesaggio della ricerca. Ma tutto ciò è anche la spia di una storia molto più ampia, che illustra come il processo sperimentale, nel caso degli atipici, venisse utilizzato non per informare, bensì per fuorviare. Questa storia è rivelata nei documenti della FDA ottenuti grazie alla legge sulla libertà di informazione.

l contesto scientifico dei trial clinici sui farmaci atipici è in qualche modo confuso. Apparentemente i trial sembravano paragonare direttamente gli atipici al placebo e all’aloperidolo. Ma l’apparenza spesso inganna. In primo luogo nei trial non vi erano veri e propri gruppi placebo. Il disegno di ‘sospensione brusca’ che metteva i pazienti tanto a rischio era anche quello che identificava il gruppo placebo da cui ci si aspettavano scarsi risultati. Il gruppo placebo consisteva quindi di pazienti che attraversavano un evento – interruzione brusca – che presumibilmente li avrebbe fatti star peggio, e che poi venivano lasciati senza farmaci durante la patologia indotta della sospensione. Questo disegno sperimentale rappresentava per le case farmaceutiche un utile espediente per far risaltare, per contrasto con il ‘gruppo placebo’, i meriti dei loro farmaci, ma era scientificamente inadeguato. Ross Baldessarini della Harvard Medical School lo espresse in questo modo: «Potrebbe esagerare le differenze tra farmaco e placebo e produrre un’impressione più forte dei benefici dei farmaci. Il confronto potrebbe non essere del tutto equo»[26]. In secondo luogo, come sottolinearono ripetutamente i revisori della FDA, la Janssen e la Eli Lilly utilizzavano disegni sperimentali distorti che favorivano i loro farmaci rispetto ai neurolettici standard[*].

Il primo dei tre atipici (esclusa la clozapina) a essere sottoposto all’esame della FDA fu il risperidone della Janssen. L’azienda condusse tre trial «ben controllati» a supporto della sua domanda di ammissione del nuovo farmaco[27].

Nel primo, che coinvolse 160 pazienti di otto centri americani, il risperidone venne paragonato al placebo. Quasi il 50% dei pazienti sotto risperidone non completò il trial di sei settimane. Il risperidone era superiore al placebo nel ridurre i sintomi positivi, ma né il risperidone né l’aloperidolo erano superiori al placebo alla Scala di valutazione globale del funzionamento, che misura il miglioramento generale.

Nel secondo, che coinvolse 523 pazienti di ventisei centri negli Stati Uniti e nel Canada, quattro dosi di risperidone vennero paragonate a una dose di 20 milligrammi di aloperidolo e al placebo. Il 45% dei pazienti trattati con risperidone non completò il trial di otto settimane. La Janssen sostenne che questo studio mostrava che il risperidone, alla dose ottimale di 6 milligrammi, era superiore all’aloperidolo nel trattare i sintomi positivi e negativi, e queste furono anche le conclusioni pubblicate sulle riviste mediche. Tuttavia i revisori della FDA notarono che la Janssen aveva usato per il raffronto una singola dose elevata di aloperidolo, una dose che per alcuni pazienti «poteva aver oltrepassato la finestra terapeutica» e pertanto lo studio «non era in grado, in virtù del proprio disegno, di pervenire ad alcuna conclusione dotata di validità esterna sulla performance relativa dell’aloperidolo e del Risperdal».

Questo secondo trial sul risperidone condotto dalla Janssen illustra chiaramente come il disegno sperimentale possa venir strutturato in modo da produrre i risultati desiderati. L’aloperidolo era stato ampiamente usato per oltre vent’anni, ed era ben noto – come osservarono i revisori della FDA – che dosi elevate provocavano problemi. Per esempio Theodore van Putten dell’UCLA aveva riferito nel 1987 che una dose di aloperidolo di 20 milligrammi era «psicotossica» per molti pazienti e che persino una dose di 10 milligrammi scatenava una dolorosa acatisia nel 76% dei pazienti. Analogamente i ricercatori della Duke University avevano stabilito nel 1991 che dosi di aloperidolo superiori ai 10 milligrammi al giorno portavano regolarmente a «un significativo aumento dei fastidiosi effetti collaterali extrapiramidali»[28]. Impiegando una dose di 20 milligrammi, dunque, la Janssen poteva attendersi un’elevata incidenza di effetti collaterali extrapiramidali nel gruppo con aloperidolo, elemento che avrebbe contribuito a creare la storia che il risperidone, a confronto, era un farmaco molto più sicuro.

Nel suo terzo studio, che coinvolse 1.557 pazienti in quindici paesi esteri, la Janssen paragonò cinque dosi di risperidone a una dose di 10 milligrammi di aloperidolo. La Janssen sostenne che questo studio dimostrava che il suo farmaco era «più efficace dell’aloperidolo nel ridurre i sintomi psicotici», ma Paul Leber, direttore della divisione di neurofarmacologia della FDA, ancora una volta rifiutò quest’argomentazione. Lo studio «non era in grado» di operare alcun confronto significativo. Il difetto del disegno di questo studio, osservò Leber, era che la Janssen aveva confrontato dosi multiple del suo farmaco sperimentale con un’unica dose di aloperidolo. Per paragonare correttamente due farmaci, deve venir testato lo stesso numero di dosi ‘equiefficaci’, altrimenti lo studio favorisce ingiustamente il farmaco che viene somministrato a dosi multiple. Un tale disegno sperimentale, scrisse Leber il 21 dicembre 1993, è «un passo preliminare fondamentale di ogni confronto valido sulle loro proprietà»[29].

In sintesi la FDA concluse che la Janssen aveva dimostrato la maggior efficacia del risperidone nel ridurre i sintomi positivi rispetto al placebo nel breve termine, ma non aveva provato che il suo nuovo farmaco fosse superiore all’aloperidolo (elemento tuttavia non necessario per l’approvazione). Per quanto riguardava il profilo di sicurezza del risperidone, un’analisi dei dati della FDA indicava che la cosa era molto più problematica di quanto non avessero fatto credere al pubblico. I ricercatori avevano annunciato che l’incidenza dei sintomi extrapiramidali era «pari a quella del placebo». Il “New York Times”, citando un portavoce della Janssen, aveva riferito che non si era verificato «alcun effetto collaterale importante» negli oltre 2.000 pazienti. Questi risultati indicavano che il farmaco era molto sicuro. In realtà 84 pazienti trattati con risperidone – pari a circa uno ogni trentacinque – erano stati colpiti da un qualche tipo di «evento avverso grave», definito dalla FDA come evento che mette in pericolo di vita o che richiede il ricovero. (I suicidi o i tentati suicidi rappresentavano oltre la metà di tali eventi gravi.) Inoltre, in generale, l’incidenza di eventi avversi nei pazienti trattati con risperidone e aloperidolo era pressappoco la stessa. Il 9% dei pazienti che assumevano risperidone dovette abbandonare lo studio a causa di eventi avversi, in confronto al 10% dei pazienti con aloperidolo. Il 75% dei pazienti trattati con risperidone sperimentò almeno un evento avverso, in confronto al 79% dei pazienti con aloperidolo. Anche con una dose moderata di risperidone, il 17% dei pazienti manifestò sintomi extrapiramidali, e con una dose elevata fu addirittura un terzo – più o meno la stessa incidenza di EPS rilevata con 20 milligrammi di aloperidolo[*]. Lo scienziato della FDA Thomas Laughren scrisse: «Resta da vedere come il risperidone si comporta rispetto ad altri antipsicotici per quanto riguarda gli EPS, in quanto l’aloperidolo si trova nella parte alta dello spettro».

Nella sua lettera finale di approvazione, la FDA illustrò alla Janssen le proprie conclusioni sui meriti relativi del risperidone e dell’aloperidolo. Robert Temple, direttore dell’Ufficio di valutazione dei farmaci della FDA, scrisse alla Janssen:

Ogni dicitura promozionale o pubblicitaria del risperdal verrebbe da noi considerata falsa, fuorviante o mancante del giusto equilibrio ai sensi delle sezioni 502 (a) e 502 (n) dell’ACT se la presentazione dei dati convogliasse l’impressione che il risperidone sia superiore all’aloperidolo o a un altro farmaco antipsicotico in commercio in merito alla sicurezza o all’efficacia[30]>.

>Tuttavia, mentre la FDA aveva l’autorità di impedire alla Janssen di fare affermazioni false nei contesti pubblicitari, essa non aveva controllo su ciò che i medici accademici pagati dalla Janssen per eseguire i trial scrivevano sulle riviste mediche o dicevano alla stampa. Prima della revisione dei dati da parte della FDA essi avevano propagandato il risperidone come superiore all’aloperidolo e continuarono a fare lo stesso anche in seguito. Nel 1997 un gruppo di psichiatri dell’élite accademica rivide un’ultima volta i dati dei trial sul risperidone e nel “Journal of Clinical Psychiatry” raccontò di nuovo la storia della sua superiorità. Scrissero: «I nostri risultati suggeriscono che il risperidone presenta importanti vantaggi rispetto all’aloperidolo. Quando somministrato a un intervallo di dosaggio efficace, il risperidone ha prodotto grandi miglioramenti in tutte e cinque le dimensioni della schizofrenia»[31].

Nella psichiatria americana moderna le riviste scientifiche erano diventate una sede dove fare affermazioni che la FDA aveva espressamente vietato nella pubblicità in quanto le reputava false.

La FDA, tuttavia, aveva semplicemente criticato i trial della Janssen per le loro distorsioni, ma non aveva condotto studi propri per verificare i meriti relativi di risperidone e aloperidolo. Una volta però che il risperidone fu immesso sul mercato, altri medici, che non ricevevano soldi dalla Janssen, poterono occuparsi del farmaco e svolgere le proprie ricerche. I loro risultati rivelarono, in maniera drammatica, in quale gigantesco inganno era stato coinvolto il pubblico, soprattutto in merito alle affermazioni della casa farmaceutica che i sintomi extrapiramidali erano «pari a quelli del placebo».

I primi furono i medici della McMaster University di Hamilton, Ontario, che in uno studio con 350 pazienti mai trattati con neurolettici trovarono che una bassa dose di risperidone provocava il parkinsonismo nel 59% dei casi, mentre l’aloperidolo nel 52%. Anche l’incidenza dell’acatisia era superiore nei pazienti con risperidone, e ciò portò i ricercatori a concludere che «il risperidone può non essere un’utile alternativa agli antipsicotici tipici»[32].

In secondo luogo i ricercatori del NIMH stabilirono che, quando il risperidone e l’aloperidolo venivano paragonati a livelli terapeutici equivalenti, il risperidone induceva sintomi extrapiramidali nel 42% dei pazienti, in confronto al 29% del gruppo con aloperidolo[33].

Il terzo studio fu svolto dai ricercatori della University of Pittsburgh che trovarono che il risperidone, quando somministrato a pazienti che non avevano mai assunto neurolettici, provocava un’alterazione dei movimenti oculari che era ancora presente quattro settimane dopo l’inizio del trattamento, prova di un effetto collaterale neurologico che persisteva per un periodo molto ‘superiore’ rispetto a quanto rilevato nei pazienti trattati con aloperidolo[34].

Questi studi furono solo l’inizio di una serie di indagini che, all’insaputa del pubblico, tolsero al risperidone molta della sua aura di ‘conquista rivoluzionaria’. Nel 1995 i medici della University of Pittsburgh Medical Center si lamentarono che, a fronte di un notevole aumento delle spese ospedaliere per gli antipsicotici dopo l’introduzione del risperidone, non vi erano prove che quel farmaco producesse esiti migliori. Gli psichiatri della University of California di San Francisco, nel frattempo, trovarono che solo il 29% dei pazienti posti inizialmente in terapia con risperidone stava ancora assumendo il farmaco due anni dopo e che il 55% l’aveva abbandonato perché non funzionava. «I nostri risultati suggeriscono che, nella normale pratica clinica, l’impiego del risperidone è gravato da molti dei problemi che ben conosciamo dei vecchi farmaci antipsicotici», scrissero. Un altro ricercatore, Jeffrey Mattes, direttore dell’Associazione di ricerca psicofarmacologica (Psychopharmacology Research Association), concluse nel 1997 che «è possibile, sulla base degli studi disponibili, che il risperidone non sia efficace quanto i neurolettici standard sui tipici sintomi positivi della schizofrenia». Le riviste mediche furono anche inondate di lettere[35] che mettevano in relazione il risperidone con la sindrome maligna da neurolettici, la discinesia tardiva, la distonia tardiva, la tossicità epatica, la mania, e uno strano disturbo della bocca chiamato rabbit syndrome[*]. L’ultimo colpo fu assestato dalla prestigiosa rivista medica “Lancet”. I ricercatori clinici della Janssen avevano pubblicato in diversi articoli i risultati dello stesso studio, e i critici ritennero questo comportamento indicativo della salami science – caratterizzata da «pubblicazioni ridondanti, paternità ingannevoli e presentazione opaca dei dati del trial» – che stava avvelenando la letteratura medica. Il risperidone, disse sarcasticamente un autore di “Lancet”, era, «se non altro, un grande successo di marketing»[36].

Ma alle orecchie del pubblico arrivò ben poco di tutto ciò. Le critiche della FDA erano state espresse a porte chiuse e sarebbero state disponibili al pubblico soltanto richiedendole attraverso la legge sulla libertà di informazione. I ricercatori che avevano testato il risperidone in maniera indipendente e avevano trovato che sembrava provocare disfunzioni motorie con la stessa frequenza dell’aloperidolo (o persino con frequenza maggiore) non possedevano i mezzi finanziari per ingaggiare società di PR che pubblicizzassero i loro dati. I loro articoli apparvero senza clamore sulle riviste mediche e al pubblico non specialista non ne arrivò neppure un’eco. Nemmeno le critiche di “Lancet” ispirarono alcun articolo critico nei confronti della Janssen sulla stampa popolare. Inoltre la Eli Lilly aveva ottenuto nel 1996 l’approvazione alla commercializzazione dell’olanzapina, e ciò aveva spronato la stampa a rispolverare la storia degli atipici.

11.7 | Provaci ancora, Sam

Negli ultimi quindici anni la ricerca farmacologica si è per la maggior parte concentrata sullo sviluppo di farmaci con un’azione mirata su recettori target, con l’idea che questi farmaci ‘puliti’ avrebbero presentato meno effetti collaterali. L’olanzapina, per quanto campione di incassi, portò curiosamente lo sviluppo degli antipsicotici nella direzione opposta. Come la clozapina, era un farmaco ‘sporco’. Essa agisce infatti su un’ampia gamma di recettori – dopaminergici, serotoninergici, adrenergici, colinergici e istaminergici – ed è noto che il blocco di uno qualsiasi di questi gruppi recettoriali provoca una sfilza di effetti collaterali. Il blocco dei recettori dopaminergici conduce a disfunzioni motorie. Il blocco dei recettori serotoninergici comporta disfunzioni sessuali, ipotensione e aumento ponderale. I farmaci che agiscono sui recettori adrenergici possono provocare ipotensione, vertigini, tachicardia e disturbi dell’eiaculazione. Gli anticolinergici possono causare offuscamento della vista, secchezza delle fauci, costipazione, ritenzione urinaria, problemi di memoria, sonnolenza, stanchezza e disturbi dell’erezione. Il blocco dei recettori istaminergici può indurre sedazione e aumento ponderale. L’elenco dei possibili effetti collaterali di un farmaco ‘sporco’ come l’olanzapina è sterminato. Immaginare come questo blocco multiplo di recettori si ripercuota sul cervello umano è un esercizio di pura speculazione. Si tratta di un gioco d’azzardo scientifico, ma nel racconto dato in pasto al pubblico questi aspetti ‘sporchi’ dell’olanzapina vennero tramutati in virtù. «L’olanzapina», riferì l’Associated Press, potrebbe essere migliore del risperidone «perché sembra influenzare un numero ancora maggiore di aree cerebrali»[37].

Come era accaduto per il risperidone, la revisione della FDA dei dati del trial sulla olanzapina rivelò in che misura la Eli Lilly avesse condizionato i risultati del trial[38]. In primo luogo Leber e un altro membro della FDA, Paul Andreason, trovarono che gli studi della Eli Lilly erano «discriminatori nei confronti dell’aloperidolo» in modo molto simile a quelli della Janssen. Dosi multiple di olanzapina venivano paragonate a un’unica dose di aloperidolo, e dunque i farmaci non erano confrontati a dosi ‘equiefficaci’. Inoltre molti dei pazienti del trial avevano assunto aloperidolo in precedenza e presumibilmente non avevano avuto una buona risposta, e includere tali ‘cattivi rispondenti’, osservarono i revisori della FDA, aumentava le probabilità che i risultati dell’aloperidolo fossero peggiori del normale e pertanto contribuiva a far apparire l’olanzapina superiore. Leber concluse: «Il campione di pazienti impiegato non è adeguato» a scopo di confronto. In secondo luogo lui e Andreason stabilirono che dei quattro studi ben controllati della Eli Lilly solo i due minori – per un totale complessivo di circa 500 pazienti – fornivano dati utili sull’efficacia dell’olanzapina rispetto al placebo. In uno dei trial più ampi, che aveva coinvolto 431 pazienti, la Eli Lilly aveva confrontato tre dosi di olanzapina con l’aloperidolo e con una dose bassa, non terapeutica, di olanzapina (che fungeva da placebo di controllo), e Leber e Andreason conclusero che era uno studio «non riuscito» in quanto non si era riscontrata una differenza significativa nella riduzione dei sintomi positivi in nessuno dei gruppi in trattamento alla fine delle sei settimane. L’altro studio della Eli Lilly che la FDA ritenne deficitario era l’ampio trial di fase III, che aveva coinvolto 1.996 pazienti. Questo era lo studio che la Eli Lilly aveva utilizzato per supportare sulle riviste mediche la superiorità dell’olanzapina rispetto al risperidone, e anche quello che aveva portato la stampa a imbastire la storia della olanzapina come «potenziale conquista di enorme portata». Sia Leber sia Andreason conclusero però che lo studio era «discriminatorio nei confronti dell’aloperidolo» e illustrarono nel dettaglio i metodi specifici impiegati dalla Eli Lilly per favorire il proprio farmaco. Inoltre, dato che lo studio non includeva un gruppo placebo, non poteva nemmeno fornire dati di efficacia a tale riguardo. La conclusione di Andreason: lo studio «è fondamentalmente viziato e fornisce pochi dati utili sull’efficacia».

Anche il profilo di sicurezza dell’olanzapina non era così benigno come suggerivano gli articoli. Dei 2.500 pazienti dei trial che assunsero l’olanzapina, venti morirono. Dodici si suicidarono e due dei restanti otto decessi, entrambi causati da ‘polmonite da aspirazione’, furono considerati dalla FDA in possibile relazione causale con l’olanzapina. Il 22% dei pazienti trattati con olanzapina venne colpito da un evento avverso ‘grave’, in confronto al 18% dei pazienti del gruppo dell’aloperidolo. I due terzi dei pazienti che assumevano olanzapina non completarono i trial. Oltre un quarto si lamentò che il farmaco lo faceva sentire assonnato. L’aumento ponderale era un problema frequente, i pazienti trattati con olanzapina ingrassarono mezzo chilo alla settimana nel trial a breve termine, e 12 chili nell’arco di un anno (quelli che parteciparono agli studi di estensione)[39]. Gli altri problemi che erano emersi, con maggiore o minore frequenza, comprendevano Parkinson, acatisia, distonia, ipotensione, costipazione, tachicardia, complicanze diabetiche, attacchi epilettici, aumenti della prolattina serica (che può provocare galattorrea e impotenza e accresce il rischio di cancro alla mammella), anomalie epatiche, leucopenia e neutropenia (anomala riduzione dei globuli bianchi). Leber, nella sua sintesi sui dati di sicurezza, arrivò persino ad avvisare che, dato l’ampio raggio di azione dell’olanzapina su diversi tipi di recettori, «non ci si dovrebbe sorprendere se, dopo la commercializzazione, verranno riferiti in associazione all’uso dell’olanzapina eventi di vario tipo e gravità non identificati in precedenza».

Il terzo atipico a essere sottoposto alla revisione della FDA fu la quetiapina delle AstraZeneca, e ancora una volta la FDA trovò molto da ridire[40]. Quattro degli otto studi condotti dalla AstraZeneca furono ritenuti dalla FDA non in grado di fornire alcun dato significativo di efficacia. Gli altri quattro studi, stabilì la FDA, mostravano che la quetiapina era modestamente superiore al placebo nel ridurre i sintomi positivi, ma non provavano che la quetiapina fosse superiore all’aloperidolo a tale riguardo. Al massimo, i dati dello studio suggerivano che l’aloperidolo fosse maggiormente efficace. I pazienti ebbero inoltre evidenti difficoltà a seguire la terapia con quetiapina. L’80% dei 2.162 soggetti trattati con quetiapina abbandonò lo studio, in confronto al 61% dei pazienti con placebo e al 42% dei pazienti trattati con i neurolettici standard. Tra gli eventi avversi frequenti c’erano aumento ponderale, sedazione e sonnolenza; vennero riferiti anche ipotensione, tachicardia, attacchi epilettici, leucopenia, neutropenia, sindrome maligna da neurolettici, anomalie epatiche e fratture ossee provocate da svenimenti.

Tre neurolettici atipici furono esaminati dalla FDA, e tutte e tre le volte la FDA non trovò prove convincenti del fatto che fossero superiori ai neurolettici classici. Anzi, i revisori della FDA misero in evidenza come la Janssen e la Eli Lilly avessero utilizzato disegni sperimentali distorti per ottenere risultati che, una volta pubblicati sulle riviste scientifiche, creavano un’illusione di superiorità (e consentivano loro di vendere i nuovi farmaci a un prezzo da dieci a trenta volte superiore a quello dei vecchi neurolettici). Per avanzare tali critiche non c’era comunque bisogno delle conoscenze di un esperto della FDA. I metodi impiegati dalla case farmaceutiche per fare emergere i loro farmaci come superiori ai trial clinici divennero così noti che nelle riviste mediche apparvero diversi articoli che ne stilavano una lista. L’impiego di dosi inadeguate del farmaco standard era uno dei metodi preferiti; lo stesso dicasi per il confronto di dosi multiple del farmaco sperimentale con un’unica dose del farmaco standard. Ma quando i ricercatori pagati dalla Janssen e dalla Eli Lilly per condurre gli studi riportarono i loro risultati (o firmarono gli articoli scritti dalle case farmaceutiche) non parlarono mai di come i disegni sperimentali fossero stati intenzionalmente distorti. Non ammisero mai questo dato di fatto, e il loro silenzio la dice molto lunga sull’influenza del denaro[41].

Ogni tanto un ricercatore si fece avanti per aprire degli squarci nel racconto ben confezionato sugli atipici. Un team di scienziati inglesi, guidato da John Geddes della University of Oxford, revisionò nel 2000 i risultati di cinquantadue studi che avevano coinvolto 12.649 pazienti e concluse che «non vi è una chiara evidenza che gli antipsicotici atipici siano più efficaci o meglio tollerati rispetto agli antipsicotici convenzionali». Lo stratagemma più comune impiegato per far emergere il farmaco sperimentale come superiore, trovò Geddes, era l’impiego di «dosi eccessive del farmaco comparatore»[42]. Nelle riviste mediche emerse anche per un attimo una controversia imbarazzante, ma illuminante, sui meriti relativi del risperidone e dell’olanzapina: la Janssen si lamentò che gli studi della Eli Lilly fossero distorti – udite, udite – in senso favorevole all’olanzapina. A quel punto la Janssen finanziò uno studio comparativo, che stabilì che il risperidone era superiore all’olanzapina. Fu uno spettacolo patetico e infine venne raggiunta una sorta di tregua. Numerosi studi conclusero che era impossibile dire quale dei due fosse superiore: erano farmaci diversi, con diversi profili rischi-benefici e forse era meglio limitarsi a questa considerazione[43].

Ma perché le case farmaceutiche volevano agitare le acque? Sia il risperidone sia l’olanzapina erano rapidamente diventati straordinari successi economici. Le vendite annue totali negli USA di farmaci antipsicotici superarono nel 2000 i 2,5 miliardi di dollari. La proiezione sulle vendite di olanzapina a livello mondiale nel 2001 si aggirava sui 3 miliardi di dollari. Come la “Forbes.com” annunciò il 25 gennaio 2000: «Lo Zyprexa (olanzapina) e il suo maggior concorrente, il Risperdal, possono dividersi gran parte del mercato. Essendo entrambi farmaci costosi, riempiranno i forzieri delle case farmaceutiche». Continuavano anche a piovere le lodi dei giornalisti di quotidiani e riviste. La scienza americana, disse ai suoi lettori il “Washington Post” il 29 luglio 1998, ha sviluppato diversi farmaci «innovativi» che «si sono rivelati molto più efficaci dei farmaci più vecchi nell’aiutare gli schizofrenici a condurre una vita attiva e che presentano molti meno effetti collaterali»[44]. Il denaro, gli articoli di esaltazione – era una buona notizia in tutti i sensi, e infine la NAMI suggellò il mito. Nel 1999 pubblicò un libro intitolato Breakthroughs in Antipsychotic Medications, sulla cui seconda di copertina erano riportate foto a colori delle pillole magiche. Gli autori del NAMI scrissero: «Gli antipsicotici convenzionali fanno più o meno lo stesso lavoro nel cervello. Tutti correggono la chimica cerebrale operando sui sistemi dopaminergici cerebrali [...] i nuovi farmaci sembrano svolgere un lavoro migliore, nel senso che bilanciano tutte le sostanze chimiche cerebrali, inclusa la dopamina e la serotonina [...] date ai nuovi farmaci il tempo necessario per fare un buon lavoro!»[45].

Come i tonici un tempo pubblicizzati dal retro dei vagoni dei treni, gli atipici potevano apparentemente trasformare la mente disturbata in una mente inondata da sostanze chimiche che operavano in perfetta armonia[*].

11.8 | Uno stato di confusione

Uno degli aspetti più tristi di questo processo di ‘ricerca’ e del racconto che l’ha accompagnato è il fatto che ha lasciato tutti all’oscuro circa i meriti reali degli atipici. Esistono certamente molti resoconti aneddotici di pazienti a cui questi farmaci fanno bene, e pertanto in qualche modo sono davvero superiori ai vecchi. Ma gli aneddoti non hanno valore scientifico, e il processo di sperimentazione ebbe un andamento tale che non ci è dato sapere nulla per certo. Gli atipici, per esempio, sono migliori del placebo nel bloccare la psicosi? Se i pazienti al primo episodio psicotico venissero suddivisi in due gruppi e a un gruppo venisse dato il placebo mentre all’altro l’olanzapina, quali sarebbero i risultati alla fine delle sei settimane? O anche, andando più al punto, se all’olanzapina o al risperidone venisse paragonato un sedativo, quali sarebbero i risultati? Nessuno lo sa. Per quanto riguarda poi i meriti comparativi degli atipici rispetto ai neurolettici standard... di nuovo, e chi lo sa? Di fatto è molto facile immaginare uno scenario in cui l’aloperidolo sia il farmaco promosso come pillola miracolosa e l’olanzapina il farmaco gettato tra i rifiuti. Basta immaginare che essi siano arrivati sul mercato in ordine inverso, di modo che nel 1995 l’olanzapina fosse il farmaco ‘vecchio’ e l’aloperidolo il farmaco ‘sperimentale’. In tal caso dosi multiple di aloperidolo sarebbero state paragonate a una singola, alta dose di olanzapina – in altri termini i trial sarebbero stati ideati in modo da favorire l’aloperidolo – e i ricercatori sarebbero probabilmente stati in grado di annunciare che l’aloperidolo sembrava superiore per diversi aspetti e non provocava i problematici effetti collaterali associati all’olanzapina, come la sonnolenza e l’aumento ponderale. I ricercatori avrebbero anche potuto fornire una spiegazione adeguata del perché l’aloperidolo avesse un profilo superiore rispetto agli effetti collaterali. Mentre l’olanzapina era un farmaco ‘sporco’ che agiva su molteplici neurotrasmettitori, l’aloperidolo era un farmaco pulito, che agiva selettivamente su di uno specifico recettore, il recettore D_2. La scienza moderna aveva semplicemente prodotto un farmaco più raffinato.

La questione principale è ovviamente come i nuovi farmaci influenzavano la vita dei pazienti sul lungo periodo. I vecchi farmaci – come avevano mostrato gli studi dell’OMS – portavano a un aumento della cronicità e riducevano le possibilità di guarigione. A lungo temine erano nocivi. I nuovi farmaci sarebbero stati altrettanto nocivi? Meno nocivi? O addirittura utili a lungo termine? Nessuno lo sa. Tuttavia vi sono molte ragioni per nutrire preoccupazione sui loro effetti a lungo termine. Gli atipici – proprio come i neurolettici standard – provocano un aumento anomalo dei recettori D_2[46]. E benché gli atipici possano forse ridurre determinati effetti collaterali, come il rischio di discinesia tardiva, essi portano con sé una serie di nuovi problemi. Per esempio è stato riferito che l’olanzapina può scatenare un disturbo ossessivo-compulsivo, che i ricercatori ipotizzano possa essere dovuto all’inibizione farmacologicamente indotta dell’attività serotoninergica. All’olanzapina sono poi associati problemi metabolici: quanto aumenta con questo farmaco il rischio di cattiva salute a causa dell’aumento di peso? Alcuni pazienti ingrassano di 25, 30, 35 chili. Nella letteratura scientifica sta anche emergendo il dato che l’olanzapina può accrescere enormemente i livelli di trigliceridi e di zuccheri nel sangue, che sono fattori di rischio per le patologie cardiovascolari e il diabete. Si tratta di un farmaco che porterà molti a una morte precoce?

Ciò che rende la faccenda tanto più pressante è il fatto che resta a tutt’oggi una grande incertezza su cosa sia, o non sia, la schizofrenia. L’opinione pubblica è stata portata a pensare che la schizofrenia sia un disturbo a sé stante, caratterizzato da un chimismo cerebrale abnorme. In realtà i fondamenti biologici della follia restano enigmatici come prima. Di fatto la schizofrenia è una diagnosi applicata a individui che si comportano o pensano in modo strano in una gran varietà di modi ‘diversi’. Alcune persone cui viene attribuita questa diagnosi sono ritirate. Altre sono maniacali. Altre ancora hanno comportamenti molto ‘stupidi’. Altre sono paranoiche. In alcuni individui i comportamenti folli emergono in modo graduale. In altri la psicosi si manifesta di colpo. Qualsiasi concezione ponderata della ‘follia’ richiederebbe di separare tutti questi diversi tipi, nonché di comprendere come possano differire nei loro esiti – senza l’uso di neurolettici. Tuttavia esistono poche ricerche in ambito americano rivolte a esplorare questo quadro più complesso. È una carenza tanto evidente da aver indotto nel 1998 Nancy Andreasen, direttrice dell’“American Journal of Pyschiatry”, a fare questa incredibile confessione: «Un giorno del XXI secolo, dopo che il genoma e il cervello umano saranno stati mappati, qualcuno potrà sentire la necessità di organizzare un piano Marshall al contrario, di modo che gli europei possano salvare la scienza americana aiutandoci a capire chi ha davvero o che cosa è davvero la schizofrenia»[47].

Sono passati duecento anni dacché Benjamin Rush ha fondato la psichiatria americana, e ancora la materia resta oscura come allora. Che cos’è la follia? Dove va tracciata la linea che separa la mente normale da quella folle? Tracciare quella linea di demarcazione è un evento importante per ogni società e un fatto che modifica radicalmente la vita degli individui diagnosticati come malati di mente. E anche qui si può vedere come il racconto che ha accompagnato l’ingresso sul mercato degli atipici stia esigendo costi elevati. Con i nuovi farmaci presentati al pubblico come straordinariamente sicuri, gli psichiatri americani stanno accogliendo sotto il tendone della ‘follia’ un numero sempre maggiore di pazienti. Prescrivono gli atipici per un’ampia gamma di disturbi emotivi e comportamentali, persino ai bambini con comportamento dirompente, inclusi – come ha riferito il “Miami Herald” – quelli di appena 2 anni. Gli psichiatri della Yale University somministrano l’olanzapina persino ad adolescenti che non sono nemmeno malati, ma semplicemente considerati a rischio di sviluppare la schizofrenia soltanto perché hanno fratelli affetti dal disturbo o hanno iniziato a mostrare comportamenti problematici[*]. «I ricercatori», riferì il “Wall Street Journal”, «sperano che i nuovi farmaci agiscano sul processo cerebrale patologico che porta alla schizofrenia, anche se non sanno con certezza di che processo si tratti»[48].

Ecco la storia della psichiatria americana oggi: il confine tra sano e malato viene oggi tracciato in modo da consentire che un bambino di 2 anni venga messo in terapia ‘antipsicotica’ e che alcuni ricercatori stiano lì a speculare se i loro farmaci meravigliosi possano interrompere un processo patologico ignoto in persone che non sono ancora ammalate. È evidente che nella psichiatria americana ha preso piede una forma di follia, e la cattiva scienza – come è avvenuto tanto spesso nel campo della cura della malattia mentale – non ha fatto altro che spianarle la strada.

* Nella letteratura medica i ricercatori riferivano tassi annui di suicidio negli schizofrenici che andavano dal 2 al 5 per mille. Nei trial sugli atipici, il tasso annuo di suicidio (aggiustato per il tempo) sfiorava il 10 per mille, ovvero era 2-5 volte superiore alla norma. Il numero dei pazienti nelle sperimentazioni che hanno commesso suicidio era dunque sicuramente superiore a 36; i tassi di drop-out dei trial erano piuttosto elevati e molti di questi pazienti erano semplicemente spariti dal campo visivo dei ricercatori.

* La Commissione per la pratica medica del Minnesota (Minnesota Board of Medical Practice) sospese nel 1997 la licenza di Abuzzahab per l’‘azzardato’ trattamento di Endersbe e di altri pazienti psichiatrici. Tuttavia Morris Goldman, professore associato di Psichiatria della University of Chicago School of Medicine, che indagò sulla vicenda per conto della commissione di licenza del Minnesota, è convinto che il caso di Abuzzahab sollevi questioni più ampie sull’integrità degli studi farmacologici. «Qual è il valore dei dati ottenuti in questi studi?», ha detto in un’intervista. «Abuzzahab trova un paziente con una determinata diagnosi nella normale cartella clinica e poi lo include in uno studio farmacologico e la sua diagnosi viene chiamata in un altro modo per soddisfare i criteri dello studio. Poi (durante lo studio) dice che i pazienti sono migliorati, mentre tutto lo staff afferma che sono a pezzi. Il problema, come abbiamo visto con Abuzzahab, è che non si sa se i dati siano stati manipolati».

* Per ottenere l’approvazione le case farmaceutiche non avevano bisogno di dimostrare che i propri farmaci fossero superiori ai neurolettici. Dovevano semplicemente mostrare che i loro farmaci sperimentali riducevano i sintomi psicotici più efficacemente del ‘placebo’ nell’arco di un breve periodo. Questo era il requisito di ‘efficacia’. Per superare l’ostacolo della sicurezza, le aziende farmaceutiche dovevano fondamentalmente dimostrare che i loro atipici non comportavano alti rischi di morte per effetti collaterali, come per esempio problemi cardiaci. I farmaci avrebbero anche potuto provocare tutta una serie di effetti collaterali non mortali (sintomi extrapiramidali ecc.) e ciò nonostante ottenere l’approvazione. Tali rischi avrebbero semplicemente dovuto essere menzionati nelle avvertenze sull’etichetta.

* I trial mostravano chiaramente che gli EPS erano un rischio comune con il risperidone. La ragione per cui la Janssen ha potuto affermare che con dosi moderate di risperidone i sintomi extrapiramidali non erano maggiori che con il placebo era il fatto che nei trial non esisteva un vero gruppo placebo. Nei trial della Janssen, circa un paziente su sei trattato con ‘placebo’ mostrava sintomi extrapiramidali. Questi sintomi erano un effetto della ‘sospensione del farmaco’, e non erano dovuti al disturbo. L’incidenza degli EPS nei pazienti che assumevano una dose piuttosto bassa di risperidone, 6 milligrammi, era approssimativamente la stessa. Così la Janssen ha potuto sostenere che il suo farmaco non causava EPS più spesso del placebo, cosa che a un pubblico naïve suggeriva che non presentasse rischi a tale riguardo. Una scienza risibile, ma un efficace strumento di marketing.

* Sindrome caratterizzata da involontari movimenti ritmici della bocca, lungo un piano verticale, senza coinvolgimenti della lingua. [NdC]

* In modo simile ai medici accademici, anche il NAMI riceveva denaro dalle case farmaceutiche. Dal 1996 al 1999 le aziende farmaceutiche diedero al NAMI 11,72 milioni di dollari per una ‘Campagna per porre fine alla discriminazione’ dei malati di mente. I due maggiori sponsor furono la Eli Lilly (2,87 milioni) e la Janssen (2,08 milioni). Inoltre nel 1999 un membro esecutivo della Eli Lilly venne ‘prestato’ al NAMI per aiutare il gruppo di difesa dei diritti nella sua ‘pianificazione strategica’.

* Non ci volle molto tempo perché comparissero documenti che suggerivano che gli adolescenti reclutati nello studio di Yale e le loro famiglie fossero stati ingannati. Il 12 dicembre 2000 l’Ufficio federale per la protezione della ricerca sull’uomo (Federal Office for Human Research Protections, OHRP) criticò i ricercatori di Yale per aver utilizzato moduli di consenso informato che «non includevano un’adeguata descrizione dei rischi e dei disagi ragionevolmente prevedibili». Nei moduli di consenso i ricercatori di Yale dicevano ai giovani che non erano ammalati che «mentre l’obiettivo clinico è aiutarvi a sentirvi meglio e a gestire meglio la vostra vita, è possibile che vi sentiate peggio. Questo è un rischio della vostra condizione clinica, non un rischio della partecipazione allo studio». Una tale formulazione, osservò l’OHRP, non «teneva conto del ‘sentirsi peggio’ dovuto agli effetti collaterali dell’olanzapina».

Note

1 | Action for Mental Health: Final Report of the Joint Commission on Mental Illness and Health, 1961, Basic Books, 1961, p. 189.↵

2 | T. Lewander, Neuroleptics and the Neuroleptic-Induced Deficit Syndrome, in “Acta Psychiatrica Scandinavica”, 89, suppl. 380, 1994, pp. 8-13; P. Weiden, Atypical Antipsychotic Drugs and Long-Term Outcome in Schizophrenia, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 57, suppl. 11, 1996, pp. 53-60; R. Keefe, Do Novel Antipsychotics Improve Cognition? A Report of a Meta-Analysis, in “Psychiatric Annals”, 29, 1999, pp. 623-629; G. Arana, An Overview of Side Effects Caused by Typical Antipsychotics, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 61, suppl. 8, 2000, pp. 5-13; W. Glazer, Review of Incidence Studies of Tardive Dyskinesia Associated with Atypical Antipsychotics, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 61, suppl. 4, 2000, pp. 15-25.↵

3 | P. Weiden, Atypical Antipsychotic Drugs cit.; B. Kinon, Treatment of Neuroleptic-Resistant Schizophrenic Relapse, in “Psychopharmacology Bulletin”, 29, 1993, pp. 309-314.↵

4 | C. Adler, Comparison of Ketamine-Induced Thought Disorder in Healthy Volunteers and Thought Disorder in Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 156, 1999, pp. 1646-1648.↵

5 | P. Weiden, Atypical Antipsychotic Drugs cit.; G. Arana, An Overview of Side Effects Caused by Typical Antipsychotics cit. (le citazioni sono tratte dalla sessione di discussione); P. Harvey, Cognitive Impairment in Schizophrenia: Its Characteristics and Implications, in “Psychiatric Annals”, 29, 1999, pp. 657-660; i dati sulla soddisfazione dei pazienti furono presentati durante il dodicesimo Congresso dell’European College of Neuropsychopharmacology, 21-25 settembre 1999. Il sondaggio venne condotto da Walid Fakhouri, direttore delle ricerche del SANE, un’associazione britannica sulla malattia mentale.↵

6 | S. Marder, Risperidone in the Treatment of Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 151, 1994, pp. 825-835; G. Chouinard, A Canadian Multicenter Placebo-Controlled Study of Fixed Doses of Risperidone and Haloperidol in the Treatment of Chronic Schizophrenic Patients, in “Journal of Clinical Psychopharmacology”, 13, 1993, pp. 25-40. Per gli annunci della Janssen che affermavano che gli EPS del risperidone equivalessero a quelli del placebo, cfr. “American Journal of Psychiatry”, 151, aprile 1994.↵

7 | New Hope for Schizophrenia, in “Washington Post”, 16 febbraio 1993; Seeking Safer Treatments for Schizophrenia, in “New York Times”, 15 gennaio 1992.↵

8 | P. Harvey, Cognitive Impairment in Schizophrenia cit., p. 659.↵

9 | Cfr. C. Beasley, Efficacy of Olanzapine: An Overview of Pivotal Clinical Trials, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 58, suppl. 10, 1997, pp. 7-12.↵

10 | Psychosis Drug from Eli Lilly Racks Up Gains, in “Wall Street Journal”, 14 aprile 1998; A New Drug for Schizophrenia Wins Approval from the FDA, in “New York Times”, 2 ottobre 1996.↵

11 | I dati sulle vendite sono stati ricavati da IMS Health; Schizophrenia, Close-Up of the Troubled Brain, in “Parade”, 21 novembre 1999; Mental Illness Aid, in “Chicago Tribune”, 4 giugno 1999; Lives Recovered, in “Los Angeles Times”, 30 gennaio 1996. La citazione è tratta dal titolo.↵

12 | Ho riferito sulla crescita dell’industria dei trial clinici per quattro anni, dal 1994 al 1998, per un editore da me cofondato, CenterWatch. Le informazioni sono tratte dai resoconti 1994-1997 di CenterWatch; la citazione di P. Vlasses è presa da Major Medical Centers Scramble for Clinical Grants, CenterWatch, 1° giugno 1994.↵

13 | Intervista a A. Gottesman, Cracks in the Partnership, CenterWatch, ottobre 1995; altre informazioni sono tratte dai seguenti articoli di CenterWatch: Practice-Based Sites Prosper, marzo 1998; Dedicated Sites Buoyed by Hot Market, aprile 1998; The Top Ten Stories of 1997, gennaio 1998; Phymatrix Acquires Clinical Studies in Blockbuster Deal, giugno 1997; Collaborative Clinical Nets $42 Million in IPO, agosto 1996. Cfr. anche “Neuropractice”, 7, 6, 2000, pp. 41-43.↵

14 | M. Angell, Is Academic Medicine for Sale?, in “New England Journal of Medicine”, 342, 18 maggio 2000, pp. 1516-1518.↵

15 | A. Gelenberg, The Editor Responds, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 60, 1999, p. 122.↵

16 | T. Bodenheimer, Uneasy Alliance: Clinical Investigators and the Pharmaceutical Industry, in “New England Journal of Medicine”, 342, 18 maggio 2000, pp. 1539-1544.↵

17 | M. Angell, Is Academic Medicine for Sale?, intervento al terzo convegno nazionale sull’etica sponsorizzato dal Friends Research Institute, 4 novembre 2000, Baltimore.↵

18 | R. Borison, Risperidone: Clinical Safety and Efficacy in Schizophrenia, in “Psychopharmacology Bulletin”, 28, 1992, pp. 213-218; Id., Seeking Safer Treatments for Schizophrenia, in “New York Times”, 15 gennaio 1992.↵

19 | Per informazioni sulla falsificazione di Borison dei dati sperimentali nello studio con la torazina cfr. Drug Makers Relied on Clinical Researchers Who Now Await Trial, in “Wall Street Journal”, 15 agosto 1997.↵

20 | Le informazioni su Borison e Diamond provengono da una relazione del Dipartimento per gli affari dei veterani del 17 luglio 1996, che include le trascrizioni delle deposizioni dei dipendenti del VA e dall’atto di accusa, Stato della Georgia, 18 febbraio 1997.↵

21 | R. Borison, Recent Advances in the Pharmacotherapy of Schizophrenia, in “Harvard Review of Psychiatry”, 4, 1997, pp. 255-271.↵

22 | Le informazioni sui decessi e i suicidi negli studi su risperidone, olanzapina e quetiapina sono state ottenute da documenti della FDA, in particolar modo dalle revisioni delle Domande di approvazione di un nuovo farmaco (New Drug Applications, NDAs) per ciascuno dei farmaci citati. Le informazioni sui decessi e i suicidi negli studi sul sertindolo sono tratte dal verbale del 47° incontro del Comitato consultivo sugli psicofarmaci (Psychopharmacological Drugs Advisory Committee), 15 giugno 1996.↵

23 | Intervista a Robert Temple, settembre 1998.↵

24 | Intervista a Ed Endersbe, settembre 1998.↵

25 | I dati sul trattamento adottato da Faruk Abuzzahab nei confronti di Susan Endersbe sono contenuti nella registrazione dei ‘fatti’ concordati da Abuzzahab come parte dell’accordo con il Minnesota Board of Medical Practice, 13 dicembre 1997. La licenza a praticare di Abuzzahab venne temporaneamente sospesa come parte di quell’accordo.↵

26 | Intervista a R. Baldessarini, settembre 1998. Baldessarini sostiene la stessa argomentazione in Neuroleptic Withdrawal in Schizophrenic Patients, in “Archives of General Psychiatry”, 52, 1995, pp. 189-191.↵

27 | Le revisioni della FDA dei dati sul risperidone includevano i seguenti commenti scritti: revisioni di Andrew Mosholder, 11 maggio 1993 e 7 novembre 1993; David Hoberman, 20 aprile 1993; e Thomas Laughren, 20 dicembre 1993.↵

28 | J. McEvoy, Optimal Dose of Neuroleptic in Acute Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 48, 1991, pp. 739-745; T. van Putten, Behavioral Toxicity of Antipsychotic Drugs, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 48, 1987; T. van Putten et al., Controlled Dose Comparison of Haloperidol in Newly Admitted Schizophrenic Patients, in “Archives of General Psychiatry”, 47, 8, 1990, pp. 754-758.↵

29 | Comunicazione interna di Paul Leber a Robert Temple, 21 dicembre 1993. Ottenuta grazie alla legge sulla libertà di informazione.↵

30 | Lettera di approvazione di Robert Temple alla Janssen Research Foundation, 29 dicembre 1993. Ottenuta grazie alla legge sulla libertà di informazione.↵

31 | S. Marder, The Effects of Risperidone on the Five Dimensions of Schizophrenia Derived By Factor Analysis: Combined Results of the North American Trials, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 58, 1997, pp. 538-546.↵

32 | P. Rosebush, Neurologic Side Effects in Neuroleptic-Naïve Patients Treated with Haloperidol or Risperidone, in “Neurology”, 52, 1999, pp. 782-785.↵

33 | M. Knable, Extrapyramidal Side Effects with Risperidone and Haloperidol at Comparable D2 Receptor Levels, in “Psychiatry Research: Neuroimaging Section”, 75, 1997, pp. 91-101.↵

34 | J. Sweeney, Adverse Effects of Risperidone on Eye Movement Activity: A Comparison of Risperidone and Haloperidol in Antipsychotic-Naïve Schizophrenic Patients, in “Neuropsychopharmacology”, 16, 1997, pp. 217-228.↵

35 | C. Carter, Risperidone Use in a Teaching Hospital During Its First Year After Market Approval: Economic and Clinical Implications, in “Psychopharmacology Bulletin”, 31, 1995, pp. 719-725; R. Binder, A Naturalistic Study of Clinical Use of Risperidone, in “Psychiatric Services”, 49, 1998, pp. 524-526; J. Mattes, Risperidone: How Good Is the Evidence for Efficacy?, in “Schizophrenia Bulletin”, 23, 1997, pp. 155-161.↵

36 | P. Huston, Redundancy, Disaggregation, and the Integrity of Medical Research, in “Lancet”, 347, 1996, pp. 1024-1026; R. Horton, Prizes, Publications, and Promotion, in “Lancet”, 348, 1996, p. 1398.↵

37 | A New Drug for Schizophrenia Wins Approval from the FDA, in “New York Times”, 2 ottobre 1996.↵

38 | Le revisioni della FDA dei dati sulla olanzapina includevano i seguenti commenti scritti: revisioni di Thomas Laughren del 27 settembre 1996; di Paul Andreason, 29 luglio e 26 settembre; e di Paul Leber il 18 e il 30 agosto 1996.↵

39 | R. Conley, Adverse Events Related to Olanzapine, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 61, suppl. 8, 2000, pp. 26-30.↵

40 | Le revisioni della FDA dei dati sulla quetiapina includevano i seguenti commenti scritti: revisioni di Andrew Mosholder del 13 giugno e 19 agosto 1997; Thomas Laughren, 21 agosto 1997; e Paul Leber, 24 settembre 1997.↵

41 | Nelle loro pubblicazioni i ricercatori cercavano talvolta di anticipare la critica di una distorsione del disegno sperimentale affrontandola prima che venisse mossa. Per esempio i ricercatori finanziati dalla Janssen sostennero che una dose di aloperidolo di 20 milligrammi fosse adeguata, nonostante gli studi sui dosaggi avessero trovato che era connessa a un’alta incidenza di acatasia e di altri effetti collaterali avversi. Cfr. G. Chouinard, A Canadian Multicenter Placebo-Controlled Study of Fixed Doses of Risperidone and Haloperidol in the Treatment of Chronic Schizophrenic Patients, in “Journal of Clinical Psychopharmacology”, 13, 1993, pp. 25-40.↵

42 | J. Geddes, Atypical Antipsychotics in the Treatment of Schizophrenia: Systematic Overview and Meta-Regression Analysis, in “British Medical Journal”, 321, 2000, pp. 1371-1376.↵

43 | P. Tran, Double-Blind Comparison of Olanzapine Versus Risperidone in the Treatment of Schizophrenia and Other Psychotic Disorders, in “Journal of Clinical Psychopharmacology”, 17, 1997, pp. 407-418; la critica della Janssen che lo studio fosse distorto e la replica della Eli Lilly apparvero nelle lettere al direttore, in “Journal of Clinical Psychopharmacology”, 18, 1998, pp. 174-179; R. Procyshyn, Drug Utilization Patterns and Outcomes Associated with In-Hospital Treatment with Risperidone or Olanzapine, in “Clinical Therapeutics”, 20, 1998, pp. 1203-1217; B.C. Ho, A Comparative Effectiveness Study of Risperidone and Olanzapine in the Treatment of Schizophrenia, in “Journal of Clinical Psychiatry”, 60, 1999, pp. 658-663.↵

44 | A Choice Between Treatment and Tragedy, in “Washington Post”, 29 luglio 1998.↵

45 | P. Weiden, Breakthroughs in Antipsychotic Medications, W.W. Norton, 1999, pp. 26, 29, 63.↵

46 | S. Silvestri, Increased Dopamine D2 Receptor Binding After Long-Term Treatment with Antipsychotics in Humans: A Clinical PET Study, in “Psychopharmacology”, 152, 2000, pp. 174-180.↵

47 | N.C. Andreasen, Understanding Schizophrenia: A Silent Spring?, in “American Journal of Psychiatry”, 155, 1998, pp. 1657-1659.↵

48 | Advocates Alarmed by Drugs Used for Kids, in “Miami Herald”, 7 maggio 2001; Radical Study on Schizophrenia May Be Expanded, in “Wall Street Journal”, 26 luglio 2000.↵

| Epilogo

La psichiatria biologica ci assicura, come sempre, che una soluzione medica è quasi a portata di mano. Sarebbe bello poterci credere. Temo che sia come aspettare Godot.

Andrew Scull[1]

Questo libro si è aperto ponendosi un obiettivo specifico, vale a dire indagare le ragioni per cui negli Stati Uniti gli esiti della schizofrenia sono oggi così negativi. Quella che a prima vista sembrava una domanda semplice ci ha invece rapidamente portato a interrogarci su una vicenda di portata molto più ampia: la storia di come noi, come società, abbiamo trattato nel corso del tempo coloro che definiamo ‘matti’. Si tratta evidentemente di una storia travagliata, che reclama di essere conosciuta meglio. Ci sono forse molte lezioni che possiamo trarre da questa storia, ma una sembra imporsi sulle altre: qualsiasi speranza di riformare il trattamento di coloro che sono ‘malati di schizofrenia’ richiede che riscopriamo, nella nostra scienza, la capacità di essere umili e onesti. Ci fu un momento nel passato in cui questa umiltà rappresentò un motivo dominante, cioè alla metà del XIX secolo, all’epoca del trattamento morale nella sua forma più pura praticata dai quaccheri di York in Inghilterra o da Thomas Kirkbride al Pennsylvania Hospital for the Insane. Nei loro scritti i quaccheri di York confessavano regolarmente di comprendere poco delle possibili cause organiche della follia. Ma ciò che vedevano chiaramente di fronte a loro erano dei ‘fratelli’ che soffrivano e avevano bisogno di conforto. Le loro cure erano guidate dalla comprensione e così cercarono di gestire i loro manicomi in un modo che rappresentasse il meglio per i loro pazienti, piuttosto che per loro come amministratori dell’ospedale. Mettevano ‘al primo posto’ il comfort e i bisogni dei pazienti. Sentivano inoltre che gli ammalati possedevano un’intrinseca capacità di guarigione donata da Dio, e così cercarono semplicemente di ‘assistere la Natura’ nel suo sforzo di aiutarli a guarire. Era una cura al contempo ottimistica e dal volto umano, che aiutò realmente molte persone a stare meglio. Ma, cosa altrettanto importante, i quaccheri di York erano disposti ad accettare che molti dei loro fratelli avrebbero continuato a essere folli. Anche questo andava bene. I quaccheri fornivano rifugio a chi non era in grado di recuperare la sanità di mente, assicurandosi che, se non altro, avesse un tetto sulla testa e del buon cibo.

Negli anni Sessanta del Novecento, quando gli Stati Uniti si accingevano a riformare l’assistenza sanitaria, si guardò al trattamento morale come fonte di ispirazione. Il presidente John Kennedy e la Commissione congiunta per la malattia e la salute mentale parlarono della necessità per la società americana di considerare le persone con problemi mentali come parte della famiglia umana e meritevoli di empatia. L’eugenetica aveva indotto l’America a trattare i malati mentali gravi con disprezzo e noncuranza, e ora era venuto il momento di cambiare rotta. L’America avrebbe riaccolto i malati mentali nella società e i manicomi sarebbero stati sostituiti dall’assistenza territoriale. Ma il progetto di quella riforma si basava anche su un concetto medico davvero anomalo, cioè sull’idea che i neurolettici potessero «essere considerati un trattamento morale sotto forma di pastiglia». In questa concezione c’era una profonda confusione: i neurolettici erano trattamenti farmacologici radicati nella lobotomia frontale e nelle terapie che danneggiavano il cervello dell’era eugenetica. La vision della riforma e il trattamento medico che doveva rappresentarne la pietra miliare erano tra loro del tutto incompatibili.

Qualcosa doveva cambiare e ben presto si presentò il momento di fare una scelta. Lo studio che inaugurò lo svuotamento degli ospedali statali fu il trial di sei settimane condotto nei primi anni Sessanta dal NIMH, che giunse alla conclusione che i neurolettici erano sicuri e curavano la schizofrenia. Ma poco dopo, in uno studio di follow-up, il NIMH trovò che i pazienti trattati con neurolettici avevano maggiori probabilità di essere riospedalizzati rispetto ai pazienti con placebo. C’era chiaramente qualcosa che non andava. La psichiatria si trovava ora fondamentalmente di fronte a una scelta. Sarebbe rimasta fedele alla visione originaria della riforma, che invocava una cura che potesse promuovere la ‘guarigione’? In questo caso avrebbe dovuto necessariamente riconsiderare i meriti dei neurolettici. Pareva che i farmaci cronicizzassero i pazienti, e ciò indipendentemente da qualsiasi possibile effetto collaterale. Oppure avrebbe accantonato la questione della guarigione e difeso i farmaci?

Oggi sappiamo bene quale è stata la decisione dalla psichiatria americana. Le prove dei danni provocati dai neurolettici furono semplicemente lasciate accumulare e poi vennero relegate in un cantuccio dove nessuno le poteva vedere. C’era lo studio di Bockoven che attestava come nell’era precedente ai neurolettici i tassi di ricaduta fossero inferiori. Lo studio di Rappaport. L’esperimento di Mosher. I resoconti sulla sindrome maligna da neurolettici e sulla discinesia tardiva. La relazione di van Putten sui pazienti in trattamento farmacologico delle case protette che trascorrevano le giornate a guardare pigramente la tv, con la mente e lo spirito troppo intorpiditi perfino per avere un programma preferito. Gli studi che descrivevano l’elevata incidenza di acatisia, di Parkinson e di una miriade di altre disfunzioni motorie. Casi clinici di pazienti talmente soverchiati dall’acatisia da commettere suicidio o addirittura ammazzare qualcuno. Lo studio di Harding e quelli dell’OMS. Tutte queste ricerche descrivevano stati di sofferenza e di perdita. E dove erano gli studi che mostravano che i farmaci portavano alla ‘guarigione’? I ricercatori evitarono deliberatamente la questione. Nel 1998 studiosi inglesi rividero i risultati di 2.000 trial clinici sui neurolettici compiuti nei precedenti cinquant’anni e trovarono che solo uno su venticinque si prendeva la briga di valutare le «attività della vita quotidiana» o il «funzionamento sociale»[2]. Gli studi si limitavano a verificare se i farmaci riducessero i sintomi psicotici osservabili e ignoravano che cosa realmente accadesse ai pazienti in quanto ‘persone’.

Non è difficile oggi comporre una lista di desideri per una riforma. Un ovvio punto di partenza sarebbe rivedere il lavoro di Emil Kraepelin. Molti dei suoi pazienti psicotici soffrivano davvero di encefalite letargica e ciò ha portato a una visione eccessivamente pessimistica della schizofrenia? Il passo successivo sarebbe indagare quali sono le procedure efficaci adottate dai paesi poveri. Come vengono trattati i ‘matti’ in India e in Nigeria? Quali sono i segreti della cura – oltre al fatto di non somministrare farmaci in maniera continuativa – che aiutano così tante persone di questi paesi a stare meglio? Per quanto riguarda il sistema americano, sarebbe auspicabile avviare alcune ricerche. Sarebbe utile uno studio che confrontasse i neurolettici ai sedativi. Come ne uscirebbe il trattamento convenzionale se rapportato a una cura che fornisce ai pazienti ‘deliranti’ un luogo sicuro in cui vivere, cibo e sedativi per aiutarli a ripristinare il ritmo sonno-veglia? E che dire di un esperimento finanziato dal NIMH sul modello di quello dei ricercatori finlandesi? In Finlandia alcuni medici guidati da Yrjö Alanen dell’Università di Turku hanno sviluppato un trattamento che combina supporto sociale, terapia familiare, terapia occupazionale e uso selettivo di antipsicotici. Durante il trattamento i medici hanno registrato le diverse tipologie di reazioni e hanno trovato che alcuni pazienti stanno meglio con basse dosi di neurolettici, mentre altri completamente senza farmaci. I risultati che stanno registrando sono molto buoni – la maggioranza dei pazienti trattati in questo modo sta bene per anni e mantiene un lavoro –: perché allora non sperimentare questo metodo anche in America?

In cima a questa lista di desideri ci sarebbe tuttavia un semplice appello all’onestà. Smetterla di dire alle persone diagnosticate schizofreniche che soffrono di un’eccessiva attività dopaminergica o serotoninergica e che i farmaci rimettono in ‘equilibrio’ queste anomalie chimiche del cervello. L’intero discorso è una forma di frode medica e sarebbe impensabile che un altro gruppo di pazienti – diciamo gli ammalati di cancro o di patologie cardiovascolari – subisse un analogo tipo di inganno.

A dire il vero, secondo la visione oggi prevalente nella psichiatria americana, esiste un certo numero di fattori – biologici e ambientali – che possono condurre alla schizofrenia. La disposizione genetica svolge ovviamente un ruolo. I parenti di persone affette da schizofrenia sembrano avere un rischio maggiore di sviluppare il disturbo, e dunque si ipotizza che possano ereditare geni che li rendono meno in grado di affrontare gli stress ambientali. Si pensa che i fattori genetici ‘predispongano’ l’individuo alla schizofrenia, piuttosto che esserne un causa diretta. Secondo un’altra teoria accreditata le complicazioni durante la gravidanza o il parto possono avere un impatto sul cervello in via di sviluppo e questo trauma porterebbe a deficit del funzionamento cerebrale al momento della maturazione dei sistemi neuronali. Secondo un’altra concezione ancora, alcuni schizofrenici hanno difficoltà a filtrare i dati sensoriali in ingresso, e questo problema sarebbe dovuto a un funzionamento abnorme di cellule cerebrali note come interneuroni. Altri ricercatori stanno ancora studiando il ruolo potenziale svolto nel disturbo dai diversi neurotrasmettitori. I percorsi biologici che portano alla schizofrenia possono essere molti, ma nessuno oggi è ancora stato accertato con sicurezza. È anche possibile che la potenzialità di impazzire esista in ognuno di noi. Traumi emotivi estremi possono chiaramente scatenare una psicosi, tanto che alcuni sostengono che la psicosi sia un meccanismo adottato dall’individuo per affrontare un trauma. Questa visione del disturbo è coerente con il fatto che, senza l’uso di neurolettici, molte persone che hanno uno scompenso psicotico si riprendono e non hanno più ricadute.

Se vogliamo dunque essere onesti nel parlare di schizofrenia dobbiamo ammettere quanto segue: si sa poco delle cause della schizofrenia. I farmaci antipsicotici non risolvono alcuna anomalia cerebrale nota, e nemmeno riequilibrano il chimismo cerebrale. Ciò che fanno è alterare il funzionamento cerebrale in un modo che riduce determinati sintomi caratteristici. Sappiamo inoltre che gli antipsicotici provocano un incremento dei recettori dopaminergici, un’alterazione che è associata tanto con la discinesia tardiva, quanto con un aumento della vulnerabilità biologica alla psicosi, e che gli esiti a lungo termine sono molto migliori in paesi in cui questi farmaci sono impiegati con minor frequenza. Per quanto una tale franchezza possa mortificare il nostro orgoglio terapeutico, essa può portarci a ripensare ciò che noi, come società, dovremmo fare per aiutare chi lotta con la ‘follia’.

Ma temo che nulla di tutto ciò accadrà. L’olanzapina è ora il farmaco più venduto della Eli Lilly, con incassi maggiori persino del Prozac. È del tutto improbabile che si mettano in discussione i meriti di una forma di trattamento che arreca profitti a così tante persone. In realtà è difficile essere ottimisti sul fatto che il futuro possa portare una qualche rottura con il passato. Non si scorgono accenni nella psichiatria americana di un atteggiamento d’umiltà che possa inaugurare l’introspezione che rappresenterebbe il primo passo necessario per una riforma. Per lo meno in ambito pubblico, tutto quello di cui si sente parlare sono avanzamenti nelle conoscenze e nei trattamenti, come se la marcia del progresso fosse una cosa assodata. La Eli Lilly e la Janssen hanno addirittura avviato rapporti di collaborazione con i leader di gruppi di difesa dei diritti dei malati per organizzare missioni ‘formative’ nei paesi poveri dell’Est asiatico in modo da poter esportare il modello di cura americano nell’Asia orientale[3]. La tracotanza esiste ovunque e nella psichiatria è sempre stata foriera di disastri. Se il passato deve fungere da guida per il futuro, oggi possiamo essere sicuri soltanto di una cosa: arriverà il giorno in cui qualcuno guarderà retrospettivamente ai nostri trattamenti attuali per la schizofrenia e alle storie che raccontiamo ai pazienti sul loro chimismo cerebrale anomalo e scuoterà la testa incredulo.

Note

1 | A. Scull, Cycles of Despair, in “Journal of Mind and Behavior”, 11, 1990, pp. 301-312.↵

2 | B. Thornley, Content and Quality of 2000 Controlled Trials in Schizophrenia over 50 Years, in “British Medical Journal”, 317, 1998, pp. 1181-1184.↵

3 | Makers of Drugs for Mentally Ill Find East Asia is Resistant Market, in “Wall Street Journal”, 10 gennaio 2001.↵

| Postfazione all’edizione rivista

Se vogliamo fondare la psichiatria sulla medicina basata sull’evidenza corriamo seri rischi nell’osservare da vicino ciò che per lungo tempo sono stati ritenuti fatti.

Emmanuel Stip, “European Psychiatry”[1]

La prima edizione di Mad in America è stata pubblicata nel dicembre del 2001 e, come ho osservato nella Prefazione, è ben presto diventata un libro ‘controverso’. Un certo numero di psichiatri ha scritto aspre recensioni, mentre altri lo hanno giudicato una critica storicamente convincente al sapere convenzionale. Questa Postfazione offre l’opportunità di rivedere, e aggiornare, quella controversia. Possiamo esaminare che cosa hanno da dire gli studi scientifici pubblicati dopo il 2000 a proposito dei meriti degli atipici e degli effetti a lungo termine degli antipsicotici in generale. Questi studi recenti dovrebbero supportare la storia di progressi raccontata dalla psichiatria ufficiale oppure, al contrario, convalidare il resoconto riportato in questo libro. Questa revisione degli studi può inoltre stimolarci a riflettere su ciò che noi, come società, dovremmo fare in futuro per aiutare le persone con una diagnosi di psicosi.

La storia raccontata dalla psichiatria secondo cui gli atipici erano ‘farmaci rivoluzionari’ per la schizofrenia ha iniziato a sgretolarsi non molto tempo dopo la pubblicazione di Mad in America. La favola del farmaco miracoloso era sorta in seno agli studi finanziati dalle case farmaceutiche ed è stata poi demolita da studi finanziati dal Dipartimento degli affari dei veterani, dall’Istituto nazionale di salute mentale e dal governo britannico.

Nel 2003 Robert Rosenheck e i suoi colleghi della VA hanno riferito che in uno studio di dodici mesi che paragonava l’olanzapina (Zyprexa) all’aloperidolo in 309 pazienti «non vi erano differenze significative tra i due gruppi nell’adesione allo studio (compliance), i sintomi positivi o generali della schizofrenia, la qualità di vita e i sintomi extrapiramidali»[2]. Due anni dopo Jeffrey Lieberman e i suoi colleghi ricercatori finanziati dal NIMH hanno comunicato risultati simili del loro trial CATIE. Lo studio del NIMH paragonava un antipsicotico classico, la perfenazina, a quattro atipici (olanzapina, risperidone, quetiapina e ziprasidone), e alla fine dei diciotto mesi di sperimentazione il tasso di sospensione del farmaco nel gruppo con perfenazina (75%) era lo stesso di quello dei pazienti trattati con gli atipici. Il 74% dei 1.493 pazienti dello studio aveva dovuto sospendere il farmaco ‘assegnato’ soprattutto a causa di «effetti collaterali intollerabili» o perché non funzionava[3]. Ecco la conclusione dei ricercatori del NIMH: «Il trattamento con perfenazina è meno costoso di quello con gli antipsicotici di seconda generazione, in assenza di differenze significative nei parametri di efficacia»[4]. Infine i ricercatori finanziati dal governo britannico hanno portato nel 2006 e 2007 ulteriori riscontri. Anch’essi hanno riferito che gli atipici non sono più efficaci dei neurolettici standard anzi, semmai, i pazienti che assumono i farmaci più vecchi godono di «più anni di vita aggiustati per qualità»[5].

Tre studi finanziati da enti pubblici, e tutti e tre hanno ottenuto gli stessi risultati. I nuovi farmaci non sono migliori dei vecchi. Ora era chiaro, confessò Lieberman nel 2007, che «le pretese di superiorità della seconda generazione di antipsicotici erano molto esagerate [...] [I neurolettici atipici] non sono le grandi conquiste terapeutiche che un tempo si riteneva che fossero»[6]. La psichiatria aveva buone ragioni per arrossire e diversi ricercatori hanno in seguito pubblicato articoli che spiegavano come mai il settore avesse inizialmente compiuto un errore del genere, osservando in particolare che i trial delle case farmaceutiche erano «intenzionalmente distorti» a favore degli atipici. “Lancet”, in un articolo del 2009 dal titolo The Spurious Advance of Antipsychotic Drug Therapy, riassume così la sordida faccenda:

Come gruppo [gli atipici] non sono più efficaci, non migliorano sintomi specifici, non hanno profili di effetti collaterali chiaramente diversi rispetto alla prima generazione di antipsicotici e sono economicamente meno vantaggiosi. La fallace superiorità degli atipici può ora venire considerata una pura invenzione, una sapiente manipolazione dell’industria farmaceutica a scopi di marketing, che solo ora viene alla luce. Ma come è stato possibile che noi per quasi vent’anni siamo stati, come ha detto qualcuno, «abbindolati» a credere che fossero superiori?[7]

Chi ha letto Mad in America nel 2002 era in grado di rispondere a quest’ultima domanda. Ed è doveroso dire che mentre “Lancet” scrive nel 2009 che la «fallace superiorità» degli atipici veniva alla luce solo in quel momento, i lettori di Mad in America erano già consci da diversi anni di tale fallace superiorità.

Ma la storia degli atipici è in realtà un aspetto marginale della più ampia questione sollevata da Mad in America. Il credo convenzionale è che gli antipsicotici migliorino enormemente la vita delle persone affette da schizofrenia e da altri disturbi psicotici. Mad in America riferisce di farmaci che aumentano la probabilità che i pazienti schizofrenici diventino malati cronici e debbano fare i conti con una lunga lista di effetti collaterali disabilitanti. Dal 2000 a oggi è stata pubblicata una serie di studi scientifici che ci può aiutare a stabilire quale di queste due storie contrapposte corrisponda maggiormente al vero.

1 | L’OMS aggiorna i suoi studi trans-culturali

Nel 2000 i ricercatori dell’OMS hanno fornito un quadro aggiornato dei pazienti dei loro due studi trans-culturali. Quindici-vent’anni dopo, i pazienti dei tre paesi in via di sviluppo – India, Nigeria e Colombia – presentavano ancora esiti migliori. Le «differenze di esito», hanno scritto i ricercatori, si mantengono per quanto riguarda «la condizione clinica globale, la sintomatologia, la disabilità e il funzionamento sociale». Nei paesi in via di sviluppo, il 53% degli schizofrenici non era «più psicotico» e il 73% aveva un impiego[8]. Benché l’OMS non abbia riportato nel suo follow-up a lungo termine i dati sull’uso dei farmaci, il concetto di fondo è chiaro: nei paesi in cui gran parte dei pazienti non aveva assunto regolarmente antipsicotici durante le prime fasi della malattia, vent’anni dopo la maggioranza di loro era guarita e stava bene.

2 | Il modello della psicosi

Negli anni Settanta e nei primi anni Ottanta del Novecento, Guy Chouinard e Barry Jones della McGill University avevano fornito una spiegazione convincente del fatto che con il tempo gli antipsicotici rendono gli schizofrenici biologicamente più vulnerabili alla psicosi. I farmaci bloccano i recettori cerebrali D_2 e il cervello compensa questo blocco generando nuovi recettori D_2. In tal modo, avevano scritto Chouinard e Jones, il cervello dei pazienti diviene «ipersensibile» alla dopamina e ciò può portare a una «psicosi da ipersensibilità». La psichiatria smise di parlare di questo problema nel corso degli anni Ottanta, in quanto metteva fortemente in discussione le credenze di base del settore. Tuttavia i ricercatori che si occupavano dello sviluppo di modelli biologici della psicosi fornirono in seguito prove convincenti della correttezza dell’ipotesi di Chouinard e Jones.

Un metodo utilizzato per creare un modello della psicosi è lo studio delle modificazioni cerebrali indotte da una serie di droghe – anfetamine, polvere degli angeli ecc. – in grado di scatenare deliri e allucinazioni negli esseri umani. Sono inoltre stati sviluppati metodi per provocare comportamenti simil-psicotici nei ratti e in altri animali. Per esempio per produrre questi sintomi si possono ‘mettere ko’ alcuni geni; anche lesioni dell’ippocampo possono provocare comportamenti disturbati. In un articolo del 2005 Philip Seeman della University of Toronto ha riferito che queste sostanze psicotizzanti presentano una caratteristica comune nel loro percorso finale: tutte provocano un marcato aumento dei recettori D_2 che hanno un’‘alta’ affinità per la dopamina, nel senso che si legano prontamente al neurotrasmettitore. Questi «risultati implicano che vi possono essere molte vie che portano alla psicosi, compresi l’abuso di droga, mutazioni genetiche multiple o lesioni cerebrali, tutti fenomeni che poi elicitano sintomi psicotici attraverso i [recettori] D_2 ad alta affinità», ha scritto Seeman[9].

Nel suo articolo Seeman sostiene che questa è la ragione per cui gli antipsicotici ‘funzionano’. Essi bloccano i recettori D2, inibendo così questa via alla psicosi. Tuttavia nella sua ricerca egli ha anche trovato che i farmaci, inclusi gli atipici, raddoppiano la densità dei recettori D_2 ad alta affinità. Questi farmaci provocano le stesse anomalie cerebrali della polvere degli angeli. Chouinard e Jones ritenevano che gli antipsicotici rendessero gli schizofrenici biologicamente più vulnerabili alla psicosi di quanto non sarebbero stati normalmente, e gli studi sul modellamento della psicosi hanno mostrato che le cose stanno proprio così. Di fatto Seeman ha anche affermato che una volta assunti i farmaci «il 70% dei soggetti schizofrenici diventa ipersensibile alla dopamina».

3 | Studi con la risonanza magnetica nucleare

Come osservato nel settimo capitolo, negli anni Novanta i ricercatori che conducevano studi di risonanza magnetica su pazienti schizofrenici avevano riferito che gli antipsicotici provocavano un ingrossamento delle strutture dei gangli basali e un restringimento dei lobi frontali, e che queste modificazioni di volume erano «dose-dipendenti». Si trattava di un dato inquietante. Poi, nel 1998, Raquel Gur della University of Pennsylvania trovò che l’ingrossamento dei gangli della base e del talamo era «associato a una maggiore gravità sia dei sintomi positivi sia di quelli negativi». Il suo studio forniva un quadro molto chiaro di un processo iatrogeno: un antipsicotico provoca un mutamento nel volume cerebrale e, quando ciò si verifica, il paziente diventa più psicotico (sintomi positivi) e maggiormente distaccato sul piano emotivo (sintomi negativi).

Un secondo studio con risonanza magnetica ha in seguito prodotto analoghi, sconcertanti, risultati. Nel 1989 Nancy Andreasen, professoressa di Psichiatria alla University of Iowa e caporedattrice dell’“American Journal of Psychiatry” dal 1993 al 2005, aveva avviato uno studio a lungo termine su oltre 500 pazienti con diagnosi recente di schizofrenia, con l’intento di identificare le modificazioni cerebrali nell’arco di un lungo periodo di tempo. Nel 2003 la ricercatrice ha riferito che al momento della diagnosi iniziale i pazienti presentavano lobi frontali leggermente più piccoli del normale e che nei successivi tre anni i loro lobi frontali hanno continuato a rimpicciolirsi. La Andreasen ha trovato che questa «progressiva riduzione nel volume della sostanza bianca dei lobi frontali» era associata a un peggioramento dei sintomi negativi e a una maggiore compromissione funzionale. Ne ha concluso, pertanto, che la schizofrenia è un «disturbo progressivo del neurosviluppo», una condizione che sfortunatamente gli antipsicotici non riescono ad arrestare. «I farmaci attualmente usati non possono modificare un processo patologico che si verifica nel cervello, e che rappresenta la base sottostante dei sintomi»[10].

Il suo resoconto del 2003 parlava di farmaci terapeuticamente inefficaci (piuttosto che dannosi), ma due anni dopo la ricercatrice ha aggiunto ulteriori dettagli. Le capacità cognitive dei suoi pazienti avevano iniziato a «peggiorare significativamente» cinque anni dopo la diagnosi iniziale, un declino legato alla «progressiva riduzione nel volume cerebrale dopo l’istaurarsi della malattia»[11]. In altre parole, man mano che i lobi frontali dei pazienti si riducevano, diminuiva anche la loro capacità di pensare.

Tuttavia, quando la Andreasen ha annunciato i suoi risultati, vi era un elemento inquietante che aleggiava sullo sfondo: in precedenti studi con risonanza magnetica, i ricercatori avevano trovato che il restringimento dei lobi frontali era ‘farmaco-dipendente’. Infine, in un’intervista del 2008 al “New York Times”, la Andreasen ha confermato questo dato. Quanti «più farmaci hai preso», ha detto, «tanto più tessuto cerebrale perdi». Il restringimento dei lobi frontali può essere una parte di un processo patologico che il farmaco in seguito ‘inasprisce’. «Che cosa fanno esattamente questi farmaci?», si è chiesta la Andreasen. «Essi inibiscono l’attività dei gangli della base. La corteccia prefrontale non riceve gli input necessari e viene bloccata dai farmaci. Ciò riduce i sintomi psicotici, ma provoca anche la lenta atrofia della corteccia prefrontale»[12].

Gli studi con risonanza magnetica di Gur hanno rivelato che i farmaci producono modificazioni morfologiche cerebrali, associate a un peggioramento dei sintomi negativi e positivi. La ricerca della Andreasen ha mostrato che i farmaci causano il restringimento dei lobi frontali e che questo restringimento si associa a un peggioramento dei sintomi negativi e a una compromissione cognitiva. Insieme, i due studi con risonanza magnetica hanno dimostrato che nel lungo termine gli antipsicotici peggiorano proprio quei sintomi che dovrebbero trattare.

4 | Prima la Harding, poi Harrow

Negli anni Ottanta Courtenay Harding aveva fornito per la prima volta alla psichiatria americana un quadro chiaro degli esiti dei pazienti schizofrenici nell’era moderna. Aveva trovato che un terzo dei pazienti dimessi dai reparti del Vermont State Hospital negli anni Cinquanta all’inizio degli anni Sessanta era guarito e che due decenni più tardi stava ancora bene. Tutti questi pazienti avevano da tempo smesso di assumere antipsicotici, e pertanto la ricercatrice aveva concluso che l’idea che gli schizofrenici dovessero assumere antipsicotici per tutta la vita era un «mito».

Proprio mentre la Harding stava riportando i suoi risultati, Martin Harrow, uno psicologo dell’Illinois College of Medicine, iniziava una seconda indagine di tipo analogo. Dal 1975 al 1983 arruolò sessantaquattro schizofrenici in uno studio a lungo termine finanziato dal NIMH, reclutando i pazienti da due ospedali di Chicago (uno privato e uno pubblico, in modo da assicurare che il campione avesse status socio-economico diverso). A intervalli di alcuni anni valutava come stessero. Presentavano sintomi? Erano in via di remissione? Lavoravano? Assumevano i farmaci antipsicotici? Nel 2007 riferì i suoi risultati.

Dopo due anni, i pazienti schizofrenici che avevano interrotto l’assunzione di farmaci stavano leggermente meglio rispetto ai pazienti trattati, in base alla scala del ‘funzionamento globale’. Poi, nel corso dei trenta mesi successivi, gli esiti dei due gruppi iniziarono a divergere drammaticamente. Il gruppo senza farmaci iniziò a migliorare significativamente e alla fine dei 4,5 anni il 39% era «in via di remissione» e oltre il 60% stava lavorando. Per converso gli esiti del gruppo trattato con antipsicotici ‘peggiorarono’ nell’arco dei trenta mesi. Il loro funzionamento globale si ridusse leggermente, e allo scadere dei 4,5 anni soltanto il 6% era in remissione e pochi lavoravano. Al quindicesimo anno di follow-up il 40% dei pazienti che non assumevano farmaci era in remissione, più della metà stava lavorando e solo il 28% presentava ancora sintomi psicotici. Invece solo il 5% dei pazienti in trattamento farmacologico era in remissione e il 64% presentava ancora una psicosi attiva[13]. «La mia conclusione è che i pazienti schizofrenici che non assumono farmaci antipsicotici da diverso tempo hanno un funzionamento globale significativamente migliore di quelli che li assumono», disse Harrow riferendo i suoi risultati all’incontro annuale del 2008 dell’Associazione americana di psichiatria.

Come la ricerca della Harding, lo studio di Harrow mostra che la guarigione è associata alla sospensione dei farmaci e non alla loro regolare assunzione. I suoi risultati supportano inoltre l’ipotesi che gli antipsicotici aumentino la probabilità di una cronicizzazione dei pazienti schizofrenici. Non solo si sono registrate più guarigioni nel gruppo senza psicofarmaci, ma anche meno esiti ‘disastrosi’. Dieci dei venticinque pazienti che avevano sospeso i farmaci erano guariti, undici avevano esiti ‘così così’ e solo quattro (il 16%) «esiti parimenti scarsi». Per converso, solo due dei trentanove pazienti trattati con antipsicotici erano guariti, diciotto avevano esiti così così e diciannove (il 49%) rientravano nel gruppo dagli esiti «uniformemente scarsi». I pazienti trattati avevano un tasso di guarigione pari a un ottavo di quello dei pazienti non trattati e una probabilità tre volte superiore di esiti negativi sul lungo termine. C’era un capovolgimento nell’intero spettro degli esiti, e questo capovolgimento – una cronicizzazione molto più pronunciata nei pazienti trattati – è coerente con l’ipotesi della «psicosi da ipersensibilità», con i dati sulla «psicosi sperimentale» riportati da Philip Seeman e con gli studi con risonanza magnetica di Gur e Andreasen. Tutti questi sforzi di ricerca riferiscono di farmaci che, nel complesso, peggiorano i sintomi della schizofrenia e compromettono il funzionamento dei pazienti sul lungo termine.

5 | Disabilità e morte precoce

Se gli antipsicotici fossero un trattamento efficace per i disturbi psicotici, allora il numero di malati mentali con invalidità certificata dovrebbe essere relativamente stabile oppure crescere soltanto di poco. Ma, al contrario, questo dato è aumentato vertiginosamente. Nel 1987 c’erano negli Stati Uniti 1,25 milioni di adulti sotto i 65 anni che ricevevano uno stipendio federale perché ‘resi invalidi’ dalla malattia mentale. Vent’anni dopo il numero di malati di mente che ricevevano un assegno di invalidità statale raggiungeva i 4 milioni. Queste cifre testimoniano di un’epidemia di malattia psichica invalidante, e non certo di disturbi mentali tenuti sotto controllo dagli psicofarmaci[14].

Inoltre nel 2006 i ricercatori hanno riferito che i malati mentali gravi negli Stati Uniti muoiono quindici-vent’anni prima della norma, e che il problema della morte precoce si è notevolmente acuito negli ultimi quindici anni[15]. Muoiono di patologie cardiovascolari, problemi respiratori, malattie metaboliche, diabete, insufficienza renale e via dicendo – e le patologie tendono ad accumularsi via via che aumentano gli anni di assunzione ininterrotta di antipsicotici (o di cocktail farmacologici)[16].

Questa è la storia che la scienza ha raccontato sugli antipsicotici e i loro effetti a lungo termine nel primo decennio del XXI secolo. Tragicamente questi resoconti più recenti non fanno che aggiornare i risultati fallimentari riportati dalla letteratura pubblicata tra il 1955 e il 2000. Gli antipsicotici possono arrecare benefici a breve termine ad alcuni pazienti, e può esservi una piccola percentuale di individui che davvero ne ha bisogno e ne trae beneficio sul lungo periodo. Tuttavia, nel complesso, essi peggiorano gli esiti a lungo termine. Le ricerche alludono unanimemente a un programma di trattamento fallito, per lo meno quando si tratta di aiutare le persone a guarire dalla schizofrenia e a condurre una vita piena.

Fortunatamente la letteratura scientifica offre anche un modello di riforma. Da quasi due decenni un team di clinici della Finlandia settentrionale sta utilizzando gli antipsicotici in modo cauto e selettivo e i risultati sono molto superiori a quelli degli Stati Uniti e di altri paesi dove i pazienti vengono mantenuti regolarmente in terapia neurolettica.

Le radici di questa storia di successo terapeutico risalgono al 1969, quando lo psichiatra Yrjö Alanen e i suoi colleghi dell’Università di Turku nel Sud-ovest della Finlandia svilupparono quello che chiamarono il «trattamento adattato ai bisogni» dei pazienti psicotici. A tutti i pazienti veniva offerta una psicoterapia e gli antipsicotici venivano prescritti «a seconda del caso». I ricercatori trovarono che alcuni pazienti stavano meglio con basse dosi di antipsicotici, mentre altri senza alcun farmaco. Gli esiti dei pazienti schizofrenici così trattati furono buoni e negli anni Ottanta Alanen coordinò il Progetto nazionale finlandese sulla schizofrenia, mostrando che il modello terapeutico di adattamento ai bisogni sviluppato a Turku poteva essere introdotto con successo in altre città.

Tuttavia Alanen e colleghi non avevano elaborato un set specifico di linee guida per l’uso selettivo dei neurolettici, così nel 1992 la Finlandia allestì uno studio di due anni in sei centri per valutare il loro impiego in pazienti al primo episodio psicotico. Tutti i sei siti dello studio offrivano ai pazienti recentemente diagnosticati il trattamento adattato ai bisogni, ma in tre siti ‘sperimentali’ nel corso delle prime tre settimane non veniva somministrato alcun antipsicotico (le benzodiazepine erano invece ammesse). Ai pazienti che non mostravano miglioramenti significativi in questo periodo iniziale veniva poi prescritto un antipsicotico. Al termine dei due anni, il 43% dei pazienti dei tre centri sperimentali non era mai stato esposto ai neurolettici e gli esiti generali erano «in certa misura migliori» di quelli dei pazienti dei centri a cui avevano somministrato regolarmente gli psicofarmaci. Inoltre nei centri sperimentali i pazienti che non avevano mai assunto antipsicotici mostravano i migliori esiti di tutti[17].

A quel punto sembrava che la Finlandia avesse una motivazione scientifica per inaugurare una politica nazionale riguardante l’uso degli antipsicotici nei pazienti al primo episodio: evitare l’impiego immediato dei farmaci per consentire ad alcuni pazienti di guarire senza venir esposti ai loro possibili effetti dannosi. Ma questo messaggio non venne recepito dalla psichiatria finlandese nel suo complesso, e una volta che Alanen e i suoi colleghi di Turku andarono in pensione, il loro uso dei farmaci antipsicotici «a seconda del caso» cessò di essere la norma persino in quell’angolo del paese.

Ci fu tuttavia un luogo in Finlandia che prese a cuore i risultati dello studio: il Keropudas Hospital di Tornio, che fornisce servizi psichiatrici ai 70.000 abitanti della Lapponia occidentale. Negli anni Ottanta lo psicologo Jaakko Seikkula, la psichiatra Birgitta Alakare e altri medici del Keropudas Hospital avevano sviluppato una variante del trattamento adattato ai bisogni, chiamata terapia del ‘dialogo aperto’. In quanto uno dei siti sperimentali dello studio degli anni 1992-1994, il Keropudas Hospital aveva mantenuto la maggioranza dei pazienti senza farmaci per tutto l’arco dei due anni. Lo staff aveva osservato che, benché di solito lentamente, si verificava regolarmente un recupero dopo uno scompenso psicotico. I pazienti, disse Seikkula, «tornavano al loro lavoro, ai loro studi, alle loro famiglie».

Incoraggiato da questi risultati, il Keropudas Hospital avviò immediatamente un nuovo studio. Continuò a utilizzare gli antipsicotici in modo selettivo, evitando di mettere subito i pazienti all’esordio in terapia neurolettica, e nel 2006 Seikkula e colleghi hanno pubblicato gli esiti a cinque anni di tutti i pazienti della Lapponia occidentale con diagnosi di primo episodio psicotico negli anni 1992-1997. Alla fine dei cinque anni, il 79% dei pazienti era asintomatico e l’80% lavorava, frequentava una scuola o era in cerca di lavoro. Soltanto il 20% riceveva il sussidio di invalidità statale, due terzi dei pazienti non erano mai stati esposti agli antipsicotici e solo il 20% li assumeva regolarmente[18].

Dopo la conclusione dello studio del 1992-1997, il Keropudas Hospital ha continuato a monitorare gli esiti a lungo termine dei pazienti della Lapponia occidentale e i risultati sono rimasti gli stessi. L’80% circa dei pazienti è ritornato a scuola o al lavoro e solo il 20% circa assume farmaci su base continuativa. La cosa più eclatante è che oggi la schizofrenia sta scomparendo dalla Lapponia occidentale. Questa diagnosi viene posta dopo che un paziente ha mostrato sintomi psicotici per più di sei mesi, e pochi dei pazienti lapponi al primo episodio restano malati tanto a lungo. Nella Lapponia occidentale si registrano ora due-tre casi di schizofrenia all’anno, una riduzione del 90% rispetto all’inizio degli anni Ottanta[19]. Non sorprende che le spese per i servizi psichiatrici in quella regione siano scese di 33 punti percentuali dagli anni Ottanta agli anni Novanta, tanto che oggi le spese pro capite del distretto per i servizi di salute mentale sono le più basse di tutti i distretti sanitari della Finlandia. «Questo [cambiamento] è avvenuto davvero», disse Seikkula. «Non è solo teoria».

Quando scrissi l’epilogo di Mad in America nel 2001 conclusi con una nota pessimistica. Negli Stati Uniti non si verificherà un ripensamento della cura delle persone affette da schizofrenia (o da altre psicosi). Le case farmaceutiche e la psichiatria accademica hanno stretto un’alleanza affabulatoria e continueranno insieme a promuovere la credenza che gli antipsicotici siano un trattamento fondamentale per i disturbi psicotici e debbano rimanere il caposaldo della cura. Per molti versi questa previsione si è rivelata esatta. Il settore ha fondamentalmente messo fine al dibattito sulla valutazione degli antipsicotici e l’alleanza affabulatoria ha svolto un’operazione di marketing degli atipici tanto efficace che nel 2008 gli antipsicotici erano negli Stati Uniti la categoria di farmaci che generava i guadagni maggiori, più alti persino dei popolari farmaci per abbassare il colesterolo. Si è sempre saputo che gli antipsicotici sono farmaci estremamente problematici, con effetti collaterali tanto gravi da suggerire di prescriverli soltanto nei casi estremamente gravi, e ciò nonostante l’alleanza affabulatoria è riuscita a trasformarli in campioni di vendite. Quando scrissi l’epilogo ero chiaramente pessimista su ciò che avrebbe portato il futuro, ma non avevo previsto una situazione del genere.

Tuttavia oggi sono leggermente più ottimista riguardo al futuro. La nostra società sta diventando un po’ più aperta alla possibilità di provare qualcosa di diverso, e la ragione primaria di questo è che non ha avuto prove che gli antipsicotici aiutino realmente le persone a guarire e a condurre una vita piena. I bambini e gli adolescenti a cui vengono regolarmente prescritti gli atipici aumentano molto di peso e alla fine soffrono di una congerie di problemi metabolici; gli adulti che assumono antipsicotici muoiono precocemente di patologie iatrogene[20]. Le spese nazionali per i servizi di salute mentale sono duplicate dal 2001 al 2007, passando da 85 a 170 miliardi di dollari[21]. Anche il numero di malati mentali invalidi che ricevono l’assegno statale è in questo periodo notevolmente aumentato. Dalla prospettiva della società le prove di un paradigma terapeutico fallimentare si stanno accumulando da ogni parte. Negli ultimi dieci anni, inoltre, la società è divenuta sempre più consapevole che la psichiatria accademica negli Stati Uniti ha fondamentalmente venduto l’anima all’industria farmaceutica. La società non si fida più di quanto la psichiatria dice sui disturbi mentali e gli psicofarmaci.

Tutto ciò può aprire una porta – o almeno uno spiraglio – al cambiamento. Per esempio, mentre sto scrivendo, so di un importante fornitore di servizi psichiatrici del Massachusetts orientale che sta considerando la possibilità di condurre un progetto pilota sulla terapia del ‘dialogo aperto’ di Tornio, curioso di verificare se funzionerà anche lì. La letteratura scientifica ha da poco dato notizia di un modello di cure alternativo – che implica un uso cauto e selettivo dei farmaci – che sta producendo ottimi esiti a lungo termine e che può fornire una base teorica per il cambiamento. Se questa storia della psichiatria potesse essere maggiormente conosciuta all’interno della società, forse allora almeno alcuni fornitori di servizi psichiatrici sperimenterebbero qualcosa di nuovo, per vedere se possono aiutare i pazienti al primo episodio psicotico senza ricorrere ai neurolettici. Leggendo del successo di Tornio si convincerebbero che – dalla prospettiva della medicina basata sull’evidenza – provare qualcosa di diverso è la cosa giusta da fare.

Note

1 | E. Stip, Happy Birthday Neuroleptics!, in “European Psychiatry”, 17, 2002, pp. 115-119.↵

2 | R. Rosenheck, Effectiveness and Cost of Olanzapine and Haloperidol in the Treatment of Schizophrenia, in “JAMA”, 290, 2003, pp. 2693-2702.↵

3 | J. Lieberman, Effectiveness of Antipsychotic Drugs in Patients with Schizophrenia, in “New England Journal of Medicine”, 2005, pp. 1209-1233.↵

4 | R. Rosenheck, Cost-effectiveness of Second-Generation Antipsychotics and Perphenazine in a Randomized Trial of Treatment for Chronic Schizophrenia, in “American Journal of Psychiatry”, 163, 2006, pp. 2080-2089.↵

5 | L. Davies, Cost-effectiveness of First-v. Second-Generation Antipsychotic Drugs, in “British Journal of Psychiatry”, 191, 2007, pp. 14-22.↵

6 | J. Lieberman, Comparative Effectiveness of Antipsychotic Drugs, in “Archives of General Psychiatry”, 63, 2006, pp. 1069-1071.↵

7 | P. Tyrer, The Spurious Advance of Antipsychotic Drug Therapy, in “Lancet”, 373, 2009, pp. 4-5.↵

8 | K. Hopper, Revisiting the Developed Versus Developing Country Distinction in Course and Outcome in Schizophrenia, in “Schizophrenia Bulletin”, 26, 2000, pp. 835-846.↵

9 | P. Seeman, Dopamine Supersensitivity Correlates with D2 HIGH States, Implying Many Paths to Psychosis, in “Proceedings of the National Academy of Sciences”, 102, 2005, pp. 3513-3518.↵

10 | B.C. Ho, Progressive Structural Brain Abnormalities and Their Relationship to Clinical Outcome, in “Archives of General Psychiatry”, 60, 2003, pp. 585-594.↵

11 | N.C. Andreasen, Longitudinal Changes in Neurocognition During the First Decade of Schizophrenia Illness, in “International Congress on Schizophrenia Research”, 2005, p. 348.↵

12 | C. Dreifus, Using Imaging to Look at Changes in the Brain, in “New York Times”, 16 settembre 2008.↵

13 | M. Harrow, Factors Involved in Outcome and Recovery in Schizophrenia Patients Not on Antipsychotic Medications, in “Journal of Nervous Mental Disease”, 195, 2007, pp. 406-414.↵

14 | Social Security Administration, rapporti statistici annuali sui programmi SSDI e SSI, 1987-2008.↵

15 | M. Morgan, Prospective Analysis of Premature Mortality in Schizophrenia in Relation to Health Service Engagement, in “Psychiatry Research”, 117, 2003, pp. 127-135; C. Colton, Congruencies in Increased Mortality Rates, Years of Potential Life Lost, and Causes of Death Among Public Mental Health Clients in Eight States, in “Preventive Chronic Disease”, 3 aprile 2006.↵

16 |S. Saha, A Systematic Review of Mortality in Schizophrenia, in “Archives of General Psychiatry”, 64, 2007, pp. 1123-1131; L. Appleby, Sudden Unexplained Death in Psychiatric In-patients, in “British Journal of Psychiatry”, 176, 2000, pp. 405-406; M. Joukamaa, Schizophrenia, Neuroleptic Medication, and Mortality, in “British Journal of Psychiatry”, 188, 2006, pp. 122-127.↵

17 | V. Lehtinen, Two-Year Outcome in First-Episode Psychosis Treated According to an Integrated Model, in “European Psychiatry”, 15, 2000, pp. 312-320.↵

18 | J. Seikkula, Five-Year Experience of First-Episode Nonaffective Psychosis in Open-Dialogue Approach, in “Psychotherapy Research”, 16, 2006, pp. 214-228. Cfr. anche: Id., A Two-Year Follow-up on Open Dialogue Treatment in First Episode Psychosis, in “Social and Clinical Psychiatry”, 10, 2000, pp. 20-29; Id., Open Dialogue: Good and Poor Outcome, in “Journal of Constructivist Psychology”, 14, 2002, pp. 267-268; Id., Open Dialogue Approach: Treatment Principles and Preliminary Results of a Two-Year Follow-up on First Episode Schizophrenia, in “Ethical Human Sciences Services”, 5, 2003, pp. 163-182.↵

19 | Gli esiti dello studio 2002-2006 e le spese per i servizi psichiatrici in Lapponia occidentale sono stati annotati nel corso di interviste con Jaakko Seikkula e Birgitta Alakare, settembre 2009. Cfr. anche gli articoli di Seikkula citati nella nota precedente.↵

20 | C. Colton, Congruencies in Increased Mortality Rates, Years of Potential Life Lost, and Causes of Death Among Public Mental Health Clients in Eight States, in “Preventing Chronic Disease”, 3 aprile 2006.↵

21 | T. Mark, Mental Health Treatment Expenditure Trends, 1986-2003, in “Psychiatric Services”, 58, 2007, pp. 1041-1048.↵

Table of Contents

Introduzione di Andrea Cantini e Alice Masillo

Prefazione all'edizione rivista

Ringraziamenti

Parte prima | Il Bedlam alle origini (1750-1900)

1. Bedlam in medicina

1.1 Sono bestie, non è vero?

1.2 Mercanti di follia

1.3 La psichiatria in America

2. Il tocco curativo della gentilezza

2.1 La riforma manicomiale in Europa

2.2 Il trattamento morale in America

2.3 La medicina si appropria del trattamento morale

2.4 Il trattamento morale del nel suo momento migliore

2.5 Il declino del trattamento morale

Parte seconda | L'età più buia (1900-1950)

3. Inadatti a procreare

3.1 L'ascesa eugenetica

3.2 L'eugenetica in America

3.3 Follia mendeliana

3.4 La vendita dell'eugenetica

3.5 Prima internamento, poi sterilizzazione

3.6 Una terapia umanitaria

3.7 I campi di sterminio

3.8 I campi di concentramento americani

4. Troppa intelligenza

4.1 Una pletora di rimedi

4.2 L'ascesa dell'elettroshockterapia

4.3 L'elisir della vita

4.4 I benefici dell'amnesia

4.5 Il consenso non è necessario

5. Il danno cerebrale come terapia miracolosa

5.1 Fonte di ispirazione... o chiaro monito?

5.2 Il seme è piantato

5.3 Chirurgia dell'anima

5.4 Il timbro di approvazione

5.5 La storia non raccontata

5.6 L'influenza del denaro

5.7 Un intervento minore

5.8 Una soluzione eugenetica

Parte terza | Ritorno a Bedlam (1950-anni Novanta)

6. L’alchimia dell’era moderna

6.1 Prime impressioni

6.2 Da letame a oro

6.3 Il delirio è completo

7 La realtà dei pazienti

7.1 Farina per il mulino della follia

7.2 Il punto di vista del paziente

7.3 Una patologia definita

8. La storia che raccontiamo a noi stessi

8.1 Una favola biologica

8.2 Prevengono le ricadute, non è vero?

8.3 Non fanno male

8.4 Solo in America

9. La vergogna di una nazione

9.1 Una questione di punti di vista

9.2 La disfatta del trattamento morale

9.3 Meglio in Nigeria

10 Il Codice di Norimberga qui non si applica

10.1 Prima la mescalina, poi la lobotomia

10.2 Il revival della dopamina

10.3 Senza consenso

10.4 Non sarò mai più la stessa

Parte quarta | La psichiatria oggi (anni Novanta-oggi)

11. Non poi così atipici

11.1 Il passato rimaneggiato

11.2 Trattamenti 'rivoluzionari'

11.3 Il business della ricerca clinica

11.4 Con un occhio al castello

11.5 Nascosti sotto il tappeto

11.6 Cuore di tenebra

11.7 Provaci ancora, Sam

11.8 Uno stato di confusione

Epilogo

Postfazione all'edizione rivista